Кардиология

Миокардиодистрофия у детей и подростков

Описание. Диагностика. Тактика терапии.

Л.М. Беляева, Е.А. Колупаева, Е.К. Хрусталева

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Понятие «миокардиодистрофия» (МКД), или «дистрофия  миокарда»  означает  нарушения  метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, которые являются частично или полностью обратимыми при устранении вызвавшей их причины.

Длительно существующая и прогрессирующая дистрофия миокарда ведет к снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности. Острая МКД может вызвать острую сердечную недостаточность. В основе развития МКД любой этиологии, как правило, лежит острая или хроническая гипоксия миокарда.

Причины развития МКД

К развитию миокардиодистрофии могут приводить заболевания  миокарда  (миокардит,  кардиомиопатия),                   экстракардиальные      заболевания (анемия, хронический тонзиллит, различные отравления, тиреотоксикоз, гипотиреоз, хронические соматические заболевания), а также физическое перенапряжение у  спортсменов  (гиперфункционогенная,  способствующая  развитию  «патологического  спортивного сердца»).  Эти  причины  приводят  к  нарушениям белкового, энергетического, особенно электролитного обмена в кардиомиоцитах, а также к накоплению патологических метаболитов, что может вызывать соответствующую клиническую симптоматику: боли в сердце, различные нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

Миокардиодистрофия – всегда вторичный процесс, включающий в себя вегетативные, дисметаболические, ферментативные (врожденные или приобретенные),  электролитные  и  нейрогуморальные  нарушения.

Еще в прошлом столетии Г.Ф. Лангом (1960-е годы) предложено  классифицировать  миокардиодистрофию по этиологическому принципу. Такой подход сохраняется и в настоящее время.

Дистрофия миокарда может наблюдаться у детей любого  возраста,  даже  у новорожденных.  Причинами  могут  быть  перенесенные  внутриутробные инфекции,  перинатальная  энцефалопатия  и  синдромы      «дезадаптации»      ЦНС      и      сердечно-сосудистой системы, особенно на фоне родового стресса и гипоксии.

В последующие периоды детства к развитию миокардиодистрофии         могут  приводить  частые  простудные заболевания, анемии различного происхождения, хроническая носоглоточная инфекция, болезни крови, эндокринная патология, перенесенные миокардиты, гиподинамия, физические и спортивные перегрузки, ожирение, накопление в организме ксенобиотиков различного происхождения, некоторые  лекарственные средства (гормональные препараты,  цитостатические иммунодепрессанты,  некоторые антибиотики, транквилизаторы и др.).

Диагностика МКД

Жалобы: боли в области сердца, одышка при физической  нагрузке,  сердцебиение,  слабость,  ощущение «перебоев» в сердце. Однако у многих пациентов жалобы могут отсутствовать.

Анамнез. У пациентов обычно выявляется наличие тех  заболеваний  или  патологических  состояний, при которых всегда имеет место тканевый хронический гипоксический синдром (анемия, болезни щитовидной  железы,  другие  эндокринопатии,  хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение и спортивные перегрузки, перенесенный миокардит, различные отравления и др.), что способствует     формированию         миокардиодистрофии.

Данные объективного исследования сердца: нерегулярный пульс, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, приглушение тонов сердца, ослабление 1-го тона на верхушке, появление систолического шума.

Особое диагностическое значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники, имеетэлектрокардиографическое исследование. На ЭКГ выявляются различные по характеру аритмии, не оказывающие  значительного  влияния  на  системную гемодинамику  (умеренная  синусовая  тахикардия или синусовая брадикардия, редкие, чаще суправентрикулярные экстрасистолы), снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса.  Диагностически  значимыми  ЭКГ-признаками миокардиодистрофии являются нарушения процессов реполяризации в миокарде, что проявляется в виде  ST-T  изменений:  уплощенный  или  отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала  ST.  Эти  ЭКГ-проявления  являются  прямым отражением    нарушений   электрофизиологических свойств  клеток  проводящего  и  сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы, как правило, отрицательны.

 Эхокардиография, как правило, не выявляет отклонений от возрастной нормы и лишь у некоторых пациентов,  особенно  в  далеко  зашедших  стадиях миокардиодистрофии,  могут  определяться  незначительное  расширение  полостей  камер  сердца  и снижение сократительной функции миокарда.

