Масивні кровотечі в акушерсько-гінекологічній практиці. Досвід лікування

Кровотеча, що перевищує 1,5 % від маси тіла або 25–30 % (≈ 1500 мл) від об’єму циркулюючої крові (ОЦК), в акушерсько—гінекологічній практиці вважається масивною [10]. Кровотеча, що перевищує 30 % від ОЦК або становить понад 1200 мл за 1–2 години і супроводжується стійким зниженням артеріального тиску, називається масивною [9].

Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15–20 % ОЦК (або 750–1000 мл) [10].

Фактори ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві відомі [10].

Діагностика величини крововтрати. Контрольована кровотеча: пологи (близько 500 мл), кесарів розтин (близько 1000 мл).

Колектив авторів — фахівець з пульмонології і критичної медицини, хірург і акушергінеколог в огляді, присвяченому геморагічному шоку, виділяють чотири класи тяжкості геморагії (табл. 1) [22].

Ці автори за нормальну величину ОЦК приймають: для чоловіків — 66 мл/кг, для жінок — 60 мл/кг.

Інший колектив авторів [9] виділяє 4 ступені геморагічного шоку в акушерстві.

Шок І ступеня (компенсований геморагічний шок). Крововтрата становить 15–25 % від ОЦК. Свідомість збережена, шкіра бліда, холодна на кінцівках, систолічний артеріальний тиск (сАТ) в межах 100 мм рт.ст., шоковий індекс 0,9–1,2, центральний венозний тиск (ЦВТ) знижений, гемоглобін 90 г/л, олігурія.

Шок ІІ ступеня (субкомпенсований геморагічний шок). Крововтрата становить 25–35 % від ОЦК (1250–1750 мл). Загальмованість, скарги на слабкість, запаморочення; шкіра бліда, холодна,

пітливість, ціаноз, сАТ 100–80 мм рт.ст., шоковий індекс 1,3–1,5, ЦВТ < 60 мм вод.ст., гемоглобін < 80 г/л, олігурія або анурія.

Шок ІІІ ступеня (декомпенсований зворотний геморагічний шок). Крововтрата становить 35–60 % від ОЦК (> 1750 мл). Загальмованість, сплутаність свідомості; шкіра бліда, холодна, ціаноз, сАТ до 70–60 мм рт.ст. і нижче, діастолічний тиск не визначається, шоковий індекс 2 і більше, ЦВТ < 20 мм вод.ст., анурія.

Шок ІV ступеня (декомпенсований, незворотний геморагічний шок). Крововтрата становить > 50 % ОЦК. Кома, сАТ не визначається, пульс ниткоподібний, > 140 уд/хв і визначається лише на сонних артеріях. Дихання поверхневе, тахіпное, патологічні ритми дихання, ЦВТ негативний.

Існує протокол з акушерської та гінекологічної практики наказу МОЗ України [10], у якому наведені критерії тяжкості геморагічного шоку

(табл. 2).

У кожному конкретному випадку точно оцінити абсолютну величину неконтрольованої кровотечі майже неможливо. Це зумовлено рядом причин: кровотеча може бути в різні строки вагітності, вдома і в стаціонарі, різний вихідний стан пацієнтки і толерантність до кровотечі, різна ранова поверхня; кровотеча може бути зупинена і продовжуватися та ін.

Вважається, що ОЦК здорової вагітної в 40 тижнів становить 73 мл/кг маси тіла [1]. Зміни ОЦК, його компонентів і гематокриту до вагітності і в різні строки вагітності наведені в табл. 3 [1].

При неускладненому перебігу вагітності до моменту пологів має місце приріст ОЦК на 1000– 1200 мл. Вісімдесят відсотків цього приросту досягається за рахунок об’єму циркулюючої плазми (ОЦП) і 20 % за рахунок об’єму циркулюючих еритроцитів (ОЦЕ). У випадках, коли вагітність ускладнюється гестозом, залізодефіцитною анемією, передлежанням плаценти, приріст ОЦК незначний або і зовсім відсутній [4].

З огляду на цю інформацію (різна величина ОЦК до вагітності і під час вагітності) можна вважати, що абсолютна величина крововтрати у відсотках до ОЦК або в мілілітрах в акушерсько— гінекологічній практиці, наведена в табл. 2, лише орієнтовна. Це також потрібно мати на увазі, коли розглядаються критерії тяжкості геморагічного шоку залежно від величини ОЦК. Навіть без урахування цих аспектів оцінка кровотечі, наведена в табл. 2, орієнтовна. Наприклад, у випадку шоку III ст. крововтрата становить 1500–2500 мл, тобто межа похибки становить 1000 мл. Якщо орієнтуватися на показник гематокриту, поданий у табл. 2 (0,38–0,42), то це кровотеча до вагітності у здорових жінок. Як було вище вказано, у них ОЦК становить 60 мл/кг маси тіла, а при вагітності 40 тижнів ця величина становить 73 мл/кг маси тіла.

