МИГРЕНЬ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

Мигрень:  этиология, клиническая картина, патогенез,  клиническая картина, диагностика и лечение. Классификации мигрени.

В.В. Мирошникова, А.А. Саранов

Кафедра неврологии, нейрохирургии

Мигрень известна человечеству более 3000 лет. Первые клинические особенности мигрени были описаны в трудах Гиппократа, Цельса (I век до н.э.). Достаточно полное описание этого заболевания принадлежит греческому врачу Аретею Каппадокийскому (I век), который назвал мигрень «гетерокрания», т.е. «другая голова», что достаточно ярко определяет состояние больного в момент мигренозной атаки. Гален (II век) применил термин «гемикрания», чем подчеркнул одну из наиболее характерных клинических черт мигрени — одностороннюю локализацию головной боли.

Мигренью называют хроническое заболевание, основным проявлением которого являются периодически повторяющиеся приступы интенсивной головной боли пульсирующего характера, чаще односторонней, локализующейся преимущественно в глазнично-лобно-височной области и сопровождающейся тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией.

Эпидемиология

Мигренью страдают 12-15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения (ГБН). Женщины испытывают мигренозные приступы в 2-3 раза чаще, чем мужчины, однако у последних интенсивность боли, как правило, выше. Характерным признаком мигренозной головной боли является возникновение ее в молодом возрасте, до 20 лет. С возрастом, после наступления климакса, у 50% пациентов мигрень проходит, а у остальных интенсивность боли несколько уменьшается. В отдельных случаях с возрастом происходит трансформация мигрени: число приступов увеличивается, интенсивность боли уменьшается и появляется фоновая межприступная головная боль. Такая трансформированная мигрень приобретает хронический ежедневный характер. Известны случаи мигрени у 4-8-летних детей. После 50 лет мигрень как самостоятельное заболевание практически не встречается. Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, образ жизни которого характеризуется определенной гипокинезией. Кроме возраста и пола, значительную роль в возникновении мигрени играют и наследственные факторы. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60-90%.

Приступы мигрени существенно влияют на трудоспособность и качество жизни. С.Н. Давиденков отмечал, что если приступы мигрени возникают лишь два раза в месяц, то больной теряет в творчески активном возрасте (между 15 и 45 годами) два года жизни.

Исследования, проведенные в разных странах, показали, что во время приступа мигрени более чем у 70% больных снижается трудоспособность, и как минимум треть из них прекращает свою обычную деятельность или даже предпочитает постельный режим. Частые приступы мигрени приводят к нарушению семейных и других социальных связей, потерям рабочего времени, затруднению в продвижении по службе и феномену, известному как социальный отбор, или нисходящая тенденция. Даже между приступами, когда отсутствуют симптомы заболевания, боязнь повторения приступа и стратегия его избегания заметно влияют на отношения в семье, с друзьями, на работе. Многие из-за мигрени берут освобождение от работы на 1-4 дня в году «за свой счет».

Классификация и критерии диагностики

В 1988 г. Международным обществом по изучению головной боли были определены критерии диагностики мигрени, к которым относятся следующие клинические признаки:

1. Приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч.

2. Головная боль имеет, по крайней мере, две характеристики из следующих:

•  преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя  пульсирующий характер
•  средняя или значительная интенсивность головной боли (нарушает повседневную деятельность)  усиление при физической нагрузке.

3. Наличие хотя бы одного сопровождающего симптома:

• тошнота
• рвота
• фонофобия
• фотофобия.

Для постановки диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для мигрени с аурой должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.

Выделяют две основные формы мигрени: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (ассоциированная мигрень).

Мигрень без ауры проявляется приступами боли, соответствующими перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев.

При мигрени с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура. Аурой называют комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли или возникающих на высоте боли. Характер клинических неврологических проявлений зависит от вовлечения каротидного или вертебрального сосудистого бассейна в патологический процесс.

Для мигрени с аурой характерны:

1. Полная обратимость симптомов ауры.
2. Ни один из симптомов не должен длиться более 60 мин.
3. Длительность светлого промежутка между аурой и приступом головной боли должна быть не более 60 мин.

Мигрень с аурой встречается значительно реже мигрени без ауры (20%).