Весьма   перспективным   методом   в   диагностике миокардиодистрофии   является   ядерно-магнитнорезонансная  томография.  Этот  метод  исследования позволяет визуализировать сердце, а в сочетании со спектроскопией с помощью радиоактивного фосфора – количественно оценивать содержание в кардиомиоцитах  высокоэнергетических  фосфатов, позволяет измерять внутриклеточный рН. В широкой  практике  эти  исследования  пока  еще  не  используются.

Одним  из  информативных  методов  диагностики МКД у детей в настоящее время является сцинтиграфия с Tl-201. Таллий включается в К+-, Na+-АТФазную клеточную помпу, где замещает ион К+ и без ущерба работе ионного клеточного насоса распределяется по миокарду и дает возможность оценить функциональную  сохранность  кардиомиоцитов,  т. е. перфузию и метаболизм. С помощью сцинтиграфии было установлено, что у детей с миокардиодистрофией страдают преимущественно метаболические  процессы.  Выявлялись  дефекты  накопления как  диффузного,  так  и  очагового  характера,  что указывало  на  снижение  количества  функционирующих кардиомиоцитов, но при этом сохранялась достаточная сократимость миокарда.

В последние годы появилось много работ, где обсуждается вопрос о митохондриальных дисфункциях при многих заболеваниях, в частности при миокардиодистрофии. Митохондриальные дисфункции ведут к энергетической недостаточности клетки, что играет важную патогенетическую роль в развитии МКД. Так, группой российских авторов проводилось определение  активности  митохондриальных  ферментов в лимфоцитах периферической крови у детей с миокардиодистрофией, при этом были выявлены значительные нарушения процессов метаболизма. Решающим методом диагностики МКД может считатьсябиопсия миокарда. Однако при МКД показания к ней обычно отсутствуют. На начальных стадиях  при  МКД  выявляются  лишь  ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах, а гистохимическое исследование констатирует ферментопатии.

Приводим наиболее часто встречающиеся заболевания и состояния, при которых всегда есть в той или  иной  степени  выраженные  признаки  миокардиодистрофии.

МКД  при  тиреотоксикозе.  При  тиреотоксикозе  в патогенезе  развития  МКД  основную  роль  играют два фактора:

1.  Под   воздействием   увеличенного   количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение  окислительного  фосфорилирования.  Это  приводит  к  снижению  содержания АТФ,  энергетическому,  а  далее  и  белковому дефициту.

2.  Под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики – увеличивается минутный объем, в основном за счет увеличенной частоты сердечных  сокращений,  увеличивается  скорость кровотока   и    объем    циркулирующей   крови, уменьшается периферическое сопротивление в большом круге кровообращения и увеличивается в малом.

Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия. Особенностями  клинических  проявлений  миокардиодистрофии  при  тиреотоксикозе  являются  преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия,  экстрасистолия,  приступы  пароксизмальной тахикардии, может развиться даже пароксизмальная и/или мерцательная аритмия. На их фоне при длительном  тиреотоксикозе  развивается  хроническая недостаточность кровообращения в основном по  правожелудочковому  типу  (отеки,  гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца.

У некоторых пациентов в клинической картине тиреотоксикоза  могут  доминировать  признаки  миокардиодистрофии (например, нарушения ритма), по поводу чего дети и попадают, прежде всего, к кардиологу, а затем уже к эндокринологу.

 Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе обязательно включает в  себя  применение тиреостатических  средств.  В  связи  с  сопутствующей симпатикотонией    им       показаны       также                                   бетаадреноблокаторы.

Мы наблюдали пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у которых различные тахиаритмии практически не поддавались терапии антиаритмическими препаратами. Эффект наступал лишь при назначении комплексной терапии тиреотоксикоза с обязательным  включением  тиреостатических препаратов,  назначаемых  эндокринологом  после  углубленного обследования пациента.

МКД при гипотиреозе. При гипотиреозе основой развития МКД является снижение обменных процессов в миокарде вследствие уменьшения количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение  кислорода,  снижается  синтез  белка.  При этом  повышается  проницаемость  сосудов  в  миокарде,  увеличивается  количество  интерстициальной жидкости, которая, как бы раздвигая миофибрилы, приводит к дисметаболическим нарушениям в клетках и к их отеку (повышается содержание натрия,  уменьшается  количество  калия,  задерживается жидкость).

Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе проявляется  болями  в  области  сердца,  которые имеют постоянный и ноющий характер, аритмиями в виде синусовой брадикардии и различными блокадами (атриовентрикулярной, предсердной, желудочковыми). Нарушения ритма и проводимости документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичными изменениями на ЭКГ, кроме указанных проявлений, являются также низкий вольтаж зубцов ЭКГ, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т, особенно в грудных отведениях.

Основным методом лечения МКД при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов. Пациент должен наблюдаться у эндокринолога.

МКД при анемии. При анемии любого генеза снижается  содержание  гемоглобина  и  уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца  (его  гиперфункцию),  что  направлено  на предупреждение расстройств процессов окисления в тканях, в том числе и в миокарде.

Клиническим  проявлением  при  этих  нарушениях является  циркуляторно-гипоксический  (гипоксемический) синдром, характерный для всех видов анемии, проявляющийся одышкой, тахикардией, громкими по звучности тонами сердца, систолическими шумами над сердцем и сосудами, что обусловлено усилением  скорости  кровотока.  При  длительном сохранении анемии, а значит и тканевой гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводит к развитию дистрофических изменений в миокарде и к угнетению его функциональной способности. На фоне               усиливающегося      циркуляторно-гипоксического синдрома у пациентов появляются изменения на ЭКГ: уплощенный или отрицательный зубец Т,  неполные  желудочковые  блокады,  умеренное снижение  интервала  ST  в  грудных  отведениях, предсердная   или   желудочковая   экстрасистолия, иногда  атриовентрикулярная  блокада  I  и  даже  II степени. При длительной выраженной анемии, недостаточном  лечении  может  развиваться  сердечная недостаточность.

Терапия миокардиодистрофии на фоне анемии состоит, прежде всего, в лечении анемии в зависимости от ее генеза (препараты железа, витамины, по показаниям – глюкокортикостероиды и др.). Лечение непосредственно МКД не имеет специфики и проводится на фоне терапии анемии по общепринятым схемам, приведенным выше.

МКД  при  хроническом  тонзиллите.   Наиболее частым проявлением тонзиллогенной МКД являются боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, часто весьма интенсивные. Нередко выявляются различные нарушения ритма: нерегулярный  синусовый  ритм,  миграция  источника  ритма, внутрипредсердная  и  внутрижелудочковые  блокады, экстрасистолия.

Этиотропной   терапией   является   активное   комплексное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии (по показаниям).

МКД постмиокардитическая. После перенесенного острого миокардита возможно сохранение дистрофических изменений в миокарде в течение 6–12 месяцев и более. При этом изменения выявляются в основном на ЭКГ. Чаще встречаются снижение процессов реполяризации в левых грудных отведениях (уплощение или инверсия зубца Т), сопутствующие атриовентрикулярные блокады I–II степени, а также различные блокады ножек пучка Гиса. Могут наблюдаться достаточно стойкие эктопические нарушения ритма в виде экстрасистолии, парасистолии, реже – мерцательной аритмии.

 При лечении больных с постмиокардитической МКД используются кардиотрофные и сосудистые препараты (панангин, милдронат, рибоксин, неотон, магне-В6 и др.).

МКД  токсического  генеза.  Такой  вариант  МКД встречается  у пациентов,  длительно получающих иммунодепрессанты   (цитостатики,   глюкокортикостероиды,  нестероидные  противовоспалительные препараты).

МКД в основном проявляется изменениями на ЭКГ в виде депрессии зубца Т, сегмента ST, удлинения интервала QT. Могут наблюдаться некоторые нарушения ритма: синусовая тахиили брадикардия, экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. Лечение аналогично терапии при других вариантах МКД (кардиотрофные,  cосудистые  препараты,  витамины, антиоксиданты).

Тактика и методы терапии МКД у детей

Успех и эффективность терапии МКД у ребенка во многом зависят от лечения и устранения причины, вызвавшей  МКД,  ее  продолжительности,  степени тяжести и клинических проявлений метаболических нарушений в миокарде.

Патогенетическая  терапия  МКД  проводится  кардиотрофными средствами. Это препараты различных  фармакологических групп,  которые  способны улучшать процессы метаболизма в миокарде. Вопрос                    об       эффективности          этих    лекарственных средств  окончательно  не  решен,  поскольку  для большинства из них не оценивалась результативность в строго контролируемых исследованиях. В этой связи при назначении кардиотрофных препаратов следует избегать полипрагмазии, исходить из преимущественного преобладания видимого (явного) звена патогенеза МКД.