Компенсація венозної кровотечі досягається за рахунок централізації кровообігу з затримкою натрію і води, тахіпное, гемодилюції, покращення коронарного кровотоку і підсилення скоротливості міокарда, зміщення кривої дисоціації гемоглобіну вправо. З огляду на ці патофізіологічні механізми компенсації крововтрати оцінюється її величина.

У вагітних залежно від строку, ускладнень вагітності існують певні особливості функціонування органів і систем. Поряд з приростом ОЦК у вагітних збільшується еластичність вен і зменшується реакція на катехоламіни, що обмежує ефекти централізації кровообігу. Друга пристосувальна реакція на крововтрату — тахікардія, підтримує по змозі серцевий викид. Ці реакції виражені при швидкості кровотечі від 20 до 50 мл/хв. Третя реакція на крововтрату — гіперкоагуляція, за рахунок якої організм прагне зменшити об’єм крововтрати. Компенсація геморагії у вигляді спазму прекапілярних сфінктерів і надходження інтерстиціальної рідини в судинне русло спроможна поповнити крововтрату від 10 до 20 % ОЦК. Але повна гемодилюція можлива лише за 72 години. У перші 2 години в судинне русло надходять лише вода й електроліти, а в наступну добу й білки, еритропоез повільніший і триває 2 місяці. При масивній крововтраті (понад 30 % ОЦК) пристосувальні реакції не спроможні [4] забезпечити адекватний транспорт кисню.

Реалізація цих компенсаторних реакцій у різних суб’єктів неоднакова. Іншими словами, існує різна толерантність до крововтрати. Крім того, особливістю акушерських кровотеч є їх раптовість і масивність. Захисно—пристосувальні реакції у відповідь на крововтрату не піддаються точному контролю. Масивна кровотеча із відкритих судин (наприклад, при розриві матки, розрізі через фіброматозний вузол при кесаревому розтині) викликає значну гіпотензію, і компенсаторні реакції не встигають розвинутися.

Показники гемоглобіну й гематокриту не можуть бути критеріями величини крововтрати, оскільки повна гемодилюція не встигає розвинутися, а інколи невідомий їх уміст до крововтрати. При гострій крововтраті рівень гематокриту відображає гемодилюцію, зумовлену інфузійною терапією, якщо був відомий показник гематокриту до крововтрати.

Гіпотензія також не може бути ранньою ознакою кровотечі. Повільна венозна кровотеча близько 1500 мл може бути компенсована без зниження артеріального тиску.

Але небезпека геморагічного шоку виникає уже при крововтраті 15–20 % від ОЦК або 750– 1000 мл.

Ранніми ознаками геморагії можуть бути: тахікардія без явних на те причин (біль, холод, емоції), шоковий індекс Альдговера, зниження пульсового тиску, зменшення погодинного діурезу, тахіпное (за відсутності анальгоседації або штучної вентиляції легенів).

Оцінка кольору шкірних покривів і слизових оболонок, психічного статусу, наповнення венозної сітки, величина центрального венозного тиску (ЦВТ), різниця центральної і периферичної температури, тест «білої плями» доповнюють інформацію про крововтрату.

Систолічний артеріальний тиск до 90 мм рт.ст. свідчить про адекватну толерантність до крововтрати і компенсований стан. Якщо такий

тиск визначається на догоспітальному етапі, то гемодинамічна підтримка не потрібна, оскільки при підвищенні артеріального тиску може посилитися кровотеча. Систолічний артеріальний тиск, менший за 70 мм рт.ст., небезпечний для життя. У такій ситуації різко погіршується забезпечення мозку киснем, що проявляється неврологічною симптоматикою: занепокоєнням, страхом, сплутаністю свідомості та ін. Крововтрата в такій ситуації безперечно не менша ніж 1500 мл, а нерідко становить понад 2500 мл. Необхідна негайна терапія.

Крім перерахованих вище методів оцінки крововтрати, для терапії важливе значення має клінічна ситуація (як для оцінки величини крововтрати, так і для вибору тактики).

Геморагічний синдром може бути локального типу у зв’язку з порушенням цілісності кровоносних судин і збереженим процесом згортання крові або поширеним при порушенні процесу згортання крові. Крім уроджених вад механізмів коагуляції, вони можуть бути викликані різними патологічними процесами.

Причини розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові в акушерській практиці відомі [11].

За клінічним перебігом ДВЗ—синдром класифікується як гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий. Масивна кровотеча частіше спостерігається при гострих формах. Крім того, виділяють і стадії перебігу синдрому: І — гіперкоагуляція; ІІ — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу; ІІІ — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу; ІV — повне незгортання крові. Масивні кровотечі проявляються при ІІІ і ІV стадіях цього синдрому.