В большинстве случаев мигрени с типичной аурой или без нее установить диагноз несложно, поскольку выявляется соответствие международным диагностическим критериям. Однако при анализе клинической картины приступа мигрени всегда необходимо помнить о симптомах, появление которых должно насторожить врача, т.к. они могут являться признаками органического заболевания мозга:

•  отсутствие смены «болевой стороны», т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне
• у пациента с мигренью внезапно (за короткое время) возникают необычные для него по характеру постоянные головные боли;
•  прогредиентно нарастающая головная боль;
• возникновение головной боли (вне приступа) после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
•  нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики;
•  появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

Патогенез

Истинная патофизиология мигрени остается загадкой, несмотря на интенсивную исследовательскую активность на протяжении прошедшего десятилетия. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти- и ноцицептивной систем со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации с последующим снижением ее во время болевой атаки.

Мнения различных исследователей и результаты проведенных работ свидетельствуют о том, что местом, реализующим приступ, является кровеносный сосуд. Максимум изменений во время мигренозной атаки происходит в экстра- и интракраниальных сосудах головы.

Установлен факт наличия фазности течения в развитии приступа мигрени. Под воздействием провоцирующих факторов (определенные виды пищи, эмоциональный стресс, изменение погодных условий, физические нагрузки, месячные, прием оральных контрацептивов и др.) у больного вначале возникает вазоспазм (I фаза), чаще экстракраниального (нередко интракраниального) отрезка какой-либо из ветвей наружной или внутренней сонной артерии. При этом происходит активация тригеминальных сенсорных нервных окончаний, окружающих сосуды. Активированные нервные волокна передают болевые сигналы головному мозгу, а также высвобождают нейропептиды (субстанция Р, се-ротонин, кальцитонин, гистамин, нейрокинин А, простагландины). Это приводит к наступлению II фазы дилатации артерий, артериол, вен и венул, что вызывает увеличение амплитуды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширение сосудистого просвета вплоть до полной атонии и сопровождается выраженным перивазальным отеком (III фаза). Описанные фазы характеризуются явлениями экстравазации, т.е. поступлением в стенку сосуда и окружающие его ткани определенных вазоактивных и алгогенных веществ, в результате чего развивается асептическое нейрогенное воспаление сосуда. Оно в свою очередь приводит к дополнительной стимуляции тригеминальных сенсорных нервных окончаний, окружающих сосуды, замыкая порочный круг развития мигренозной атаки.

Боль при мигрени, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва в результате выделения ряда биологически активных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Лечение

Лечение мигрени складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Основными требованиями, предъявляемыми к современным средствам, являются эффективность, безопасность, быстрота действия.

Купирование приступа.

Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов:

1-я группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота и ее производные, а также комбинированные препараты (седалгин, пенталгин, спазмовералгин). В связи с кратковременностью вазоконстрикторной фазы анальгетики и спазмолитики целесообразно применять в самом начале приступа, до момента возникновения сильной боли.

Ацетилсалициловая кислота блокирует проведение болевых импульсов, подавляя синтез модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), а также оказывает центральное действие путем активации серотонинергических антиноцицептивных механизмов ствола мозга. Ее применяют в дозе 500-1000 мг, лучше в виде шипучего раствора (растворимый аспирин). Парацетамол применяется в форме таблеток и ректальных свечей по 500 мг (максимальная суточная доза 4 г). Возможны побочные явления: тошнота, боль в эпигастральной области, аллергическая реакция. При их применении необходимо помнить о наличии противопоказаний: заболевания желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств. Из группы нестероидных противовоспалительных средств во время приступа также применяют препараты пропионовой кислоты: напроксен, ибупрофен, кетопрофен.

Полезно, а иногда и необходимо дополнять лечение мигрени эффективным противорвотным средством — метоклопрамидом (церукал, реглан), ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Метоклопрамид назначается в дозе 10 мг внутрь, при необходимости возможно парентеральное введение такой же дозы либо использование ректальных свечей. К этой же группе относится домперидон — противорвотное средство, действие которого обусловлено блокадой центральных допаминовых рецепторов. Препарат выпускается только в таблетированной форме, эффективен в дозе 10-20 мг.

2-я группа. Препараты дигидроэргота-мина обладают мощным сосудосуживающим действием благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке. Они предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку.

