Неврология

Менінгіти та менінгоенцефаліти

Менінгіти. Їх класифікація та етіологічні чинники, що приз­водять до виникнення менінгітів. Клінічний перебіг. Діагностика.

О.В. Ткаченко, д. мед. н., професор; О.В. Новікова, к. мед. н., доцент, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, кафедра неврології, м. Київ

Менінгіти (М) це група захворювань, до основних характеристик яких належать ураження мозкових оболонок та запальні зміни в цереброспінальній рідині.

На думку більшості провідних неврологів, гострий запальний процес частіше не обмежується мозковими оболонками, які щільно пов’язані з ре­човиною мозку, і per continuitatem, через перифе­ричні відростки або опосередковано гематогенно чи через лікворні шляхи може на неї поширювати­ся. Така наукова позиція виглядає цілком слуш­ною.

Тим більше, що в значній кількості випадків на фоні гострого або хронічного запалення в обо­лонках мозку реєструються енцефалітичні симпто­ми, які відображають залучення до патологічного процесу мозкової речовини. При цьому клініконеврологічна картина відповідає менінгоенцефаліту (МЕ). Загалом термін «менінгіт» є цілком справ­дженим, але дещо умовним. Проте певною мірою дискусійна професійна термінологія не повинна змінювати розуміння суті власне патологічного процесу.

Дана тема є вельми актуальною з позицій як медико-соціальної, так і науково-практичної зна­чущості. М (МЕ) є тяжкими захворюваннями, які при вадах діагностики та за відсутності адекватно­го лікування можуть мати дуже високі показники летальності. Проте і при своєчасних лікувальнодіагностичних заходах ризик несприятливого вихо­ду захворювання може залишатися суттєвим, зва­жаючи на екстремальність запального патологічно­го процесу як фактора пошкодження структур центральної нервової системи.

Попри зростаючу увагу до нейроінфекційних захворювань і навіть той факт, що в багатьох країнах обов’язковим є інформування органів охо­рони здоров’я про випадки М, показники захворю­ваності на М (МЕ) не повною мірою відтворюють реальну епідеміологічну ситуацію в світі. Існує ін­формація, що в розвинених країнах частота бакте­ріальних М становить близько 3 випадків на 100000 осіб, вірусних близько 10 випадків на 100 000 осіб. Поряд із цим, у країнах з недостатнім розвитком медичної допомоги, наприклад в Афри­ці, поширеність М, включаючи спорадичні випадки і спалахи захворювання, може сягати кількох сотень випадків на 100 000 осіб.

Епідеміологія М (МЕ) пов’язана як із влас­тивостями збудника та особливостями механізмів його передачі, так і станом людського організму, зокрема його імунної системи. Також важливо за­уважити, що М (МЕ), по-перше, є лише однією з клінічних форм інфекції, яка викликається відпові­дним збудником (наприклад, менінгококова інфек­ція найчастіше має клінічний перебіг у формі назофарингіту, ентеровірусна інфекція у формі ре­спіраторної або кишкової інфекції), по-друге вто­ринні М (МЕ) можуть бути спричинені умовнопатогенною аутофлорою, через що випадки пато­логії в сімейних вогнищах переважно спорадичні, а групові захворювання можливі в колективах (дитячі садочки, школи, гуртожитки, військові частини то­що).

Менінгіти можна класифікувати за різними ознаками за етіологічними чинниками, патогене­зом, патофізіологічними механізмами ураження, включаючи характер запального процесу, патоморфологічними особливостями, типом перебігу то­що.

Відомі численні фактори, які можуть приз­водити до розвитку М (МЕ), інфекційні, аутоімунні, токсичні, неопластичні, паранеопластичні. Може зустрічатися також поєднання етіологічних факто­рів. Поряд із цим, патологічний чинник подекуди встановити не вдається, відповідно етіологія М (МЕ) залишається не уточненою.