Для коррекции белкового обмена в миокарде можно рекомендовать витамины и их коферменты (фолиевую кислоту, витамины В6   и С), использовать препараты  магния  и  калия,  которые  активируют белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается при приеме препаратов, обладающих анаболическим действием (ретаболил, оротат калия, рибоксин, милдронат и др.), поэтому их назначение может быть целесообразным в комплексе с другими лекарственными средствами.

Нарушения  электролитного  обмена  наиболее  активно  корригируются  назначением  комбинированных препаратов, содержащих соли калия и магния (панангин, магнерот и др.).

Для коррекции энергетического обмена применяют витамины  группы В,  кокарбоксилазу,  АТФ,  можно также рибоксин, милдронат, антиоксидантный комплекс (витамины А + Е + С), который способствует снижению перекисного окисления липидов и улучшает антиоксидантную защиту клетки. Эффективны курсы  лечения  препаратом  «Неотон»  (креатинин фосфат) внутривенно.

Для устранения клинических проявлений МКД используют  симптоматические  средства  (по  показаниям).  Обязательным  является   санация   очагов хронической инфекции, всех сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной формирования МКД или поддерживать ее.

Кардиалгический синдром при МКД (чаще неврозоподобного характера) у пациента обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией,  иногда  требуется  назначение  многокомпонентных препаратов типа валидола, валокордина, корвалола, успокаивающих препаратов (новопассита, настойки или отваров пустырника, валерианы и др.).

При наличии упорных аритмий лечение проводится антиаритмическими средствами; при сердечной недостаточности –  назначением  сердечных  гликозидов, мочегонных средств; по показаниям могут проводиться курсы лечения средствами из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При  экстрасистолии  применяются  антиаритмические препараты. Перед их назначением желательно провести лекарственный тест.

Средством выбора при суправентрикулярных экстрасистолах являются антагонисты кальциевых каналов (верапамил) по 80–120 мг/сут в течение 10–14  дней.  Можно  использовать соталол  или бетаадреноблокаторы.

 При желудочковых экстрасистолах применяют этацизин или этмозин до 300–400 мг/сут в течение 7 дней, затем в половинной дозе до 1–2 мес.

При синусовой тахикардии и положительной функциональной пробе с адреноблокаторами показано назначение    селективных   бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.) в течение 2–3 недель по 50–100 мг/сут. При выраженной синусовой брадикардии,  сочетающейся  с  вагозависимыми  экстрасистолами, показаны препараты, снижающие активность вагуса (амизил, беллатаминал). Их назначают по 1,0 мг 3–4 раза в день в течение 2–3 недель.

В комплексном лечении пациентов с МКД можно рекомендовать курсы лечения дневным транквилизатором адаптолом, который обладает многогранным  действием  (вегетотропным,  оказывает  положительное действие на сердечно-сосудистую систему, снимает тревогу, улучшает сон и др.).

Особая роль в лечении всех форм МКД отводится применению комплексных препаратов солей магния и калия, которые играют важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы.

Установлено наличие антагонизма между действием магния и кальция в отношении гладкой мускулатуры сосудов и миокарда. Поэтому магний особенно активно работает в сочетании с калием (активным  антагонистом  кальция).  Минимальные  нарушения  уровня  внутриклеточного  содержания  магния, особенно в сочетании с калием активно изменяют функцию клеток миокарда и тонус сосудов.

В стрессовых ситуациях увеличивается потеря организмом магния за счет влияния катехоламинов на всасывание магния и обменные процессы, связанные с его участием. Во-первых, повышенный выброс  катехоламинов  (гормонов  надпочечников)  в кровь приводит к потере клеточного магния и выведению его с мочой в связи со снижением его реабсорбции в тубулярном аппарате. Во-вторых, катехоламины интенсифицируют липолиз, что вызывает повышение содержания свободных жирных кислот, связывающих ионизированный магний плазмы.  Активизируется  выход  внутриклеточного  магния.

Снижение содержания магния (особенно в сочетании с уменьшением калия) приводит к изменению соотношения магний/кальций в клетках коры надпочечников, что вызывает усиление секреции минералокортикоидных гормонов, еще более усугубляющих потерю организмом магния.

Установлена возможная роль дефицита магния в патогенезе атеросклероза, так как этому микроэлементу отводится важная роль в метаболизме липидов  и  развитии  гиперлипидемии  при  недостатке магния: при гипомагниемии увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности.