Эрготамин — типичный специфический антимигренозный препарат, является вазоконстриктором, обладающим литическим действием на альфа₁— и альфа₂-адренорецепторы и повышающим их чувствительность к эндогенному норадреналину. Обезболивающий эффект эрготамина настолько специфичен, что препарат можно использовать в диагностике мигрени ех juvantibus. Используют обычно 0,1%-ный раствор эрготамина гидротартрата по 15-20 капель или 1-2 мг в таблетках на один прием, но не более 3 таблеток в сутки. Если боль не стихает, препарат принимают повторно в той же дозе через 1 ч. При передозировке или повышенной чувствительности пациента к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма), при которых требуется отмена терапии. Кроме того, нежелательно применение этих средств при артериальной гипертензии, беременности, периферических ангиопатиях.

Наименьшими побочными свойствами обладает дигидроэрготамин- дигидрированный алкалоид спорыньи с альфа-адреноблокирующим действием. Назначают прием внутрь по 10-20 капель, растворенных в 1/2 стакана воды, а также внутривенно или внутримышечно в начальной дозе 0,5 мг.

Эффективен также назальный аэрозоль дигидроэрготамина мезилата (дигидергот). Достоинствами данного препарата являются удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20-45 мин.). Серьезные осложнения редки.

 Кофеин является наиболее частым компонентом комбинированных препаратов. Он обладает самостоятельной анальгетической активностью, механизм которой имеет центральный и афферентный компоненты. Центральный  анальгетический   эффект обусловлен активацией адренергических механизмов аналгезии, повышением настроения, индукцией положительного эмоционального состояния и уменьшением тягостного эмоционального компонента боли. Периферический анальгетический эффект реализуется за счет предупреждения высвобождения из тучных клеток факторов, стимулирующих нервные окончания. Кофеин потенцирует и пролонгирует действие анальгетиков. Также он вызывает вазо-констрикцию чрезмерно расширенных церебральных сосудов во время приступа.

Кодеин — опиоидный анальгетик с невысокой обезболивающей активностью, который потенцирует действие ненаркотических анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств и обладает психостимулирующим действием

Изометептен мукат является симпатомиметическим амином,  вызывающим  вазоконстрикцию церебральных сосудов и сосудов твердой мозговой оболочки.

Буталбитал относится к группе барбитуратов. Обладает анксиолитическим и мио-релаксирующим действием.

3-я группа. Селективные агонисты серотонина (золмитриптан, суматриптан, нара-триптан, элетриптан). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и нейрогенное воспаление.

Из группы агонистов серотонина наиболее известен суматриптан (имигран) — агонист 5-НТ серотониновых рецепторов. Суматриптан (имиг-ран) выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, раствора для подкожных инъекций по 0,5 мл, содержащего 6 мг суматриптана (в комплекте с аутоинжектором) и в форме назального спрея по 20 мг суматриптана в одной дозе. Имигран назальный спрей особенно удобен для тех пациентов, у которых приступ протекает с тошнотой и рвотой, а также для пациентов, нуждающихся в быстром купировании приступа. Максимальная суточная доза имиграна в таблетках — 300 мг, а максимальная суточная доза имиграна назального спрея составляет не более двух доз имиграна по 20 мг. Суматриптан следует назначать только в том случае, если диагноз мигрени не вызывает сомнения. Его не следует применять для лечения гемиплегической, базилярной или офтальмоплегической форм мигрени. Опыт применения суматриптана у больных старше 65 лет ограничен.

Противопоказания: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда в анамнезе, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертония, одновременный прием препаратов, содержащих эрготамин или его производные, ингибиторов МАО, и период до 14 дней после их отмены.

Золмитриптан (зомиг) — селективный агонист 5-НТ серотониновых рецепторов, отличающийся от суматриптана способностью проникать через неповрежденный гемато-энцефалический барьер. Препарат обладает быстрым действием в сочетании с низкой возвратностью приступов и стабильным эффектом при длительном применении. Эффективен при приеме во время приступа в дозе 2,5 мг. Прием препарата в этой же дозе можно повторить, но не ранее чем через 2 часа. Если необходимо продолжить применение препарата для полного купирования приступа, то рекомендуется начать купирование последующего приступа сразу с дозы 5 мг. Суточная доза не должна превышать 15 мг. В процессе применения золмитриптана не наблюдается взаимодействия с препаратами, применяемыми для профилактики приступов мигрени.