Вважають, що М (МЕ) можуть виникати як самостійне захворювання або як запальне усклад­нення іншого патологічного процесу. Відповідно до цього М (МЕ) поділяють на первинні та вторинні. Проте існує точка зору, що з клінічного погляду більш доцільно розглядати вторинні М (МЕ) не як ускладнення, а як відповідний прояв інфекційного процесу. Також зазначимо, що М (МЕ), наприклад пневмококові, туберкульозні тощо, можуть виника­ти як первинні, так і як вторинні, попри те, що ви­кликає їх один і той самий збудник.

Залежно від характеру запального процесу в оболонках мозку і, відповідно, зумовлених цим змін у складі спинномозкової рідини (СМР) М (МЕ) поділяють на гнійні (з переважно нейтрофільним плейоцитозом) та серозні (з переважно лимфоцитарним плейоцитозом). Перші в переважній біль­шості випадків є бактеріальними, другі переваж­но вірусними, проте можуть бути також бактеріа­льними (туберкульозний, лептоспірозний, сифілі­тичний тощо).

За перебігом захворювання М (МЕ) поді­ляють на гострі та хронічні. Можливий блискавич­ний варіант перебігу гострого М (МЕ). Діагноз хро­нічного М (МЕ) правомірний, коли клінічні ознаки менінгіту та запальні зміни в СМР зберігаються довше, ніж протягом місяця. Проте зазначений те­рмін, звичайно, є умовним. Гострий клінічний поча­ток М (МЕ) може бути як раптовим, так і поступо­вим (до тижня). Зазначимо, що як гострий, так і хронічний М (МЕ) можуть мати гострий клінічний дебют. М (МЕ) можуть рецидивувати.

Розглянемо етіологічні чинники, що приз­водять до виникнення М (МЕ).

Зазвичай розвиток М (МЕ) викликають саме інфекційні збудники, зокрема бактерії, віруси, мікоплазми, гриби, паразити тощо.

Серед бактеріальних збудників М (МЕ) зна­ходять: нейсерії (менінгококи), стрептококи (пнев­мококи, піогенні стрептококи), гемофільну паличку, туберкульозну паличку, кишкову паличку, стафіло­коки, сальмонели, лістерії, спірохети (бліда трепонема, борелії, лептоспіри), бруцели тощо. Остан­нім часом, зокрема через патоморфоз, відбулися зміни етіологічної структури бактеріальних менінгі­тів. Хоча досить часто серед бактеріальних збуд­ників М продовжують зустрічатися менінгококи (Neisseria meningitidis), пневмококи (Streptococcus pneumoniae) та гемофільна паличка (Haemophilus influenzae типу В), почастішали випадки М, викли­каних грамнегативними бактеріями кишкової групи (E.coli, Klebsiella pneumoniae тощо).

Серед вірусних збудників М (МЕ) перева­жають ентеровіруси, зокрема віруси ЕСНО (викли­кають до 70% вірусних М та МЕ) та віруси Коксаки (типи А та В), зустрічаються представники параміксовірусів (епідемічного паротиту, парагрипу тощо), сімейства герпесу (Varicella-zoster, Епштейн-Барр вірус, Herpes simplex 2-го типу, цитомегаловірус), арбовірусів (вірус кліщового енцефаліту), аденові­русів, лімфоцитарного хоріоменінгіту, СНІДу тощо.

Певна роль у розвитку М (МЕ), особливо в імунокомпетентних осіб (наприклад при СНІДі), напевно належить вірусно-вірусним, віруснобактеріальним та бактеріально-бактеріальним асоціаціям.

Збудниками М (МЕ), зокрема в умовах іму­нодефіциту, можуть бути також гриби, зокрема Cryptococcus та Candida.

Представниками паразитів, що викликають МЕ, є токсоплазма, цистицерк та деякі нематоди.

Аутоімунні процеси та захворювання також можуть спричиняти розвиток клініко-параклінічної картини М (МЕ). Серед них частіше зустрічаються саркоїдоз, системний червоний вовчак, гранулематозний ангіїт, васкуліти, у тому числі ізольований церебральний васкуліт, хвороба Бехчета. Як окре­му клінічну форму описано ідіопатичний гіпертро­фічний краніальний пахіменінгіт, який також прояв­ляється менінгеальним симптомокомплексом, включаючи запальні зміни в СМР.

До токсичних чинників, які можуть виклика­ти М (МЕ), належать хімічні (зокрема внаслідок ендолюмбального введення фармпрепаратів, токси­чного впливу на оболонки та речовину мозку при вживанні наркотичних речовин тощо) та ендоток­сичного впливу при дії інфекційних та неінфекційних агентів. Відомо, що виникнення асептичного М може бути пов’язано з лікуванням ібупрофеном, ізоніазидом, цитостатиками, ламотриджином та деякими антибіотиками (наприклад ципрофлоксацином).

Серед неопластичних процесів, що в своїй структурі можуть мати клінічні прояви, характерні для М (МЕ), переважають лейкози (нейролейкемічний варіант) та лімфоми. Відомо також, що хроні­чний М (МЕ) може бути клінічним проявом вторин­ного (метастатичного) множинного ураження обо­лонок мозку при карциномі, краніофарингіомі, зло­якісній менінгіомі, меланомі тощо.

Паранеопластичний ґенез М (МЕ) здебіль­шого включає в себе аутоімунні та токсичні механі­зми розвитку процесу.

Незважаючи на те, що відомо багато чин­ників, зокрема зазначені вище, які можуть призво­дити до розвитку М (МЕ), у понад 20% випадків етіологічні фактори ураження так і залишаються неуточненими.

Загалом сприятливість до М (МЕ) залежить від багатьох факторів: стан організму, зокрема іму­нітету, преморбідний фон, тривалість та ступінь контакту зі збудником, контагіозність та нейротропні властивості збудника, можливо генетична де­термінованість до варіантів захисних реакцій тощо.

Оскільки М (МЕ) це велика група захво­рювань з різними етіологічними чинниками, зви­чайно, що патогенетичні механізми, які беруть участь у реалізації патології, також численні та за­лежать від зазначених вище факторів. На сьогодні у питаннях патогенезу М особливостей основних пошкоджуючих факторів, причин тропізму і персистенції збудників, особливостей імунологічних реак­цій ураженого організму існує багато дискутабельних позицій.

Збудники М (МЕ) можуть потрапляти в оболонки мозку кількома шляхами: шляхом нейро­нального транспорту через периферичні відростки, безпосередньо зі слизової оболонки носа через гілки нюхового нерва, per continuitatem, гематоген­ним чи лімфогенним шляхом. Більшість авторів вважає, що провідним шляхом інфікування центральної нервової системи є гематогенний. Хо­ча гематоенцефалічний бар’єр не дозволяє біоло­гічним збудникам безпосередньо потрапити в центральну нервову систему, він може пропускати активовані (інфіковані) лімфоцити та макрофаги, які стають своєрідним «троянським конем» для збудників М (МЕ). Можливо проникнення збудника і через уражені ним ендотеліальні клітини, а також внаслідок інфікування строми хоріоїдальних спле­тінь чи шляхом пасивного транспорту в спинномоз­ковій речовині.

Ураження структур нервової системи при М (МЕ) спричиняються як безпосереднім впливом мікроорганізмів, так і опосередковано. Так, пато­генність бактерій зумовлена комплексним пошко­джуючим впливом екзота ендотоксинів і фермен­тів. Цитопатичний вплив вірусів також здійснює комплекс механізмів, зокрема спричинення де­фектів мембран клітин внаслідок впливу білків і інтенсивного брунькування вірусних частинок, вірусоспецифічне пригнічення синтезу клітинних білків, деструкція лизосом, вивільнення ферментів і аутолітичні процеси при внутрішньоклітинній репродук­ції віріонів. Віруси, зокрема ті, які розмножилися, здійснюють і суто механічний вплив на органели клітин. Це може призводити як до виснаження по­живних та енергетичних ресурсів клітин, так і до їх деструкції.

Вірусно-вірусні, вірусно-бактеріальні та ба­ктеріально-бактеріальні асоціації, які при М (МЕ) почастішали, також мають патогенетичні особли­вості. Наприклад, якщо вірусна інфекція передує бактеріальній, її вплив на систему гомеостазу, ен­дотелій судин, стан мікроциркуляторного русла, структуру і функцію гематоенцефалічного бар’єра тощо полегшує проникнення бактеріальних збуд­ників у центральну нервову систему. Останні, в свою чергу, посилюють негативний вплив на за­значені фактори, що зумовлює більші структурні ушкодження оболонок та речовини головного моз­ку і як наслідок більш тяжкий перебіг захворю­вання.

Відомо, що у відповідь на дію інфекційних агентів у нервовій системі виникають імунологічні реакції, в яких задіяні практично всі ланки імунної системи. Подальший гострий чи хронічний перебіг М (МЕ) може бути зумовлений як факторами влас­не інфекційного процесу, так і особливостями реа­ктивності організму в цілому, а також реактивності нервової системи та її імунологічної відособленос­ті. На жаль, деталі патогенетичних механізмів роз­витку різних уражень та, відповідно, різних клініч­них варіантів патологічного процесу при впливі од­ного і того самого збудника до сьогодні залиша­ються неуточненими.

При токсичних, аутоімунних, неопластичних та паранеопластичних М (МЕ) мають місце особ­ливості патогенезу, які відповідають особливостям дії етіологічного фактора. Зазначимо, що, напри­клад, при паранеопластичному ураженні в патоге­незі захворювання має поєднання цілої низки ме­ханізмів, серед яких аутоімунні, токсичні тощо.

Загалом в патогенезі М (МЕ) важливе місце посідає фактор гіперпродукції СМР, що призводить до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії та по­рушення внутрішньочерепної гемодинаміки. Відбу­вається порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра, ураження ендотелію мозкових капі­лярів, порушення мозкового кровообігу, особливо мікроциркуляції. Має місце і безпосередній токсич­ний вплив збудника на речовину мозку. Виникають дисметаболічні розлади. Прогресує гіпоксія мозко­вої тканини. Як наслідок виникає набряк-набухання головного мозку, прогресування якого призводить до дислокації зі стисненням стовбура мозку, що потребує негайних реанімаційних заходів, попри які розлад функції життєво важливих органів може закінчитися зупинкою дихання та серцевої діяль­ності.

Морфологічні зміни оболонок та речовини головного мозку при М (МЕ) мають як особливості залежно від етіологічного фактора, так і деякі спі­льні характеристики. Наприклад, попри різноманіт­ність етіологічних чинників, при М (МЕ) виявляєть­ся набряк м’якої мозкової оболонки на фоні її пов­нокров’я, периваскулярний та перицелюлярний набряк у мозковій речовині, дистрофічні та ішемічні зміни нервових клітин.

При гнійних М залежно від стадії процесу в основних цистернах та між півкулями виникає спо­чатку серозно-гнійний та незабаром гнійний ексу­дат. При потраплянні інфекції в речовину головно­го мозку може спостерігатися набряк речовини го­ловного мозку, дифузна інфільтрація, окремі гнійні вогнища, невеликі множинні крововиливи як на по­верхні, так і в товщі мозкової тканини, тромбофле­біти, стази в судинах мозку. Варто зазначити, що при блискавичних формах перебігу, що частіше спостерігаються при менінгококових ураженнях, при швидких летальних наслідках в першу добу захворювання макроскопічні зміни можуть обмежу­ватися помірним набряком та гіперемією м’якої мозкової оболонки, в якій інші запальні зміни не встигають розвинутися до стадії, коли це видно макроскопічно. В результаті своєчасної адекватної, зокрема етіотропної, терапії досягається елімінація гнійного ексудату шляхом ферментативного його розщеплення та розчинення. При несвоєчасному та/чи неефективному терапевтичному впливі інфе­кція «множиться та діє», в такому разі може спо­стерігатися так званий «гнійний шлем», що вкриває мозок.

При аутоімунних М (МЕ) виявляються від­повідні морфологічні зміни в оболонках та речовині головного мозку, а при неопластичних морфоло­гічні ознаки пухлинного процесу.

Хоча клінічні прояви М (МЕ) різного ґенезу і при різному типі перебігу (гострому чи хронічному) можуть відрізнятися і проявлятися різними синдромологічними комбінаціями з різним ступенем вираженості, в клінічній картині захворювань, що розглядаються, є спільні прояви у вигляді так зва­них менінгеальних симптомів, об’єднані поняттям менінгеальний синдром.

Загалом клінічний перебіг М (МЕ) може включати цілу низку синдромів, основні з яких синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску, менінгеальний синдром, синдром загальної інфек­ційної інтоксикації, синдром набряку та набухання головного мозку, енцефалітичний синдром та син­дром запальних змін у СМР. Також важливо вра­ховувати можливу наявність синдрому загальної інфекційної інтоксикації, до проявів якого відносять гіпертермію, загальну м’язову слабкість, апатич­ність тощо. Причому температура тіла може коли­ватися від нормальної чи низької субфебрильної до високої лихоманки.

Синдром підвищеного внутрішньочерепно­го тиску клінічно характеризується певним набо­ром скарг, найтиповіша з яких інтенсивний дифу­зний головний біль розпираючого характеру, який посилюється при зміні положення тіла, не зменшу­ється або незначно зменшується під дією ненаркотичних анальгетиків, може супроводжуватися ну­дотою та блювотою, зоровою, слуховою та шкір­ною гіперестезією, вестибулопатією, змінами стану свідомості.

Клінічні прояви менінгеального синдрому зумовлені як синдромом підвищеного внутрішньо­черепного тиску, так і власне запаленням м’якої мозкової оболонки. Як відомо, основними симпто­мами менінгеального синдрому є ригідність поти­личних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського (верхній, середній, нижній). Певну інформативність в діагностиці М (МЕ) мають також реактивні больо­ві феномени: болючість при пальпації точок Керера та точок виходу гілок трійчастого нерва, окулотрігемінальний оболонковий симптом, виличний симптом Бехтерєва, краніофаціальний симптом Пулатова, а також больова група стопних патологі­чних рефлексів (Гордона, Опенгейма). Слід пам’ятати, що як ступінь вираженості менінгеальних симптомів, так і їх комбінація можуть бути різ­ними в різних клінічних випадках. Важливо заува­жити, що, наприклад, при блискавичних формах М прояви менінгеального синдрому можуть бути як значними, так і мінімальними.

Наявність зазначених симптомів менінгеального синдрому чи навіть їх частини є вагомим аргументом для термінового проведення лікуваль­но-діагностичної люмбальної пункції.

Розвиток захворювання може супроводжу­ватися порушенням свідомості (як у фазі подраз­нення психомоторне збудження, делірій, епілеп­тичні напади, так і у фазі випадіння функції сомноленція, сопор або кома) та різноманітною невро­логічною симптоматикою. Варіанти і комбінація неврологічних проявів при М (МЕ) залежать від ураження тих чи інших структур центральної нер­вової системи. Клінічні прояви, окрім менінгеального синдрому, який є обов’язковим, можуть бути у вигляді неврологічних ознак вестибулопатії, атак­сії, пірамідних та екстрапірамідних порушень, ура­жень черепних нервів, чутливих розладів тощо. Зазначене стосується здебільшого М (МЕ) гострих та хронічних із гострим початком. При деяких хро­нічних М (МЕ) початок захворювання може бути поступовим, клінічні прояви можуть відрізнятися від викладених вище. Проте ті чи інші прояви менінгеального симптомокомплексу, хоча б мінімально виражені, при М (МЕ) присутні. Вміння їх виявити є найголовнішим завданням лікаря в процесі діагно­стики.

Тяжкий та вкрай тяжкий перебіг М (МЕ) здебільшого зумовлений розвитком як власне за­пального процесу в структурах лікворної системи мозку та мозковій речовині, так і церебральними (набряк та набухання головного мозку з можливою дислокацією, субдуральна емпієма тощо) та екстрацеребральними (інфекційно-токсичний шок, син­дром дисемінованого внутрішньосудинного згор­тання, геморагічний синдром, поліорганне уражен­ня тощо) ускладненнями.

Діагностика М (МЕ) має базуватися на клі­нічній оцінці скарг, анамнезу, даних загальноклінічного та неврологічного обстеження, обов’язковому лікворологічному дослідженні. Проблеми в діагнос­тиці виникають внаслідок як недостатньої поінфо­рмованості лікарів щодо диференційного значення клінічної інтерпретації скарг, які притаманні М (МЕ), так і внаслідок хибної оцінки отриманої клінічної та параклінічної інформації. Інколи скарги на голов­ний біль при М (МЕ) помилково інтерпретуються як прояви інших захворювань, наприклад мігрені (особливо коли у пацієнта є такий діагноз), а у ви­падках поєднання головного болю та болю у шиї остеохондрозу, міальгії тощо. Тому першочергово­го значення в діагностичному процесі при М (МЕ) набуває вміння якісно дослідити неврологічний статус і оцінити його дані. В діагностиці патології, що розглядається, комплексне обстеження має обов’язково включати люмбальну пункцію, за ви­нятком випадків наявності протипоказань до її про­ведення. Саме результати лікворологічного дослі­дження СМР є вирішальними в підтвердженні діаг­нозу М (МЕ).

При люмбальній пункції потрібно визначити тиск СМР та її візуальні характеристики (прозо­рість, колір). За необхідності проводять ліквородинамічні проби. В осаді СМР досліджують кількість і склад клітин, наявність мікрофлори. Лікворологічне дослідження включає біохімічне, при якому визна­чають кількість білка, глюкози, хлоридів, проводять осадочні проби, глобулінову реакцію Панді тощо. При підозрі на М (МЕ) обов’язково потрібно прово­дити мікробіологічні дослідження і визначення чут­ливості до антибактеріальної терапії. При підозрі на вірусний генез захворювання здійснюють відпо­відні імунологічні дослідження (визначення вмісту імуноглобулінів та полімеразну ланцюгову реакцію відповідних збудників). При підозрі на неопластичний генез ураження проводять цитологічне дослі­дження СМР. Слід зауважити, що дослідження СМР, у тому числі загальноклінічне, біохімічне та цитологічне, має бути проведено протягом першої години після її отримання. Після цього терміну збі­льшується вірогідність хибнонегативних результа­тів.

Нагадаємо, що в нормі СМР прозора, безбарвна, містить не більше 5 клітин лімфоцитарного ряду, вміст білка становить 0,12-0,33 г/л, вміст глюкози у СМР має дорівнювати половині даного показника у крові.

При М (МЕ) зазвичай змінюється прозорість СМР, а подекуди і її колір. Наприклад, при менінго­коковому М (МЕ) колір СМР може бути молочнобілим, при пневмококовому зеленувато-жовтим, при стафілококовому кремовим. Для запального процесу в СМР характерним є наявність цитозу, тобто збільшення понад норму кількості клітин, або поява клітин-нейтрофілів. Одним із лікворних син­дромів, які характеризують запальний процес у СМР, є синдром клітковобілкової дисоціації, а саме виключне або переважне збільшення кількості клітинних елементів по відношенню до рівня білка. При гнійних М (МЕ) цитоз у СМР має переважно нейтрофільний склад, а при серозних лімфоцитарний.

Діагноз менінгіт ймовірний за наявності менінгеального синдрому, але підтверджується лише за наявності запальних змін у СМР. У випадках, коли є ознаки менінгеального синдрому, але в СМР не виявлено запальних змін, патологічний стан визначають як менінгізм. Останній може су­проводжувати виражену інфекційну інтоксикацію (при грипі, пневмонії, сальмонельозі тощо), сома­тогенні інтоксикації (печінкову, ниркову тощо), інто­ксикацію при деяких отруєннях, внутрішньочерепні об’ємні процеси, гострі порушення мозкового кро­вообігу, черепно-мозкові травми, стани після епі­лептичних нападів тощо. Проте менінгізм може бути наявним і при енцефалітах.

При гострому розвитку клінічних проявів менінгеального синдрому завжди виникає необхід­ність проведення диференційної діагностики з субарахноїдальним крововиливом. Це може виклика­ти складнощі як через подібність основних клініч­них проявів М (МЕ) та субарахноїдального крово­виливу, так і через питання інтерпретації геморагі­чних змін у СМР (які при субарахноїдальному кро­вовиливі є обов’язковими, а при М (МЕ) можуть супроводжувати геморагічний варіант перебігу).

В процесі диференційної діагностики М (МЕ) та зазначених патологічних станів окрім клініко-неврологічного та лікворологічного досліджень потрібно проводити адекватний конкретному випа­дку комплекс параклінічних методів. Він має вклю­чати: огляд очного дна, рентгенографію легенів, загальноклінічне лабораторне обстеження, біохімі­чні дослідження запальних процесів, імунологічне дослідження, яке включає визначення специфічних антитіл в СМР у динаміці захворювання, бактеріо­логічне та/чи вірусологічне дослідження, за необ­хідності токсикологічне дослідження тощо. Бажа­но проводити ехоенцефалоскопію в динаміці за­хворювання; за показаннями додаткове рентге­нологічне обстеження (черепа, придаткових пазух носа, пірамідок скроневих кісток тощо), нейровізуальне обстеження (комп’ютерну томографію, маг­нітно-резонансну томографію головного мозку, ма­гнітно-резонансну ангіографію судин головного мозку), електроенцефалографію тощо.

Діагностувати М (МЕ) вельми важливо вже на догоспітальному етапі. Лікувальний процес є складним і повинен відбуватися в умовах стаціо­нару, бажано за умови наявності відділення інте­нсивної терапії та реанімації.

В лікуванні М (МЕ) важливо дотримуватися низки принципів:

  • лікування має бути максимально адекват­ним та індивідуалізованим, при виборі методів лі­кування потрібно враховувати співвідношення «ко­ристь/ризик»;
  • комплекс заходів має включати як етіотропну, так і патогенетичну терапію;
  • необхідно провести диференційний діаг­ноз з М (МЕ), які потребують хірургічного втручан­ня, наприклад при оториногенних процесах, абсце­сах мозку, епідуральних абсцесах тощо;
  • при виборі етіотропних засобів лікування М (МЕ) окрім загальних підходів щодо видової та індивідуальної чутливості збудника потрібно вра­ховувати проникність лікарських засобів, напри­клад антибактеріальних, через гематоенцефалічний бар’єр;
  • при розробці схеми лікування потрібно намагатися максимально враховувати особливості патогенезу М (МЕ).

Закінчення лікування і виписка зі стаціона­ру здійснюється після повного регресу загальномозкової симптоматики, проявів менінгеального син­дрому та нормалізації показників у спинномозковій рідині.

Література

  1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.1 / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001. 744 с.
  2. Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфе­кционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. Руководство для врачей. СПб., 2005. 446 с.
  3. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Ленинград: Медицина, 1983. 190 с.
  4. Лобзин Ю.В. и др. Менингиты и энцефа­литы. СПб.: ФОЛИАНТ, 2001.
  5. Ващенко М.А., Максимец В.Г. Менингит и менингоэнцефалит менингококковой этиологии. К.: Здоров’я, 1980. 120 с.
  6. Кононенко В.В. та ін. Менінгококова ін­фекція та бактерійні менінгіти: клініка, діагностика та інтенсивна терапія. Метод. рекомендації. К., 2004. 23 с.

Комментировать

Нажмите для комментария

Медична виставка ГалМЕД

Мы на Facebook