У клінічній практиці частіше діагностують виникнення ДВЗ—синдрому в ІІІ і ІV стадіях, коли з’являються ознаки підвищеної кровоточивості і є лабораторне підтвердження гіпокоагуляції (частіше подовшання часу згортання крові за Лі — Уайтом).

Залежно від основної нозологічної форми патології клінічна картина досить різноманітна для різних стадій ДВЗ—синдрому.

Важливою є рання діагностика розвитку цього синдрому. Його основні лабораторні ознаки наведені в табл. 4. [11].

Відповідна клініка, поява петехій, синців на ділянках ін’єкцій, стискання, відстрочена за часом кровоточивість із ділянок ін’єкцій, післяопераційної рани, матки можуть свідчити про порушення в системі коагуляції. Згусток пухкий. Такі клініко— лабораторні ознаки характерні для ІІ стадії ДВЗ— синдрому.

Класична проба на час згортання крові за Лі — Уайтом із двома пробірками й водяною банею з температурою 37 °С у клінічній практиці використовується не завжди. Біля ліжка хворої виконується більш доступна, спрощена проба. У суху й чисту конусоподібну пробірку набирають 2 мл крові (краще, щоб вона витікала із голки або катетера самостійно) і стискають її в кулаку (≈ 37 °С). Пробірку періодично нахиляють (струшують) і оцінюють час утворення згустку і його пухкість. Пухкий згусток при нахилі пробірки інколи майже не прикріплюється до скла пробірки. Надалі оцінюють швидкість спонтанного лізису згустку. Згусток може зовсім не утворюватися або утворюватися більше ніж за годину.

АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час). Його подовшання вказує на гіпокоагуляцію. Залежно від лабораторії та фірми виробника і реалізації реактиву нормальною його величиною може бути час 33–47 с.

Протромбіновий час (ПЧ, час Квіка) виражається в секундах. Подовшання цього часу понад 15 с свідчить про гіпокоагуляцію, зумовлену дефіцитом К—вітамінзалежних прокоагулянтів (переважно VІІ фактора). Точність його визначення залежить від якості тромбопластину. Тобто час згортання плазми залежить від сировини та методу отримання тромбопластину. З метою уніфікації методу використовують показник протромбінового індексу (ПІ): (ПЧ донора/ПЧ хворого) · 100 % (норма 90–105 %). Збільшення величини ПІ вказує на гіперкоагуляцію. Ще точнішим і на сьогодні рекомендованим є показник МНВ (міжнародне нормалізоване відношення).

МНВ = (ПЧ хворого/ПЧ донора) · МІЧ,

де МІЧ — міжнародний індекс чуттєвості тромбопластину. Норма 0,7–1,1 ОД. Значення МІЧ вказане на препараті тромбопластину.

Тривалість кровотечі за Дюком певною мірою характеризує тромбоцитарно—судинний гемостаз. У нормі цей показник знаходиться в межах 2–4 хв. Подовшання часу кровотечі спостерігається при тромбоцитопеніях, гепаринемії, ДВЗ— синдромі (починаючи з ІІ ст.). Метод доступний. Паракоагуляційні тести (протамінсульфатний, β— нафтоловий, етаноловий та ін.) виявляються різко позитивними в II стадії ДВЗ—синдрому. Протамінсульфатний тест рідше дає позитивний результат, ніж етаноловий, але нерідко визначається позитивним, коли останній стає негативним. У III стадії синдрому ці тести уже не визначаються. У II стадії синдрому починає знижуватися рівень антитромбіну ІІІ, підвищується рівень продуктів деградації фібриногену (ПДФ), D-димерів.

III стадія уже чітко проявляється гіпокоагуляцією. Подовжуються час згортання крові й час кровотечі, утворений згусток швидко лізується. У випадках масивних акушерських кровотеч завжди необхідно контролювати час згортання крові за Лі — Уайтом спрощеним методом. Спочатку кров згортається, навіть швидше за норму. Якщо кровотеча буде продовжуватися, раптово після гіперкоагуляції може початися підвищена кровоточивість із лабораторним підтвердженням гіпокоагуляції.

Метою консервативної терапії гострої крововтрати поряд із контролем гемокоагуляції є забезпечення тканин киснем для підтримання аеробного метаболізму. Це досягається за рахунок адекватного серцевого викиду й вмісту кисню в артеріальній крові. Реалізація адекватного серцевого викиду досягається перш за все інфузією відповідних розчинів для корекції ОЦК.

Вибір об’єму й характеру інфузійної терапії у випадках неконтрольованої кровотечі неоднозначний. Це зумовлене як складностями в оцінці величини крововтрати та компенсаторних можливостей організму, так і несвоєчасним необхідним матеріальним забезпеченням. Зрозуміло, що це ні в якому разі не виключає надзвичайно важливої ролі акушерської тактики. Гіпотензія та тяжкість стану на фоні існуючої кровотечі не є протипоказанням до оперативного гемостазу. У випадках ДВЗ—синдрому необхідно забезпечити ще й коагуляційний потенціал.

На практиці в кожному конкретному випадку стоїть питання: що перелити, як швидко вливати, скільки вливати, у яких співвідношеннях препаратів для інфузії, контроль гемостазу як хірургічними, так і фармакологічними методами. Важливим питанням також є критерій адекватності терапії.

На перших етапах консервативної терапії крововтрати перевага віддається забезпеченню адекватного серцевого викиду, а не поповненню об’єму кисню. Із цією метою переливають кристалоїди і колоїди [19, 21, 25, 29, 33].

Найбільш виражений гемодинамічний ефект колоїдів пояснюється збільшенням переднавантаження і зменшенням післянавантаження (за рахунок гемодилюції). Невиражений гемодинамічний ефект еритроцитарної маси пояснюється підвищенням в’язкості крові. Кристалоїди розподіляються по всьому позаклітинному просторі, і, щоб отримати виражений гемодинамічний ефект, потрібна відповідна інфузія. У перші години після інфузіїї 75–80 % колоїдів і лише 20 % кристалоїдів залишаються в судинному руслі [25].

Швидкість інфузії залежить від тяжкості шоку. За умов розвитку шоку 2–3-ї ст. темп інфузії дорівнює 200–300 мл/хв, а при 4-й ст. — до 500 мл/хв. Інфузію проводять у 2–3 вени (обов’язково одна центральна і відповідний діаметр катетерів) [10]. В умовах травми при термінальному стані, коли артеріальний тиск не визначається, а пульс на сонних артеріях пальпується, інфузія колоїдів і кристалоїдів повинна становити не менше ніж 250–500 мл/хв. Вимірюваний артеріальний тиск повинен бути досягнутий у перші 10 хв [15]. Таким чином, інфузія може становити 2500–5000 мл. Термінальний стан розвивається при венозній кровотечі ІV класу (понад 2000 мл).

При такій кровотечі в наступні 15 хв швидкість інфузії підтримується такою, щоб артеріальний тиск піднявся до 90 мм рт.ст. Із цього моменту вже потрібно почати гемотрансфузію поряд із продовженням інфузії колоїдів і кристалоїдів. У перші 1–1,5 години потрібно нормалізувати артеріальний тиск [15]. Абсолютних критеріїв кількості перелитих еритроцитів при геморагії на сьогодні не існує.

Після стабілізації артеріального тиску на безпечному рівні подальшу інфузію проводять повільніше — 150–100–50 мл/хв, контролюючи ЦВТ, АТ, діурез, сатурацію [10].

У процесі гемодилюції при введенні колоїдів осмоляльність інтерстиціальної рідини може підвищуватися, тому інколи рекомендують починати інфузію з розчинів кристалоїдів (лактату Рінгера, розчину Рінгера, ізотонічного розчину хлориду натрію). Але ці розчини порівняно з розчинами колоїдів не так ефективно корегують дефіцит ОЦК. У той же час значна інфузія розчинів колоїдів на фоні шоку III–IV ст., крім підвищення осмоляльності інтерстиціальної рідини, може викликати ниркову недостатність у вигляді осмотичного нефрозу. Останнім часом широко рекомендується інфузія гіпертонічного (7,5%) розчину хлориду натрію для корекції гемодинамічних розладів [12]. Перевагами гіпертонічних розчинів хлориду натрію порівняно з ізотонічними вважаються: більш значне збільшення серцевого викиду, зниження післянавантаження на лівий шлуночок, пролонгований волемічний ефект, збільшення діурезу, менший набряк тканин. При поєднанні з розчинами колоїдів волемічний ефект зберігається ще довше, менший вплив на потенціал коагуляції. Але в таких випадках завжди потрібно думати про осмоляльність інтерстиціальної рідини. Паралельне або негайне введення кристалоїдів після такої інфузії є необхідним. Введення глюкози не рекомендується. Рекомендованими дозами є 3–4 мл/кг гіпертонічного розчину хлориду натрію або 7 мл/кг розчину хлориду натрію і рефортану навпіл. Існує такий факт: під час вагітності осмоляльність крові знижується на 10 мосм/кг нижче за норму (до 275–280 мосм/кг) [4]. Незважаючи на це, і в таких пацієнток потрібно думати про осмоляльність позаклітинного простору. У гінекологічних хворих із крововтратою це певна річ. З огляду на це при лікуванні кровотеч у гінекологічних хворих співвідношення між колоїдами та кристалоїдами рекомендується 1 : 2, а в акушерській практиці — 2 : 1 [2].

Волемічний ефект у сучасних розчинів колоїдів (реополіглюкін, гелофузин, 6% (200/0,5) рефортан) порівнянний, а їх вплив на виникнення алергічних реакцій, систему гемостазу різний. Вважається, що менше впливає на потенціал коагуляції гелофузин, хоча і частіші алергічні реакції, а рефортан (ГЕК 200/0,5) краще використовувати за умов підвищеної судинної проникності. Венофундин (ГЕК 130/0,42 рекомендується у хворих із високим ризиком розвитку поліорганної недостатності (забезпечує стабілізацію ендотеліальної мембрани)).

При ізоволемічній гемодилюції збільшується серцевий викид за рахунок зниження в’язкості крові та підсилення скоротливості міокарда і частоти серцевих скорочень (активація симпатичної нервової системи). Потрібно мати на увазі, що тахікардія реєструється не в 100 % випадків, а також спостерігається зниження спланхнічного кровотоку. В експерименті було показано, що при ізоволемічній гемодилюції споживання кисню тканинами (VO2) не знижувалось, поки екстракція кисню не перевищувала 50–60 %. Гематокрит при цьому знижувався до 10. Величина гематокриту 8 % відповідає рівню гемоглобіну 40 г/л. [22]. У людей критична межа анемії невідома. Але описаний випадок анемії з гемоглобіном 50 г/л [32]. Пацієнт при цьому почував себе задовільно. Однак вважається, що суб’єкти з гемоглобіном 40 г/л киснезалежні. Загальноприйнятою задовільною величиною гемоглобіну в клінічній практиці при корекції геморагії й досягненні ізоволемії на сьогодні вважається 70–80 г/л [22]. Це не стосується суб’єктів із супутньою патологією. При корекції кисневого об’єму потрібно пам’ятати, що гематокрит еритроцитарної маси становить 60–80 (гемоглобін — 230–270 г/л), а цільної крові — менше за 40, а також різні строки їх зберігання.

Об’єм і співвідношення інфузійних розчинів (основні принципи відновлення ОЦК) наведені в табл. 5 [10].

Е.А. Емельянова, С.В. Арсеньтьева, 2006 [7], модифікували цю програму, змістивши об’єм заміщення на один рівень (при крововтраті II ступеня заміщення проводили, як при III ступені, і т.д.).

Наведена в табл. 5 програма інфузійної терапії подібна до програми поповнення операційної крововтрати, запропонованої П.Г. Брюсовим [5].

Потрібно підкреслити, що це контрольована кровотеча під час хірургічних оперативних утручань, яка своєчасно поповнювалася необхідними інгредієнтами.

Наводимо іншу орієнтовну програму інфузійно—трансфузійної терапії при акушерському геморагічному шоку [2] (табл. 6).

Згідно з даними табл. 6, при крововтраті 2000 мл орієнтовно потрібно перелити 6 літрів, із них 2000 мл гемотрансфузії, 1320 мл кристалоїдів і 2680 мл колоїдів. Автор не вказує, яких колоїдів. Згідно з інструктивними положеннями, не рекомендують переливати препарати ГЕК понад 20 мл/кг/добу. Що розуміти під об’ємом гемотрансфузії — цільної крові чи еритроцитарної маси? На відміну від попередніх програм у ній більший відсоток загального об’єму інфузії до величини крововтрати. Існують й інші успішні програми інфузійної терапії. У табл. 7 і 8 наведені деякі з них.

У поданих вище програмах корекція крововтрати завжди була успішною (хоча програми відрізнялися). Критерії адекватності терапії не наводяться.

Які це критерії? Метою терапії геморагічного шоку є відновлення адекватного кровотоку, транспорту кисню і тканинної оксигенації. Об’єктивними параметрами такої терапії можуть бути: серцевий індекс 3 л/хв/м2, доставка кисню (DO2) > 500 мл/хв/м2, споживання кисню (VO2) > 100 мл/хв/м2, артеріальний лактат < 2 ммоль або дефіцит основ > 22 ммоль/л [26]. Накопичення лактату і збільшений дефіцит основ свідчить про розвиток анаеробного метаболізму з дефіцитом утворення енергії. В експерименті було показано, що виживаність при контрольованій кровотечі й відповідній інфузії була задовільною, коли рівень лактату приходив до норми впродовж 24 годин, і відзначався 86% рівень летальності, якщо лактат не знижувався протягом 48 годин [16]. У клінічних умовах розрахунок дефіциту ОЦК і особливо вибір об’єму і характеру інфузії ускладнюється розвитком депонування крові й підвищенням судинної проникності (особливо коли кровотеча продовжується, при масивних кровотечах, при несвоєчасному проведенні адекватної терапії).

Зниження рН слизової шлунка, як наслідок гіпоксичного метаболізму при зниженні спланхнічного кровотоку, може бути також використаним для контролю за терапією [23].

Показники гемоглобіну й гематокриту без визначення плазматичного об’єму не можуть бути показанням для інфузії еритроцитів [8, 9]. Пряме визначення еритроцитарного об’єму в рутинній клінічній практиці недоступне. Орієнтовний дефіцит ОЦК може бути визначений за оцінкою величини крововтрати, а звідси й плазматичного та еритроцитарного об’єму (якщо до крововтрати була відома величина гематокриту), наприклад крововтрата ІІІ класу (1500–2000 мл). При дефіциті 2000 мл крові і вихідному гематокриті 50 дефіцит еритроцитарного об’єму становитиме 1000 мл. Якщо гематокрит еритроцитарної маси становитиме 70, то потрібно перелити її дозою 1400 мл. При цьому завжди потрібно мати на увазі строк зберігання еритроцитарної маси. Але чи завжди потрібна така інфузія еритроцитів без врахування серцевого викиду і споживання кисню тканинами? Це особливо важливо при токсикозах вагітних, при супутній екстрагенітальній патології. У літературі ми не зустріли досліджень транспорту кисню при акушерських кровотечах. Можна вважати, що при адекватній оцінці крововтрати та скорегованому ОЦК і серцевому викиду, при відсутності токсикозу та екстрагенітальної патології еритроцитарний об’єм достатній при рівні гемоглобіну 70 г/л [22].

Центральний венозний тиск (ЦВТ) > 15 мм рт.ст. або 0–1 мм рт.ст. корелює з кінцеводіастолічним тиском у правому передсерді, а в проміжках між цими величинами прямої кореляції не існує [26]. Однак вимірювання цього показника в динаміці (!) дозволяє орієнтовно оцінювати адекватність інфузії (величину ОЦК), а точніше переднавантаження міокарда і його спроможність перекачувати кров. Зрозуміло, що при цьому враховується судинний тонус, скоротлива функція правих відділів серця, артеріальний тиск, частота пульсу, погодинний діурез, контурування венозної сітки, сатурація артеріальної крові, швидкість, об’єм і характер інфузії відповідно до величини крововтрати, вихідна величина ЦВТ до крововтрати та ін. Орієнтовно ЦВТ в межах 15 мм рт.ст. при травмі може бути найближчою метою при корекції крововтрати [25]. А в акушерстві?

Після стабілізації АТ рекомендується вимірюватити ЦВТ кожні 10 хвилин. Тоді, якщо ЦВТ < 8 см вод.ст., темп інфузії повинен становити 20 мл/хв, при 8–14 см вод.ст. — 10 мл/хв, при > 14 см вод.ст. — 5 мл/хв. Якщо ЦВТ за 10 хвилин піднімається більше ніж на 5 см вод.ст., необхідно припинити інфузію [9].

Вимірювання тиску заклинювання в легеневій артерії практично недоступне для широкої клінічної практики.

За умови тяжкого метаболічного ацидозу (рН < 7,1, ВЕ < 10 ммоль/л) необхідно застосувати, зокрема, розчин натрію гідрокарбонату [11].

Якщо на плетизмографічній кривій в умовах масивної кровотечі (при вираженому вазоспазмі) пульсова хвиля не з’являється при адекватній інфузії, то прогноз несприятливий [8]

Особливо ускладнюється ситуація при розвитку ДВЗ—синдрому з явними ознаками гіпокоагуляції та кровотечі, яка продовжується.

У таких випадках принципи корекції гіповолемії залишаються попередніми. Надзвичайно важливим є темп інфузії для підтримання артеріального тиску не менше ніж 90 мм рт.ст. Також вирішується питання хірургічного гемостазу. Для відновлення потенціалу коагуляції використовуються інгібітори фібринолізу та прокоагулянти [3].

Внутрішньовенно струминно вводиться 700–1000 мл підігрітої до 37 °С свіжозамороженої плазми. Якщо кровотеча не припинилася, необхідно повторно ввести 1000 мл свіжозамороженої плазми. Якщо можливо, показане введення антитромбіну ІІІ дозою 100 ОД/кг кожні 3 години. У наступні другу — третю добу при необхідності свіжозаморожену плазму використовують дозою 400– 600 мл/д. Привнесення факторів згортання крові досягається також шляхом введення кріопреципітату плазми (200 ОД — при ІІ стадії, 400 ОД — при ІІІ стадії, 600 ОД — при ІV стадії). При доступності рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) рекомендується його внутрішньовенне введення. Універсальна доза — 90 мкг/кг маси тіла болюсно. Можливе повторне введення препарату. Контроль за коагуляцією: час згортання крові за Лі — Уайтом, протромбіновий час, активований частковий тромбопластиновий час.

Якщо новосевен не використовувся, уже на II стадії показане введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати в еквівалентних дозах) вводять дозою залежно від стадії шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1–2 години (табл. 9).

У крайніх випадках (частіше — прогресуюча кровотеча з гемоглобіном < 60 г/л) при відсутності достатньої кількості кріопреципітату, свіжозамороженої плазми, еритроцитарної маси новосевен застосовується за життєвими показаннями і за згодою хворої, а при вісутності свідомості — за рішенням консиліуму лікарів, можливе введення свіжозаготовленої на консерванті донорської крові половинною дозою від об’єму крововтрати.

Тромбоцитарна маса використовується при зниженні тромбоцитів менше 50000/л, при підвищенні тривалості кровотечі більше ніж у 2 рази і якщо не передбачається введення донорської крові.

При своєчасній і адекватній терапії (без використання новосевен) кров починає згортатися через 4 години [3]. Увесь цей час потрібно підтримувати адекватну гемодинаміку.

При критичному зниженні АТ (менше ніж 70 мм рт.ст.) унаслідок кровотечі в деяких випадках можливе використання кардіотонічних і вазопресорних препаратів (дофаміну, добутаміну, норадреналіну, мезатону, адреналіну). Такі ситуації можуть виникнути при масивній інфузії колоїдів і кристалоїдів при відсутності крові (більше однієї години), низьких показниках гемоглобіну (менше 40 г/л) і тенденції до гіпотензії. Використання цих препаратів вимушене й повинно бути короткочасним, обов’язково проводитися після і на фоні інфузії та інгаляції кисню. У таких ситуаціях АТ краще підтримувати в межах 90 мм рт.ст. при збереженому діурезі. Потрібні енергійні зусилля із забезпечення крові.

При торпідному щоку, коли критично низький артеріальний тиск не корегується об’ємом, кардіотонічними засобами та вазопресорами, може бути використаний вазопресин. Його вводять дозою 1–4 МО/кг/хв [26].

У ситуаціях масивної і несвоєчасно адекватно скорегованої гіповолемії масивною інфузією можуть з’явитися ознаки перенавантаження об’ємом з клінікою застою в малому колі кровообігу. Це буде проявлятися високими цифрами ЦВТ, тахікардією, акцентом ІІ тону над легеневою артерією, жорстким диханням, хрипами в легенях, вираженою венозною сіткою, задишкою (або підвищенням Рпік при штучній вентиляції легенів), зниженням сатурації. У таких випадках потрібно забезпечити подачу кисню, припинити інфузію, ввести лазикс (60–120 мг), при необхідності — кардіотонічні засоби.

В умовах неконтрольованої кровотечі (особливо в районній лікарні) виконати в повному об’ємі програму інфузійно—трансфузійної терапії, рекомендовану МОЗ України при акушерських кровотечах [10], а також оцінити її адекватність майже нереально. Це зумовлене рядом причин: несвоєчасною діагностикою кровотечі, складностями оцінки її величини, відсутністю необхідних середовищ для виконання цієї програми інфузії та необхідних лабораторних і функціональних тестів. Особливо ускладнюється ситуація при розвитку ДВЗ— синдрому з явними ознаками гіпокоагуляції.

На фоні цих літературних даних ми провели аналіз лікування 17 масивних геморагій в місті або районах області за 7 попередніх років, де ми були експертами, консультантами або безпосередніми учасниками подій.

Летальність мала місце в одному випадку аспіраційного синдрому, при інтубації при екстреному оперативному втручанні на фоні низького артеріального тиску.

В іншому випадку на розтині виявлений крововилив у ділянку гіпофіза. У вагітної мав місце ДВЗ—синдром, стійка гіпотензія, тимчасовий ефект на введення свіжозамороженої плазми, кріопреципітату, інгібіторів протеолізу. Це єдина хвора, якій був введений також новосевен з гемостатичним ефектом лише на 20 хвилин.

Ниркова недостатність розвинулася у 2 випадках. В одному випадку гемолітичний синдром виник під час операції на інфузію крові й був своєчасно діагностований. Розвинувся ДВЗ—синдром. Крововтрата становила 10 літрів. Використовувалися донори. Гемодинаміку і гемостаз удалося стабілізувати при гемоглобіні 40. Пацієнтка була киснезалежна, діурез відсутній, ЦВТ > 150 см вод.ст. Проведена гемофільтрація, що дозволило перелити еритроцити. Надалі проводилися сеанси гемодіалізу. Діурез відновився. Діагностований катетерний сепсис. Успішно лікувалася в Центрі інтенсивної терапії сепсису м. Києва. У другому випадку гемолітична реакція була пізно діагностована, тривала гіпотензія і гіпокоагуляція. Гемостаз був досягнутий. Летальний результат на фоні поліорганної недостатності. Поліорганна недостатність мала місце і в іншому випадку, коли була пізно діагностована гіпотонічна кровотеча після кесаревого розтину. Оперована повторно: надпіхвова ампутація матки з придатками і в подальшому екстирпація кукси шийки матки у зв’язку з внутрішньочеревною кровотечею. Вимушено тривалий час використовувалися вазопресори через неповноцінну корекцію кисневого об’єму. У зв’язку з наявністю гострої ниркової недостатності, гіпергідратації, глибокої коми при нестабільній гемодинаміці було проведено декілька сеансів гемодіалізу. Терапія неефективна.

У трьох випадках у пацієнток з прееклампсією в післяопераційному періоді був діагностований інтерстиціальний набряк легенів. Терапія успішна

Один випадок респіраторного дистрес—синдрому, який був запідозрений ще під час оперативного втручання через безпричинне підвищення Рпік. Терапія успішна. Поряд з іншими загальноприйнятими методами терапії кожного дня проводилася санаційна бронхоскопія.

У 3 пацієнток, яким вводили свіжу донорську кров від 7–11 донорів, спостерігався синдром гомологічної крові. Шість годин була гіпокоагуляція й повне незгортання крові. Терапія успішна. Тривалий час у післяопераційному періоді гематокрит становив 16–18, перелиті еритроцити відторгалися. Це розцінювалося як синдром гомологічної крові.

Випадок кесаревого розтину через фіброматозний вузол і раптову значну кровотечу супроводжувався критичним зниженням артеріального тиску. Поряд із струминною інфузією використовувалися вазопресори. Розвинувся набряк легенів. Інфузію було перевищено через неадекватну оцінку величини крововтрати. Терапія гіпотензивними засобами з використанням лазиксу на фоні штучної вентиляції легенів була успішною. У всіх інших випадках терапія успішна, без ускладнень. Об’єм інфузії у випадках розвитку ДВЗ— синдрому перевищував крововтрату в 4–5 разів. Співвідношення «еритроцитарна маса : колоїди : кристалоїди» не відповідали рекомендованим у протоколі МОЗУ № 782. Значно більшою була доза колоїдів і особливо кристалоїдів. Лише в одному випадку в кінці гострої крововтрати гемоглобін був 70 г/л, в інших випадках — від 16, 56 до 70 г/л (за винятком випадків синдрому гомологічної крові). У ситуаціях з розвитком ДВЗ—синдрому, коли гемостатична терапія була несвоєчасною і не відповідала прийнятим рекомендаціям в повному обсязі, кров не згорталася протягом 6 годин. Терапія була успішною. Під час проведення інфузійнотрансфузійної терапії намагалися підтримувати АТ не нижче ніж 90 мм рт.ст.

Литература

1. Анестезиология и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. профессора В.И. Черния. — К.: Здоров’я, 2004. — С. 3-32.

2. Анестезиология и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. профессора В.И. Черния. — К.: Здоров’я, 2004. — С. 271-288.

3. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1988. — С. 356-432.

4. Барышев Б.А. Современные подходы к инфузионно-трансфузионной терапии акушерских кровотечений // Журнал акушерства и женских болезней. — 2003. — Том LІІ, 1. — С. 66-71.

5. Брюсов П.Г. Острая кровопотеря: классификация, определение величины и тяжести // Военно-медицинский журнал. — 1997. — Т. 318, № 1. — С. 46-52.

6. Вартанов В.Я. Интенсивная терапия при острой кровопотере в акушерской практике. — 2002. — Часть 1. — С. 1-5.

7. Емельянова Е.А., Арсеньтьева С.В. Наш опыт лечения массивных акушерских кровотече- ний // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. Мат-ли V Національного конгресу анестезіологів України. — 2008. — 2 (д). — С. 114-115.

8. Левите Е., Уклонский А. Гиповолемия // Новости медицины и фармации. — 2007 май. — № 09 (213). — С. 22-23.

9. Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В. Неотложные состояния в анестезии в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия. — 2-е изд. — С.-Петербург, 2004. — С. 182-199.

10. Міністерство охорони здоров’я України. Наказ від 29.12.2005 № 782 «Про затвердження клінічних протоколів в акушерській та гінекологічній практиці» І.5. Геморагічний шок в акушерстві. — Київ.

11. Міністерство охорони здоров’я України. Наказ від 31.12.2004 № 676 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної практики. 1.10. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві. — Київ.

12. Махмуд Насер. Применение гипертонического раствора натрия хлорида с декстраном для восстановления и стабилизации глубоких расстройств гемодинамики различного происхождения // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. — 1998. — 1 (2). — С. 38-47.