около 50% у мужчин и женщин. Элетриптан легко проникает через гематоэнцефалический барьер, обеспечивая пролонгацию анальгезии, а также выраженное противорвотное действие. Препарат имеет низкую тропность к коронарным и периферическим сосудам, что создает условия для его лучшей переносимости. Одновременное применение элетриптана с эрготамином или кофеином переносится хорошо и не изменяет артериальное давление. Рекомендуемая начальная доза 40 мг. Если головная боль возвращается в течение суток, возможен прием второй таблетки (40 мг).

Препараты 2-й и 3-й групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования среднетяжелых и тяжелых мигренозных приступов.

Профилактическое лечение в межприступный период.

Профилактическое лечение в межприступном периоде проводится больным с частотой атак 2 раза и более в месяц. При этом необходимо курсовое лечение длительностью 2-3 мес. Пациентам, страдающим редкими мигренозными приступами, профилактическая терапия не показана. Основной задачей профилактического лечения являются снижение частоты приступов, уменьшение их интенсивности и в целом улучшение качества жизни пациентов. Задача излечения от мигрени является неправомочной в силу наследственной природы заболевания.

Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. В качестве немедикаментозных методов используют диету с ограничением продуктов, содержащих тирамин, гимнастику с акцентом на шейном отделе позвоночника, массаж воротниковой зоны, водные процедуры, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, биологическую обратную связь.

Немедикаментозная профилактика

Поскольку приступы мигрени могут провоцировать различные факторы, необходимо их определить для каждого больного и решить, как их лучше устранить или ослабить. Важно рационально организовать режим труда и отдыха, в том числе достаточный, но не избыточный сон. Стрессовые и конфликтные ситуации провоцируют развитие приступов мигрени. Несмотря на то что многие больные не придают им существенного значения, важно обсудить с ними этот аспект. Если нельзя устранить негативные обстоятельства, целесообразна консультация психолога, который, возможно, назначит психологические методы лечения (аутогенная тренировка, рациональная психотерапия).

Последние особенно показаны при повышенной тревожности и сопутствующей депрессии. В качестве немедикаментозных методов используют гимнастику с акцентом на шейном отделе позвоночника, массаж воротниковой зоны, водные процедуры, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, биологическую обратную связь.

У некоторых женщин прием пероральных контрацептивов вызывает первый в жизни приступ мигрени или учащает имевшиеся ранее. В этих случаях следует рекомендовать другой вид контрацепции.

Многие больные отмечают, что определенная еда и напитки провоцируют у них приступы мигрени и поэтому исключают или ограничивают их употребление. К таким продуктам относятся: какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища, алкоголь, особенно красное вино и пиво. Некоторым больным целесообразно носить светозащитные очки, особенно в летнее время, поскольку яркий свет может провоцировать приступ.

Лекарственная профилактика мигрени

Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (два и более в месяц) и тяжелых приступах. При этом необходимо курсовое лечение длительностью 2-3 месяца. К препаратам, используемым с целью профилактики, относятся: бетаадреноблокаторы, блока-торы кальциевых каналов, антидепрессанты, антиконвульсанты.

Бета-адреноблокаторы — это препараты первого порядка для профилактики мигрени. Механизм их действия до конца не ясен. Эффективность бетаадреноблокаторов в профилактике приступов мигрени связывают с торможением дилатации краниальных артерий и артериол, возникающей из-за снижения концентрации серотонина. Они обладают гипотензивным действием и потому особенно эффективны для профилактики мигрени, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Из-за своего анксиолитического действия бетаадреноблокаторы также эффективны при мигрени на фоне выраженной тревожности. Наиболее часто из препаратов этой группы используется пропранолол (индерал, анаприлин, обзидан). Его действие обусловлено влиянием на сосуды мягкой мозговой оболочки, имеющие бета-адрено-рецепторы. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает антисеротопинергической активностью, влияет на агрегацию тромбоцитов. Обычно лечение начинают с дозы 10 — 20 мг 2 раза/сут. и в течение недели достигают средней дозы 80-120 мг/сут. на 3- 4 приема.