В эксперименте при исследовании сосудов животных с дефицитом магния установлены изменения, характерные для ранних стадий атеросклероза: гиперплазия мышечных клеток, фибриноидный некроз  и  хроническое  адвентициальное  воспаление, липидная инфильтрация эндотелия, отек и утолщение  интимы,  расщепление  и  фрагментация  внутреннего эластического слоя, появление липидных пятен.

Механизм   гиполипидемического   эффекта   солей магния  сложен  и  трактуется  неоднозначно.  Вопервых, магний уменьшает липолиз за счет активации выделения норадреналина из надпочечников и окончаний  симпатических  нервных  волокон.  Вовторых, соли магния повышают уровень цАМФ, что увеличивает активность липаз, расщепляющих липопротеины.

Магний   усиливает   активность   фермента,   повышающего эстерификацию холестерина, и является кофактором   ферментов,    регулирующих   метаболизм липидов.

При артериальной гипертензии установлена значительная  задержка  магния  при  проведении  нагрузочного теста, выявлена обратная корреляционная связь систолического и диастолического АД с величиной экскреции магния с мочой. Установлена также обратная корреляционная связь между концентрацией магния в эритроцитах и показателями АД.

Для пациентов с артериальной гипертензией, реагирующих на терапию препаратами магния, характерна более высокая активность ренина в плазме крови по сравнению с не реагирующими на лечение.

Магний является одним из активных регуляторов сосудистого тонуса. Установлено повышение частоты артериальной гипертензии в тех биогеохимических районах, где снижено содержание магния в питьевой воде.

 Неблагоприятные эффекты, связанные с дефицитом  магния, проявляющиеся повышением тонуса, спазмом коронарных артерий, повышением чувствительности к вазоконстрикторным агентам (ангиотензину, серотонину, норадреналину, ацетилхолину), достаточно быстро и активно уменьшаются при включении   в   комплексную   терапию   препаратов магния и калия.

В настоящее время в клинической практике наиболее  активно  применяется  комплексный  препарат панангин.

Панангин представляет собой комбинацию магния аспарагината и калия аспарагината. Препарат нормализует внутриклеточное и внеклеточное соотношение ионов калия, магния, кальция и натрия, что способствует  улучшению  сократительной  способности  миокарда.  Поступая  в  клетки,  аспарагинат включается в процессы метаболизма.

Эндогенный   аспарагинат   является   проводником ионов,  благодаря  высокому  сродству  к  клеткам.

Кроме того, ионы в виде комплексных соединений проникают  внутрь  клетки  и  из-за  незначительной диссоциации его солей. Аспартаты калия и магния улучшают  метаболизм миокарда,  улучшают  коронарное кровообращение,  усиливают действие антиаритмических препаратов.

Показаниями к назначению панангина являются: МКД, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия,  мерцательная  аритмия,  тахикардия), передозировка и интоксикация гликозидами и другие состояния, сопровождающиеся симптомами гипокалиемии и гипомагниемии.

Противопоказания к назначению препарата: гиперкалиемия   и   гипермагниемия,   атриовентрикулярные блокады I–III степени, острая и хроническая почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к составным компонентам препарата.

При назначении пациентам панангина необходимо помнить о его взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Одновременное назначение с       калийсберегающими           диуретиками,        бета-адреноблокаторами,    ингибиторами    ангиотензин-превращающего фермента, гепарином, нестероидными  противовоспалительными  препаратами увеличивает  риск  развития  гиперкалиемии.  Назначение препаратов калия и магния совместно с гормональными  препаратами  (глюкокортикостероидами) устраняет развивающуюся  при приеме стероидов гипокалиемию.  Панангин  уменьшает  нежелательные  побочные  эффекты  сердечных  гликозидов, усиливает  отрицательное  дроно и  батмотропное действие  антиаритмических  препаратов.  Следует также учитывать, что препараты кальция снижают эффект препаратов магния и калия.

Панангин выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Рекомендуется назначать по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8–9 лет –1 таблетка, с 10 до 14 лет – 2 таблетки, старше 14 лет – 3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально, обычно составляет 3–4 недели.

Диспансеризация пациентов с МКД различного генеза продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6–12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая                       нагрузка.          Школьникам  назначается ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2–3 раза в год (по 1,0–1,5 месяца).