Из других бета-адреноблокаторов используют надолол (коргард) 40-160 мг/сут. однократно, атенолол (тенормин)-50 -100 мг/сут. однократно, метопролол (лопресол) 50100 мг/сут. в несколько приемов. Эти препараты иногда более эффективны, чем другие бета-адреноблокаторы.

Необходимо предупреждать больных об основных побочных эффектах бета-адрено-блокаторов — повышенной утомляемости, сонливости и депрессии, с тем чтобы распознать их как можно раньше. Тех, кто имеет физические нагрузки, надо предупреждать о возможном снижении частоты пульса, для того чтобы они не дозировали нагрузку в зависимости от показателей пульса. Препараты этой группы способствуют гипогликемии, приводящей к повышению аппетита и увеличению веса, что вызывает дополнительное беспокойство у женщин, имеющих избыточный вес. Основные противопоказания для применения бета-адреноблокаторов: бронхиальная астма, сердечная недостаточность, атриовентрикулярные нарушения проводимости, артериальная гипотония. Использование бета-адреноблокаторов недопустимо при инсулинзависимом сахарном диабете. Бета-адреноблокаторы нельзя резко отменять у больных ишемической болезнью сердца, так как это может обострить ишемию и вызвать аритмию.

Если неэффективен один бета-адреноблокатор, следует пробовать другой, он может оказаться более эффективным. Иными словами, недостаток реакции на один бета-адреноблокатор не исключает использования другого. Препараты этой группы удачно комбинируются с трициклическими антидепрессантами, что очень эффективно при частых приступах мигрени и сочетании мигрени с головной болью напряжения.

Антидепрессанты. Из трициклических антидепрессантов наиболее широко используется амитриптилин, эффективный для профилактики хронических головных болей, особенно смешанных форм, например, сочетание мигрени и головной боли напряжения. Препарат блокирует обратный захват серотонина из центрального синапса и дает центральный болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту разрядов в спинальном ядре тройничного нерва — основной зоне краниофациальной болевой чувствительности в центральной нервной системе. Противоболевой эффект трициклических антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного действия, хотя последнее, несомненно, важно для больных с мигренью в сочетании с депрессией и нарушениями сна. Кроме того, амитриптилин обладает седативным эффектом, что важно при сопутствующих тревожных расстройствах.

Для профилактики мигрени, как правило, требуются небольшие дозы препарата. Амитри-птилин назначают вначале в дозе 12,5-25 мг/сут. на ночь, постепенно повышая ее на 12,5-25 мг каждые 3-6 дней до 75-100 мг/сут. Терапевтическое действие начинается со 2-3-й недели, о чем необходимо предупреждать больных.

Следует помнить о побочных эффектах, связанных с антихолинергическим действием препарата: сухости во рту, запорах, расстройствах аккомодации. Противопоказания для применения амитриптилина: недавно перенесенный инфаркт миокарда, лечение ингибиторами МАО и период в течение двух недель после их отмены, глаукома, гипертрофия предстательной железы, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся тахикардией.

Четырехциклический антидепрессант миансерин (леривон) рекомендуют назначать на ночь, начиная с дозы 7,5 мг с последующим повышением до 30 мг.

При плохой переносимости трициклических антидепрессантов могут использоваться антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина — флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин. Эффективна комбинация  флуоксетина  (20             мг/сут.)   с  бетаадреноблокаторами. При лечении флюоксетином возможны побочные эффекты: тремор, возбуждение, снижение аппетита, повышение потоотделения.

Блокаторы кальциевых каналов прочно утвердились как средства профилактики мигрени. Их целесообразно применять при мигрени, сопровождающейся неврологическими симптомами сосудистой природы, например, базилярной, гемиплегической мигрени, мигрени со зрительной и пролонгированной аурой.

Блокаторы кальциевых каналов также тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают распространяющуюся депрессию, которая рассматривается как механизм развития мигрени. Препаратом выбора является верапамил; обычно его применяют в дозе 120-240 мг/сут. Эффективны также флунаризин (10 мг/сут.) и нимодипин (60 -120 мг/сут.). Возможны побочные эффекты: головокружение, повышенная утомляемость, нервозность. Противопоказания к применению этой группы препаратов: тахикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, хроническая сердечная недостаточность. Блокаторы кальциевых каналов можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами.

Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов при мигрени основывается на том, что они снижают болевую чувствительность рецепторов сосудистой стенки, проведение болевых импульсов и усиливают действие антиноцицептивных систем, особенно при ассоциированных формах мигрени.

Карбамазепин (финлепсин, тегретол) — наиболее часто применяемый препарат. Обычная доза 600800 мг/сут. Кроме него, применяют клоназепам (антелепсин) в дозе до 3 мг/сут. Побочные эффекты: вялость, сонливость, заторможенность, понижение артериального давления, сухость во рту, тошнота. Противопоказания: миастения, лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость.

Сравнительно недавно в профилактике мигрени стали использовать вальпроаты (депакин, конвулекс и др.). Их эффективность обусловлена способностью повышать концентрацию гаммааминомасляной кислоты в центральной нервной системе с последующим влиянием на состояние кальциевых и натриевых мембранных каналов. Кроме того, они опосредуют свой антимигренозный эффект через влияние на серотонинергическую нейротранс-миссию в ядрах шва ствола мозга, а также через противодействие глутаматактивирующим аминокислотам. Начальная доза 2030 мг/кг массы тела с повышением ее каждые 3-4 дня, но не выше 50 мг/кг. Возможные побочные эффекты: астения, тремор, увеличение массы тела, в части случаев — облысение. Несмотря на отсутствие явного гепатотоксического действия у взрослых, вальпроаты не рекомендуется использовать при сопутствующей активной печеночной патологии. При лечении вальпроатами не рекомендуется назначать препараты, содержащие барбитураты. Последние исследования показали, что вальпроаты конкурируют по эффективности с бетаадреноблокаторами в профилактике мигрени и хронической ежедневной головной боли.

В профилактике мигрени успешно используется новый противосудорожныи препарат габапентин (нейронтин) в дозе 600-1800 мг/сут., по-видимому, за счет его способности увеличивать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты.

У пациентов более старшего возраста хорошие результаты дает назначение ноотропных препаратов (пиритинол и др.), при наличии аллергии рекомендуются антигистаминные препараты. Наличие мышечно-тонического или миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса на излюбленной стороне боли обусловливает необходимость назначения миорелаксантов (тизанидин, толперизон), так как активация триггера может провоцировать типичный мигренозный приступ.

Наиболее эффективной профилактикой мигренозной цефалгии является сочетание нелекарственных и лекарственных методов лечения. Эффективное и безопасное купирование мигренозных атак в сочетании с профилактической терапией у пациентов с частыми приступами позволяет в значительной степени улучшить качество жизни пациентов, страдающих этим наследственно обусловленным заболеванием.

ЛИТЕРАТУРА

1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника, лечение). — СанктПетербургское медицинское издательство, 2001.
2. Вейн M.,   Колосова       О.А.,ЯковлевН.А.,СлюсарьТ.А. Мигрень.-М., 1995.

3. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание.- М.: Медицина, 1997 — 277 с.
4. Вейн A.M., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль.- М., 1994.-286 с.
5. Вейн A.M., Колосова О. А., Яковлев Н.А., Слюсарь ТА. Мигрень. — М. 1995.-180 с.
6. Осипова В.В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли //Журнал невропатол. и психиатр.-1996.- 3:100-4.
7. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вейн A.M. Лечение острых приступов мигрени дигидерготом- назальным аэрозолем // Журнал неврол. и психиатр.-1999.-2:21-4.

8. Болевые синдромы в неврологической практике/Под ред. A.M. Вейна. -М.: МЕДпресс, 1999.372 с.
9. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика/Под ред. A.M. Вейна. -М.: Мед. информагентство, 1998.
10. Филатова Е.Г. Лечение головной боли//Лечение нервных болезней. -2000.- №2.- С. 3-9.
11. Peroutka SJ. The Pharmacology of Current AntMigraine Drags. Headache, 1990; 30 (1) Suppl.): 511.
12. Silberstein S.D. Preventive treatment of migraine:an overview. Cephalalgia, 1997; 17:6772.
13. Tfelt-Hansen P. Drug treatment of migraine: acute treatment and migrain prophilaxis. Curr Opion Neurol, 1996; 9:2113.

Статья взята из журнала «Лекарственный вестник», 6/2006