Профилактикойразвития  МКД,  особенно  у  юных спортсменов должны заниматься спортивные врачи, а также детские кардиологи, ревматологи и педиатры. Прежде всего необходим тщательный отбор  детей  для  занятий  спортом.  Важную  роль  в профилактике МКД имеют санация очагов хронической инфекции, своевременное лечение всех заболеваний, соблюдение режима дня и полноценное питание.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Белозеров  Ю.М.  Детская  кардиология. –  М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 600 с.

2.  Белозеров Ю.М. // Российский вестник перинатологии           и          педиатрии. –  1996. –            № 4. – С. 42–47.

3.  Беляева  Л.М.  Артериальные  гипертензии  у детей  и  подростков. –  Минск:  Белорусская наука, 2006. – 162 с.

4.  Беляева  Л.М.,  Войтова  Е.В.,  Ковалев  А.А. Тяжелые  металлы  и  хронические  заболевания у детей (диагностика, профилактика и лечение):     метод.      рекомендации. –     Минск,2000. – 26 с.

5.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.  Сердечнососудистые заболевания у детей и подростков. – Минск: Вышэйшая школа, 1999. – 301 с.

6.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.  Сердечнососудистые заболевания у детей и подростков. –  2-е  изд. –  Минск:  Вышэйшая  школа, 2003. – 364 с.

7.  Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. Функциональные  заболевания  сердечно-сосудистой  системы  у  детей. –  Минск:  Амалфея,  2000. –208 с.

8.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.,  Колупаева Е.А. Нарушения ритма сердца и проводимости у детей и подростков: Учеб.-метод. пособие. – Минск: БелМАПО, 2006. – 48 с.

9.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.,  Колупаева Е.А. Проблемы детской кардиологии (пролапсы   сердечных  клапанов,   малые   аномалии развития  сердца,          миокардиодистрофия): Учеб.-метод.   пособие. –   Минск:   БелМАПО, 2007. – 48 с.

10. Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.,  Колупаева Е.А. Проблемы детской кардиологии (пролапсы   сердечных  клапанов,   малые   аномалии развития      сердца,      миокардиодистрофия): Учеб.-метод. пособие. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Минск, 2008. – 48 с.

11. Городецкий  В.В.,  Талибов  О.Б.  Препараты магния в медицинской практике (малая энциклопедия магния). – М.: ИД Медпрактика-М. –2007. – 44 с.

12. Леонтьева  И.В.  Миокардиодистрофии  у  детей  (этиология,  патогенез,  клиника,  диагностика, лечение). – М., 2004. – 76 с.

13. Моисеев В.С., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей. – М.: Универсум Паблишинг. – 2001. – 463 с.

14. Мутафьян  О.А.  Аритмии  сердца  у  детей  и подростков   (клиника,   диагностика   и   лечение). – СПб.: Невский Диалект, 2003. – 224 с.

15. Пак Л.С. // Трудный пациент. – 2007. – Т. 5, № 5. – С. 3–7.

16. Руководство   по    кардиологии    /    Под   ред. В.И. Коваленко. – К.: МОРИОН, 2008. – 1424 с.

17. Скальный  А.В.  Химические  элементы  в  физиологии и экологии человека. – М.: ОНИКС 21 век, 2004. – 215 с.

18. Скальный А.В., Быков А.Т., Яцык Г.В. Микроэлементы  и  здоровье  детей. –  М.,  2002. –133 с.

19. Трисветова Е.П., Бова А.А. // Здравоохранение. – 2001. – № 6. – С. 21–25.

20. Тутельман К.М., Леонтьева И.В., Чечуро В.В. Вариабельность сердечного ритма у детей с миокардиодистрофией  //  Тезисы  V  Всероссийского   Конгресса   «Детская    кардиология 2008». – М., 2008. – С. 82–84.

21. Чечуро В.В. и др. Характеристика метаболических нарушений у детей с миокардиодистрофией // Тезисы V Всероссийского Конгресса «Детская  кардиология  2008». –  М.,  2008. – С. 84–86.

22. Folkow  B.  //  Scan.  Cardiovas.  J. –  2007. –Vol. 35. – P. 163–172.

23. Petti C.A., Fowler V.G. // Cardiol. Clin. – 2003. –Vol. 21. – P. 219–233.

24. Topol  E.J.  (Ed.).  Textbook  of  cardiovascular medicine. –           3th       ed. –    Lippincott Williams&Wilkins, 2007. – 1628 p.

Данная статья взята из журнала «Медицинские новости», № 2, 2010.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook