Кардиология

Лікування гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з елевацією сегмента ST

Співвідно­шення вартості та ефективності лікування, відповідний профіль безпеки. Визначення гострого інфаркту міокарда. Патогенез гострого інфаркту міокарда. Природний перебіг гострого інфаркту міокарда. Невідкладні заходи. Зменшення болю, задишки і збудження. Догоспітальна або рання госпітальна допомога. Хірургічне втручання: шунтування вінцевих артерій. Незначна і помірна серцева недостатність. Виражена серцева недостатність і шок.

Проект рекомендацій Асоціації кардіологів України

Передмова

Упродовж останніх 25 років лікування гострого інфарк­ту міокарда (ГІМ) продовжує зазнавати істотних змін. Упровадження за цей час у клінічну практику мето­дів фармакологічної і механічної реваскуляризації міо­карда, інгібіторів ангіотензинперетворюючого фермен­ту, блокаторів pадренорецепторів, нових антитромбо цитарних та антикоагулянтних засобів, статинів суттє­во змінило перебіг захворювання та його прогноз. Ми є свідками того, як кожні 45 років отримуються нові дані, реєструються нові препарати та підходи до лікування хворих на ГІМ. Оновлення діючих рекомендацій базу­ється на даних доказової медицини, тому належна клі­нічна практика повинна ґрунтуватися на вагомих дока­зах, отриманих у рандомізованих клінічних досліджен­нях. Слід визнати, що навіть при бездоганному виконан­ні клінічних досліджень і отриманні на цих засадах но­вих рекомендацій лікар має право вибору у відповідній клінічній ситуації. Дуже важливим для цього є співвідно­шення вартості та ефективності лікування, відповідний профіль безпеки, що стає дедалі більш важливим аспек­том у прийнятті рішень щодо стратегій лікування.

Визначення гострого інфаркту міокарда

Інфаркт міокарда визначають за клінічними, електрокар­діографічними, біохімічними і патоморфологічними ха­рактеристиками. Визнано, що термін «інфаркт міокарда» відображає смерть кардіоміоцитів, спричинену тривалим збереженням ішемії. На електрокардіограмі (ЕКГ) мож­на виявити ознаки ішемії міокарда  зміни ST і T, а також ознаки некрозу міокарда, зокрема конфігурації комплек­су QRS. ГІМ, який формується (evolving), діагностують у пацієнтів з відповідними клінічними симптомами і (1) еле­вацією сегмента ST, а саме, новою елевацією сегмента ST у точці J принаймні на 0,2 мВ у відведеннях V1V3 і на 0,1 мВ в інших відведеннях, або (2) без елевації сегмента ST, а саме з депресією ST або порушеннями морфології зубця T. Клінічно сформований (established) інфаркт міокарда діагностують у випадку появи зубця Q у будьякому від­веденні від V1 до V3, або зубця Q тривалістю 0,03 с у відве­деннях I, II, aVL, aVF, V4, V5 або V6.

Діагноз інфаркту міокарда доводять у тому випадку, коли на фоні гострої ішемії міокарда підвищується рівень у крові біомаркерів загибелі кардіоміоцитів. Серед існую­чих біомаркерів перевагу в діагностиці пошкодження мі­окарда надають ферменту МВКФК. Його клінічна специ­фічність для діагностики незворотного пошкодження є стійкою. Альтернативним маркером є серцевий тропонін Т (кількісний аналіз), який характеризується майже абсо­лютною специфічністю до тканини міокарда, а також ви­сокою чутливістю. Для діагностики некрозу можуть бути використані також рівні тропоніну І та міоглобіну.

Ці рекомендації стосуються ведення пацієнтів, які гос­піталізуються із симптомами ішемії та персистуючою еле­вацією сегмента ST на ЕКГ. У переважної більшості цих па­цієнтів спостерігають типове підвищення рівня біомарке­рів некрозу міокарда і прогресування патологічного про­цесу до формування інфаркту міокарда із зубцем Q. Ре­комендації щодо лікування пацієнтів із симптомами іше­мії, але без стійкої елевації сегмента ST були розроблені робочою групою Асоціації кардіологів України у 2007 р. і надруковані в «Українському кардіологічному журналі».

Патогенез гострого інфаркту міокарда

Причиною гострого коронарного синдрому майже за­вжди є раптове зменшення коронарного кровотоку, ви­кликане атеросклерозом у поєднанні з тромбозом, з або без супутньої вазоконстрикції. Клінічні прояви та про­гноз залежать від локалізації обструкції, тяжкості і три­валості ішемії міокарда. При інфаркті міокарда з елева­цією сегмента ST переважно виникає оклюзивний і пер систуючий тромбоз. Приблизно в 2/33/4 випадків фор­муванню коронарного тромбу передує раптовий роз­рив вразливої бляшки (запаленої, багатої на ліпіди, по­критої тонкою фіброзною оболонкою). Інші випадки пов’язують з механізмами, які визначені не до кінця (як ерозія бляшки та вторинний вазоспазм). У 3/4 випадків тромби, які ведуть до інфаркту, формуються в ділянці бляшок, які викликають лише незначний або помірний стеноз вінцевої артерії. Втім, на фоні вираженого сте­нозу частіше виникають розриви бляшок, які ведуть до утворення стійкої оклюзії артерії, великого інфаркту. Ін­фаркт міокарда, викликаний повною оклюзією вінцевої артерії, починає розвиватися через 1530 хв після по­чатку вираженої ішемії (відсутність кровотоку по арте­рії або колатералях) і прогресує з часом від субендокар діальної до субепікардіальної ділянки (феномен фрон­ту хвилі). Реперфузія і залучення колатералей можуть сприяти зменшенню ушкодження міокарда та зони не­крозу. Наявність субкритичного, але стійкого кровотоку може розширити часове вікно для досягнення порятун­ку міокарда шляхом повної реперфузії.

Відповідь на розрив бляшки є динамічною: тром­боз і вторинний фібриноліз, часто асоційовані з вазос­пазмом, виникають одночасно, викликаючи минущу об­струкцію кровотоку і дистальну емболізацію. Остання веде до мікросудинної обструкції, яка може стати пере­поною для успішної реперфузії міокарда, незважаючи на адекватний кровоток в артерії, що зумовила інфаркт. При коронарному тромбозі початкова обструкція кро­вотоку, як правило, викликана агрегацією тромбоцитів, але для подальшої стабілізації раннього та нестійкого тромбоцитарного тромбу важливий фібрин. Отже, ево­люція персистуючого коронарного тромбу відбувається за участю і тромбоцитів, і фібрину.

Природний перебіг гострого інфаркту міокарда

Істинний природний перебіг інфаркту міокарда вста­новити важко з огляду на кілька причин: часте виник­нення «німого» інфаркту, відносно висока частота рап­тової (в тому числі коронарної) смерті поза лікарнею, різноманітність і часто неадекватність методів діагнос­тики захворювання. Рівень смертності внаслідок го­стрих серцевих нападів протягом першого місяця ста­новить 3050 %, і серед цих випадків смерті приблиз­но половина стаються протягом перших 2 год. Цей ви­сокий рівень ранньої смертності істотно не змінив­ся протягом останніх 25 років. Натомість, істотно змен­шилася смертність пацієнтів, яких лікують у лікарні. До впровадження в 1960х роках спеціальних підрозділів допомоги при розладах коронарного кровообігу вну трішньогоспітальнасмертністьусередньомустановила25 30 %. Систематичний огляд досліджень з дотромболі тичної ери, виконаних у середині 1980х років, свідчить про середню смертність 18 %. З того часу, внаслідок ши­рокого застосування фібринолітичних засобів, аспіри­ну і коронарних втручань летальність протягом 1 міс у розвинених країнах зменшилася до 67 %. У нещодав­но виконаному European Heart Survey, летальність па­цієнтів з гострими коронарними синдромами та елева­цією сегмента ST становила 8,4 % протягом 1 міс. Учас­ники дослідження WHOMONICA переконливо довели, що впровадження нових засобів лікування гострих ко­ронарних синдромів дозволило зменшити кількість ко­ронарних подій і летальність протягом 28 днів.

Багато років тому було встановлено деякі факто­ри, які дозволяють передбачити ризик смерті у паці­єнтів, госпіталізованих з приводу інфаркту міокарда. Основними серед них були вік, особливості анамнезу захворювання (цукровий діабет, раніше перенесений інфаркт), клінічні маркери великого розміру інфарк­ту, включаючи передню локалізацію інфаркту, низький початковий рівень артеріального тиску, клас лівошлу ночкової недостатності за Кілліпом при госпіталізації і вираженість ішемії, про що свідчить елевація і/або де­пресія сегмента ST на ЕКГ. Ці фактори продовжують ви­знавати і зараз.

Завдання щодо ведення хворих

Первинна мета лікування полягає в запобіганні смерті. Втім, ведення хворих з інфарктом міокарда обов’язково спрямоване на зменшення до мінімуму почуття диском­форту пацієнтів та обмеження ступеня пошкодження мі­окарда. Зручним видається виділення чотирьох фаз лі­кування.

  1. Невідкладні заходи. Основні завдання цієї фази на­дання допомоги полягають у швидкому встановленні ді­агнозу, знятті болю, профілактиці або лікуванні усклад­нень захворювання (гемодинамічних та аритмічних).
  2. Ранні заходи. Принципове завдання цієї фази якомога швидший початок реперфузійної терапії для обмеження розмірів інфаркту, запобігання розширен­ню зони некрозу (extension) та раннього ремоделюван ня (expansion).
  • Подальші заходи з метою подолання ускладнень, які виникають пізніше.
  1. Оцінка ризику та заходи з метою профілакти­ки прогресування ішемічної хвороби серця, нового ін­фаркту, серцевої недостатності і смерті.

Ці фази здійснюються на етапах догоспітальної допо­моги, у відділенні або блоці невідкладної кардіологічної допомоги, в спеціалізованому відділенні для постінфар­ктних хворих або звичайному відділенні терапевтично­го профілю (при відсутності спеціалізованих відділень).

Невідкладні заходи

Встановлення діагнозу і рання стратифікація ризику

Швидке встановлення діагнозу і рання стратифікація ризику в пацієнтів, які звертаються з гострим болем у грудній клітці, важливі для виявлення тих хворих, у яких раннє втручання може поліпшити прогноз. Спочатку по­трібно встановити робочий діагноз інфаркту міокар­да. Звичайно підставою для цього є виникнення вира­женого болю в грудній клітці тривалістю 20 хв або біль­ше, який не зменшується після прийому нітрогліцери­ну. Важливими моментами для діагностичного пошуку є попередній анамнез ІХС, іррадіація болю в шию, ниж­ню щелепу або ліву руку. Біль не завжди є вираженим. У пацієнтів похилого віку поширені такі прояви як вто­ма, задишка, непритомність, синкопе. Не існує специфіч­них фізикальних ознак, які б дозволили встановлювати діагноз інфаркту міокарда. Проте, у багатьох пацієнтів з’являються риси, характерні для активації вегетативної нервової системи (бліда шкіра, пітливість), а також гіпо­тензія або зниження пульсового тиску. Можуть спостері­гатися нерегулярний пульс, брадикардія або тахікардія, третій тон серця, вологі хрипи у нижніх відділах легень.

Якомога швидше потрібно зареєструвати ЕКГ. У ви­падку елевації сегмента ST або появи нової, чи ймовір­но нової, блокади лівої ніжки пучка Гіса слід призначити реперфузійну терапію або здійснити заходи для її почат­ку. Втім, картина ЕКГ часто є неоднозначною, і навіть при доведеному інфаркті можуть ніколи не з’явитися кла­сичні риси елевації сегмента ST і нові патологічні зуб­ці Q. Слід отримати повторні записи ЕКГ і, коли це мож­ливо, порівнювати нові ЕКГ з попередніми записами. В окремих випадках (при істинно задньому інфаркті) ко­рисно зареєструвати ЕКГ у додаткових відведеннях, на­приклад, V7 і V8 та S1S4 по СлопакуПартіло. У всіх хво­рих потрібно якомога швидше почати моніторування ЕКГ для виявлення життєво небезпечних аритмій. У го­стрій фазі захворювання рутинно здійснюють аналіз крові на сироваткові маркери, але для рішення про по­чаток реперфузійної терапії не потрібно чекати на ре­зультати цього аналізу.

Корисною методикою обстеження хворих з го­стрим грудним болем стала приліжкова двомірна ехо кардіографія. Регіональні порушення рухливості стінки з’являються протягом хвилин після виникнення коро­нарної оклюзії, до формування некрозу. Втім, порушен­ня рухливості стінки не є специфічними для ГІМ і мо­жуть бути зумовлені ішемією або раніше перенесеним інфарктом. Двомірна ехокардіографія особливо доціль­на в диференціальній діагностиці з іншими причинами грудного болю, такими як гостре розшарування аорти, випіт у перикард або масивна легенева емболія. Відсут­ність порушень рухливості стінки дозволяє виключити наявність широкого інфаркту міокарда.

Резюме: початкова діагностика гострого інфаркту міокарда

  • Анамнез болю / дискомфорту в грудній клітці.
  • Елевація сегмента ST або припущення щодо нової блокади лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ при госпіталізації. Слід зареєструвати повторні ЕКГ.
  • Підвищені маркери некрозу міокарда (МВКФК, тро поніни, міоглобін). Для рішення про початок реперфу­зійної терапії не потрібно чекати на результати.

Зменшення болю, задишки і збудження

Зменшенню болю надають надзвичайно важливого зна­чення не лише через міркування гуманності, а й тому що біль асоціюється із симпатичною активацією, яка спри­чиняє вазоконстрикцію та підвищення навантаження на серце. У цьому контексті найчастіше застосовують внутрішньовенні опіоїди  морфін (наприклад, у дозі 510 мг морфіну з додатковим введенням 28 мг з ін­тервалами по 515 хв до зникнення болю); слід уникати внутрішньом’язових або підшкірних ін’єкцій. Можливі побічні ефекти  нудота, блювота, гіпотензія з брадикар­дією, пригнічення дихання. З метою корекції побічних ефектів можна призначати протиблювотні засоби разом з опіоїдами. Брадикардія, як правило, може коригувати­ся атропіном або стимуляцією серця, пригнічення ди­хання  штучною вентиляцією легень. У випадках, коли опіоїди не дозволяють зняти біль при повторному при­значенні, доцільні внутрішньовенні вадреноблокатори та/або нітрати. Кисень (24 л/хв через маску або назаль­ні трубки) потрібно призначати пацієнтам із задишкою або будьякими ознаками серцевої недостатності і шоку. Неінвазивне моніторування насичення крові киснем іс­тотно допомагає у прийнятті рішень щодо призначен­ня кисню або, в тяжких випадках, допоміжної вентиля­ції легень. Звичайною реакцією на біль і обставини, за яких виникає серцевий напад, є збудження. Дуже важ­ливо заспокоїти пацієнта, для чого може бути корисним призначення препарату з групи транквілізаторів, але частіше достатньо обмежитися опіоїдами. Також важли­вим питанням є з’ясування анамнезу щодо прийому зне­болювальних препаратів з групи нестероїдних протиза­пальних засобів, включаючи інгібітори циклооксигена зи (ЦОГ), у першу чергу  ЦОГ2 селективних). Якщо па­цієнт приймав ці препарати систематично, їх треба від­мінити; також їх не можна використати для зменшення болів (у тому числі м’язовоскелетних) у хворих на ГІМ з огляду на доведене значне підвищення коронарного ризику на тлі призначення цих засобів.

Резюме: зменшення болю, задишки і збудження

  • Внутрішньовенні опіоїди (від 5 до 10 мг морфіну) з додатковими дозами по 2 мг з інтервалами по 5 хв (контроль дихання).
  • Кисень (24 л/хв) при задишці або серцевій недо­статності.
  • Розглянути необхідність внутрішньовенного вве­дення pадреноблокаторів або нітратів, якщо після за­стосування опіоїдів біль не проходить.
  • Корисним може бути введення транквілізаторів.
  • Не використовувати для зменшення болю інгібіто­ри циклооксигенази.

Догоспітальна або рання госпітальна допомога

Відновлення коронарного кровотоку або реперфузія тканини міокарда

У пацієнтів з клінічними ознаками інфаркту міокарда та стійкою елевацією сегмента ST або новою, або ймовір­но новою, блокадою лівої ніжки пучка Гіса слід здійсни­ти механічну або фармакологічну реперфузію, якщо не­має очевидних протипоказань.

Фібринолітична терапія

Докази користі

У рандомізованих дослідженнях ефективності тромболі тичних препаратів порівняно з плацебо, або одного фі бринолітичного засобу порівняно з іншим взяли участь понад 150 000 пацієнтів. Сприятливий вплив фібринолі тичної терапії в пацієнтів, в яких після початку симпто­мів інфаркту пройшло до 12 год, переконливо доведе­ний. Метааналіз Fibrinolytic Therapy Trialists (1994) свід­чить, що у пацієнтів, які поступають протягом 6 год піс­ля початку симптомів, з елевацією сегмента ST або бло­кадою ніжки пучка Гіса введення тромболітичних засо­бів дозволяє запобігти приблизно 30 смертельним ви­падкам на 1000 лікованих пацієнтів, а введення у про­міжок часу 712 год після початку симптомів  20 смер­тельним випадкам на 1000 пацієнтів. Переконливих до­казів ефективності здійснення тромболітичної терапії у більш пізні терміни (після 12 год) немає.

Дослідження ISIS2 (1988) довело істотний додатко­вий ефект аспірину з комбінованим зменшенням кіль­кості летальних випадків приблизно 50 на 1000 лікова­них пацієнтів. Сприятливий ефект терапії спостерігав­ся у всіх попередньо визначених підгрупах. Найбільший ефект був у пацієнтів з найвищим ступенем ризику. У па­цієнтів віком понад 75 років, лікування яких здійснюва­лося протягом 24 год, вплив на виживання був незна­чним і статистично недостовірним ^ТТ, 1994). Втім, коли тромболітична терапія здійснювалася протягом 12 год після початку симптомів, рівні летальності були досто­вірно знижені на 26,029,4 %.

Час до початку лікування

Користь тромболітичної терапії є найбільшою, коли вона здійснюється в найбільш ранні терміни після по­чатку симптомів. Аналіз досліджень із залученням по­над 6000 пацієнтів свідчить, що при здійсненні догоспі тального тромболізису рання летальність зменшувала­ся на 1520 %. При затримці введення тромболітиків на кожну годину кількість смертельних випадків збільшу­валася на 1,6 на 1000 пролікованих пацієнтів. За дани­ми іншого метааналізу, більш виражене зменшення ле­тальності спостерігали у випадку, коли лікування почи­налося протягом перших двох годин захворювання (44 % проти 20 % при більш пізньому здійсненні тромболі­зису). За будьяких умов, оптимальні строки проведен­ня тромболізису  в межах 30 хв від надходження хворо­го у стаціонар (у випадку догоспітального тромболізи­су  від першого контакту лікаря швидкої допомоги з па­цієнтом), якщо на цей час немає протипоказань до тром­болітичної терапії.

Небезпека фібринолізу

Тромболітична терапія асоціюється з незначним, але іс­тотним збільшенням кількості інсультів приблизно на 3,9 на 1000 лікованих пацієнтів, причому це збільшення від­бувається переважно за рахунок інсультів, що трапляли­ся протягом першого дня після лікування. Ранні інсульти були здебільшого зумовлені церебральною кровотечею; більш пізні інсульти частіше є тромботичними або ембо­лічними. Частина інсультів, що розвинулися після тром­болізису, припадала на пацієнтів, які в подальшому по­мерли, що потрібно враховувати при оцінці ризику смер­ті (збільшення на 1,9 на 1000). Похилий вік, мала маса тіла, жіноча стать, перенесене раніше церебросудинне захво­рювання або гіпертензія, систолічна і діастолічна гіпер­тензія на час госпіталізації вважаються істотними предик­торами виникнення внутрішньочерепних кровотеч. Тяж­кі нецеребральні кровотечі (які вимагають переливання крові або є життєво небезпечними) можуть виникати у

  • 13 % від кількості лікованих пацієнтів. Джерело крово­течі переважно пов’язане з місцем процедури. Незалеж­ні предиктори нецеребральної кровотечі похилий вік, мала маса тіла, жіноча стать, у тому числі у пацієнтів, яким не здійснюють черезшкірні втручання.

Призначення стрептокінази може асоціюватися з гі­потензією, але тяжкі алергійні реакції виникають рідко. Рутинне призначення гідрокортизону не показане. При виникненні гіпотензії слід зменшити швидкість введен­ня препарату, а в разі необхідності тимчасово припини­ти інфузію, підняти нижні кінцівки або поповнити об’єм внутрішньосудинної рідини.

Порівняння фібринолітичних засобів

У дослідженнях GISSI2 (1990) та ISIS3 (1992) не вияви­ли відмінностей летальності при застосуванні стрептокі­нази і тканинного активатора плазміногену або аністре плази. Крім того, додаткове підшкірне введення гепари­ну не зменшувало летальності порівняно з терапією без гепарину. Втім, у дослідженні GUSTO (1993) порівнювали прискорене введення тканинного активатора плазміно­гену (tPA) протягом 90 хв із звичайною схемою введен­ня протягом 3 год. Прискорене введення tPA і внутріш­ньовенне введення гепарину, яке контролювали за по­казником активованого часткового тромбопластиново го часу (АЧТЧ), дозволило зменшити кількість летальних випадків на 10 серед 1000 лікованих пацієнтів. Ризик ін­сульту дещо більший при застосуванні tPA порівняно із стрептокіназою.

У дослідженні GUSTO при застосуванні прискорено­го режиму введення tPA і гепарину порівняно із стреп­токіназою та підшкірним введенням гепарину спостері­гали три додаткові випадки інсульту на 1000 лікованих пацієнтів, причому лише один з трьох пацієнтів вижив із залишковими дефектами. При оцінці аспектів клініч­ної користі це потрібно брати до уваги. Вивчали кілька варіантів tPA. Одинарний болюс тенектеплази (TNKtPA) з корекцією залежно від маси тіла є еквівалентним до прискореної tPA за показником смертності через 30 днів, асоціюється з істотно меншою частотою виникнен­ня нецеребральних кровотеч і меншою потребою в пе­реливанні крові. Здійснення фібринолітичної терапії бо­люсом може сприяти швидкому застосуванню її у лікар­ні або поза нею і зменшити ризик помилок, пов’язаних із введенням препарату. Вибір фібринолітичного засо­бу буде залежати від індивідуальної оцінки ризику та ко­ристі, а також факторів доступності і вартості. У пацієн­тів, яким тромболізис здійснюється пізно, ефективніши­ми можуть бути препарати з більшим ступенем фібри носпецифічності.

Клінічні наслідки

З огляду на накопичені до цього часу докази, з метою зменшення кількості ускладнень і летальності у хворих на гострий інфаркт міокарда потрібно якомога швидше застосовувати фібринолітичні засоби і аспірин, які ха­рактеризуються взаємодоповнюючим ефектом. Якщо немає очевидних протипоказань, пацієнти з інфарктом, діагностованим за клінічними симптомами і картиною ЕКГ, повинні з мінімальною затримкою отримати аспі­рин і фібринолітичну терапію. Реальна мета  починати фібриноліз протягом 90 хв від моменту звертання паці­єнта за медичною допомогою («від звертання до введен­ня голки») або протягом 30 хв після госпіталізації («від дверей до введення голки»). У пацієнтів з інфарктом мі­окарда, який формується повільно або хвилеподібно, слід здійснити серійну реєстрацію ЕКГ або моніторуван ня сегмента ST, клінічну оцінку та повторні аналізи сиро­ваткових маркерів для діагностики інфаркту.

Фібринолітична терапія не повинна призначатися пацієнтам, у яких інфаркт діагностований більше ніж 12 год тому, якщо немає ознак збереження ішемії, з крите­
ріями ЕКГ для проведення фібринолізу. Пацієнти похи­лого віку без протипоказань повинні отримувати фібри нолітичну терапію, якщо немає умов для своєчасного виконання механічної реперфузії.

Протипоказання до фібринолітичноїтерапії

Абсолютні та відносні протипоказання до фібринолітич­ної терапії наведені в табл. 1. Слід наголосити, що цукро­вий діабет та його ускладнення (зокрема, діабетична ре­тинопатія) не є протипоказанням для фібринолітичної терапії. Хоча травматична реанімація розглядається як відносне протипоказання для здійснення тромболізису.

Таблиця 1

Протипоказання до фібринолітичної терапії

1

Режими фібринолітичної терапії

Дозування сучасних фібринолітичних засобів та ін­формація щодо потреби в супутньому застосуванні ан­титромбінів наведені в табл. 2.

2

Примітка. 1 Наведена інформація щодо препаратів, зареєстрованих в Україні. №В. Аспірин повинен призна­чатися всім пацієнтам без протипоказань до застосуван­ня цього препарату

Повторне призначення фібринолітичного засобу

Якщо наявні ознаки реоклюзії або реінфаркту з віднов­ленням елевації сегмента ST або блокадою ніжки пуч­ка Гіса, слід знову призначати фібринолітичну терапію, якщо немає умов для здійснення механічної реперфу­зії. Повторно не повинна призначатися стрептокіназа, оскільки антитіла до стрептокінази зберігаються про­тягом принаймні 10 років, в концентраціях, які можуть вплинути на її активність. Альтеплаза 0>РА) та TNKtPA не ведуть до формування антитіл. Повторне призначення фібринолітичних засобів може призвести до надмірно­го ризику ускладнень у зв’язку з кровотечами.

Додаткова антикоагулянтна і антитромбоцитарна терапія

Незалежні та додаткові сприятливі ефекти аспірину опи­сані вище. Не до кінця відомо, чи діє аспірин шляхом сприяння фібринолізу, запобігання реоклюзії чи обме­ження мікросудинних ефектів активації тромбоцитів. У дослідженнях пізньої реоклюзії аспірин був більш ефек­тивним у запобіганні зворотним клінічним подіям, ніж у підтриманні прохідності вінцевої артерії. Спочатку паці­єнт повинен розжувати першу дозу 150325 мг (не за­стосовувати аспірин із захисною оболонкою!), потім  щодня застосовувати більш низьку дозу (75160 мг) пе­рорально. Якщо пероральний прийом неможливий, ас­пірин можна ввести внутрішньовенно (250 мг).

Агрегація тромбоцитів лише частково пригнічуєть­ся аспірином, і прогрес був досягнутий завдяки роз­робці інгібіторів глікопротеїнових рецепторів тромбо­цитів ІІb/Ша, які блокують кінцевий етап агрегації тром­боцитів. Ангіографічні дослідження довели здатність цих препаратів, разом з половинною дозою фібринолі тиків і зменшеною дозою гепарину, поліпшувати коро­нарний кровоток подібно до повної дози фібринолітиків, але з більш повною реперфузією тканин. Застосу­вання цих препаратів не зменшувало летальність про­тягом З0 днів та кількість внутрішньочерепних крово­теч, але супроводжувалося збільшенням кількості неце ребральних кровотеч (переважно спонтанних), особли­во у пацієнтів похилого віку. Тому рутинне застосуван­ня зменшеної дози фібринолітичного засобу разом з аб сиксимабом або іншими інгібіторами глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів IIb/IIIa не можна рекомендува­ти. Необхідно далі оцінювати можливі сприятливі ефек­ти такої комбінованої терапії в окремих підгруп пацієн­тів, наприклад, у таких з найбільшим ступенем ризику або ймовірним виконанням ранньої перкутанної інтер­венції  черезшкірних коронарних втручань (ЧКВ).

Ефективність гепарину вивчали у багатьох дослі­дженнях під час або після фібринолізу, особливо разом з тканинним активатором плазміногену. Гепарин не спри­яє поліпшенню негайного лізису згустка. Втім, прохід­ність вінцевої артерії через 12 год після тромболітич­ної терапії тканинним активатором плазміногену краща при одночасному застосуванні гепарину. Не спостеріга­ли відмінностей прохідності вінцевої артерії у пацієнтів, яких лікували гепарином і стрептокіназою. Тривале вну­трішньовенне призначення гепарину не дозволяло за­побігти реоклюзії після досягнення успішного коронар­ного фібринолізу, доведеного ангіографічним методом. Інфузію гепарину після терапії тканинним активатором плазміногену можна припинити через 2448 год. Під час внутрішньовенної терапії гепарином необхідне ре­тельне моніторування показника АЧТЧ, величини якого понад 70 с асоціюються з більшою ймовірністю смерті, кровотечі та реінфаркту.

Більш часте моніторування АЧТЧ та корекція дози гепарину залежно від маси тіла дозволяють зменшити ризик нецеребральних ускладнень у зв’язку з кровоте­чами. Крім того, потрібно перевіряти рівень тромбоци­тів крові для вчасної діагностики гепариніндукованої тромбоцитопенії.

Низькомолекулярний гепарин  підфракція стан­дартного гепарину зі зменшеною молекулярною масою. Він має низку теоретичних переваг порівняно із стан­дартним гепарином. Серед них  краще запобігання но­вому утворенню тромбіну внаслідок більшого ступеня пригнічення фактора Xa, краще передбачувана кінети­ка, менше зв’язування з протеїнами, менша активація тромбоцитів, нижча частота виникнення тромбоцитопе­нії, відсутність необхідності контролю АЧТЧ. Низькомо­лекулярні гепарини вивчені у великих дослідженнях у пацієнтів з гострими коронарними синдромами без еле­вації сегмента ST. У дослідженні ExTRACT TIMI25 вивчали ефективність еноксапарину порівняно з нефракціоно ваним гепарином у пацієнтів з інфарктом міокарда піс­ля фібринолітичної терапії. В цьому дослідженні терапія еноксапарином приводила до зменшення на 17,5 % час­тоти виникнення З0денної смерті або інфаркту міокар­да (9,9 % у групі еноксапарину та 12 % у групі гепари­ну). Але, незважаючи на модифіковану схему введення препарату (без болюсного введення та зі зменшенням дози підшкірних ін’єкцій у пацієнтів віком понад 75 ро­ків), частота виникнення кровотеч у групі еноксапари­ну була більшою (2,1 %), ніж у групі гепарину (1,4 %). У трьох ангіографічних дослідженнях застосування енок­сапарину або дальтепарину асоціювалося з тенденцією до зменшення ризику реоклюзії і/або більш пізнім збе­реженням прохідності інфарктзалежної судини. У дослі­дженні ASSENTЗ (2001), першому великому досліджен­ні з застосуванням низькомолекулярного гепарину на тлі TNKtPA, еноксапарин (З0 мг внутрішньовенно болю­сом і 1 мг/кг кожні 12 год) разом з тенектеплазою протя­гом максимум 7 днів зменшив ризик рецидиву інфарк­ту міокарда або внутрішньогоспітальної рефрактерної ішемії порівняно з гепарином. Це не супроводжувало­ся збільшенням частоти внутрішньочерепних кровови­ливів, зауважили лише незначне збільшення кількості нецеребральних кровотеч порівняно з гепарином. Тен­денція до зменшення летальності через З0 днів була на користь еноксапарину, хоча протягом 1 року спостере­ження не було виявлено різниці щодо летальності між групами нефракціонованого та низькомолекулярного гепаринів. У дослідженні ASSENTЗ PLUS (2002) догоспі тальне призначення еноксапарину супроводжувалося істотним збільшенням ризику внутрішньочерепних кро­вотеч, порівняно із застосуванням гепарину, в пацієнтів віком 75 років і більше. Для того щоб рекомендувати за­стосування еноксапарину або інших низькомолекуляр­них гепаринів у поєднанні з фібринолітичними засоба­ми, необхідні більші за обсягом дослідження, особливо у хворих похилого віку.

У раніше проведених дослідженнях у доповнення до фібринолітиків застосовували прямі інгібітори тром­біну  гірудин, бівалірудин і аргатробан. Ці препарати покращували прохідність вінцевих артерій і зменшува­ли частоту кровотеч, порівняно з гепарином. Незважа­ючи на це, у двох великомасштабних дослідженнях за­стосування гірудину на фоні фібринолітичної терапії не давало чітких клінічних переваг, порівняно з гепарином. У нещодавно опублікованому дослідженні бівалірудин в комбінації із стрептокіназою не зменшував летальність протягом З0 днів, порівняно з внутрішньовенним гепа­рином, проте при внутрішньовенному введенні бівалі рудину протягом 48 год було менше випадків рецидиву інфаркту міокарда.

Слід відзначити, що в останні роки з’явилася нова група препаратів, з якою пов’язані сподівання щодо оптимізації антикоагулянтної терапії у хворих на ГІМ. Це селективні інгібітори Ха фактора. За хімічною струк­турою вони є пентасахаридною послідовністю, яка вхо­дить до Хаактивної ділянки молекули гепарину. У ран домізованому дослідженні MICHELANGELOOASIS 5 бра­ло участь понад 20 000 пацієнтів з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST. У цьому досліджен­ні пентасахарид фондапаринукс натрію в дозі 2,5 мг один раз на добу був такий же ефективний, як і енокса­парин, у запобіганні смерті, нефатального інфаркту міо­карда та рефрактерної ішемії протягом 9 діб після вклю­чення в дослідження. Призначення пентасахариду при­вело до зниження З0денної летальності на 17 %, зни­ження 6місячної летальності  на 11 %, зниження часто­ти великих геморагічних ускладнень  47 %. Більше того, при використанні пентасахариду значно меншою була частота виникнення гепариніндукованої тромбоцито­пенії. В іншому великому дослідженні MICHELANGELO OASIS 6 брало участь понад 12 000 хворих на ГІМ з еле­вацією сегмента ST. Пентасахарид, що призначався з першої доби в дозі 2,5 мг один раз на добу тривалістю до 8 днів, дозволив знизити частоту розвитку смерті та реінфаркту до 30 діб на 18 % у хворих, які не проходили ургентну ангіопластику, а частота геморагічних усклад­нень при його застосуванні була навіть дещо нижчою, ніж у хворих, які отримували нефракціонований гепа­рин.

Рекомендовані дози гепарину наведені в табл. 3.

Таблиця 3

А. Супутня терапія антикоагулянтами

3

Б. Супутня терапія антикоагулянтами, якщо хворий потребує проведення коронарних втручань

4

В. Терапія антикоагулянтами у пацієнтів, що не отри­мували реперфузійної терапії

5

Черезшкірні коронарні втручання

Серед черезшкірних коронарних втручань, які здійсню­ються в перші години інфаркту міокарда, розрізняють первинне ЧКВ, ЧКВ у поєднанні з фармакологічною ре перфузійною терапією і «ЧКВ порятунку» після невдалої спроби фармакологічної реперфузії.

Первинне ЧКВ

Під цим терміном розуміють ангіопластику і/або стенту вання без попередньої або супутньої фібринолітичної терапії. Первинному ЧКВ надають перевагу, якщо його можна виконати протягом 90 хв після першого контак­ту з медичним персоналом. Здійснення первинного ЧКВ можливе за наявності досвідченої бригади, в яку вклю­чені не лише інтервенційні кардіологи, а й допоміжний персонал з відповідними навичками. Лише у тих лікар­нях, де здійснюється програма з інтервенційної кардіо­логії, первинне ЧКВ повинне бути рутинним шляхом ви­бору в пацієнтів із симптомами і ознаками ГІМ (причому частота «вчасно» виконаних втручань не повинна бути меншою за 75 % від загального обсягу випадків лікуван­ня). Нижчі рівні смертності в пацієнтів, яким здійсню­ють первинне ЧКВ, спостерігають у центрах, де викону­ють значний обсяг процедур ЧКВ. У випадках, коли паці­єнтів госпіталізують у лікарню, де немає умов для вико­нання катетеризації, слід здійснити ретельну індивідуа­лізовану оцінку потенційних переваг механічної репер­фузії над фармакологічною, враховуючи можливі ризи­ки обох стратегій, а також потенційні витрати часу на транспортування в найближчу лабораторію катетериза­ції серця. При цьому слід мати на увазі, що оптимальний час від першого медичного контакту із хворим до про­ведення ЧКВ у спеціалізованому відділенні (враховую­чи загальний час, витрачений на перевезення хворого в «неінтервенційний» госпіталь, на клінічну оцінку ста­ну хворого в цій лікарні, та час, потрібний для переве­зення хворого в спеціалізований госпіталь) не повинен перевищувати 90 хв. У датському дослідженні DANAMI2 (2000) стратегію рутинного перевезення хворих у спеці­алізований госпіталь для виконання первинної ЧКВ по­рівнювали із стратегією внутрішньогоспітального тром­болізису. Перевезення хворих із територіальних гос­піталів у центри інвазивної кардіології дозволяли здій­снювати протягом не більше 3 год. У середньому тер­мін транспортування каретою невідкладної допомоги становив менше 32 хв, а час між прибуттям у територі­альний госпіталь і початком ЧКВ  менше 2 год. Через 30 днів спостерігали достовірне зменшення загальної кіль­кості випадків смерті, реінфаркту та інсульту в пацієнтів, яких перевозили для здійснення первинної ЧКВ (14,2 % проти 8,5 %), тоді як зменшення смертності було недо­стовірним (8,6 % проти 6,5 %).

Результати цього дослідження були підтверджені до­слідженнями PRAGUE та PRAGUE2, а також іншими ве­ликими дослідженнями. Суттєвим доповненням до стра­тегії первинної ЧКВ були отримані в цих дослідженнях дані щодо однакової ефективності первинної ЧКВ та тромболітичної терапії, якщо лікування починалося J 3 год від розвитку симптомів ГІМ. Первинна ЧКВ дає змогу ефективно забезпечувати та підтримувати прохідність вінцевої артерії, уникаючи ризику кровотечі, притаман­ного фібринолітичній терапії. Рандомізовані клінічні до­слідження з порівнянням своєчасно виконаної первин­ної Ч№ і фібринолітичної терапії у досвідчених центрах з великим обсягом процедур свідчать про більш ефек­тивне відновлення прохідності, менш часте виникнення реоклюзії, покращання залишкової функції лівого шлу­ночка і кращі клінічні виходи після виконання первин­ної Ч№. Рутинна імплантація коронарного стента у паці­єнта з ГІМ зменшує потребу в реваскуляризації цільової судини, але асоціюється лише з тенденцією до зменшен­ня частоти смерті або реінфаркту, порівняно з первин­ною ангіопластикою. У пацієнтів з протипоказаннями до фібринолітичної терапії рівень захворюваності і смерт­ності вищий, ніж у таких без протипоказань. Первинна Ч^ може успішно виконуватися у переважної більшос­ті цих пацієнтів. Первинне Ч№ є переважним шляхом лі­кування пацієнтів у стані шоку.

ЧКВ у поєднанні з фібринолізом

Виконання Ч№ негайно після фібринолітичної терапії з метою сприяння реперфузії або зменшення ризику рео­клюзії не виправдало сподівань. У низці раніше викона­них досліджень спостерігалася тенденція до збільшен­ня ризику ускладнень і смерті. Втім, ефективність та без­печність Ч^ після введення тромболітиків підвищили­ся внаслідок накопичення досвіду виконання процедур, а також появи стентів і більш потужних антитромбоци тарних засобів (антагоністів глікопротеїнових рецепто­рів тромбоцитів IIb/IIIa та тієнопіридинів).

«ЧКВ порятунку»

«ЧКВ порятунку» визначають як виконання ЧКВ на він­цевій артерії, яка після фібринолітичної терапії залиша­ється закритою. Обмежений досвід дозволяє припус­тити тенденцію до сприятливих наслідків реканалізації інфарктзалежної судини методом ангіопластики. Хоча ймовірність успіху ангіопластики висока, невирішеною проблемою залишається брак надійних неінвазивних методів оцінки прохідності інфарктзалежної вінцевої артерії. Обмежені дані вказують на можливість безпеч­ного перевезення хворого у територіальний госпіталь для виконання «Ч^ порятунку». Коронарне втручання в пацієнтів, які отримали повну дозу фібринолітичного засобу в поєднанні з антагоністом рецепторів глікопро теїну IIb/IIIa, може супроводжуватися надмірним ризи­ком ускладнень, зумовлених кровотечами. Одним з го­ловних питань стосовно рутинного використання алго­ритму первинного (чи догоспітального) тромболізису з наступною «ЧКВ порятунку» є складність неінвазивного визначення ступеня ефективності тромболітичної тера­пії в найближчі терміни від її початку. Оскільки прове­дення коронароангіографії для визначення необхіднос­ті «ЧКВ порятунку» є складною процедурою та потребує доставки хворого в катетеризаційну лабораторію, до­цільним є виділення групи хворих з ГІМ після фібрино літичної терапії, яким ця процедура показана в першу чергу. На думку провідних експертів, термін для оцінки ефективності фібринолітичної терапії повинен станови­ти 180 хв, оцінка має проводитися за єдиним показни­ком  зниження елевації сегмента ST у відведенні з най­більш вираженою елевацією ST > 50 % при передній ло­калізації інфаркту та > 70 % у випадку задньої локаліза­ції інфаркту.

Хірургічне втручання: шунтування вінцевих артерій

Кількість пацієнтів, які потребують шунтування вінцевих артерій у гостру фазу інфаркту міокарда, обмежена. Втім, це втручання може бути показане після невдалого ЧКВ, коли подальше виконання ЧКВ невиправдане. Крім того, шунтування вінцевих артерій здійснюють в окремих па­цієнтів з кардіогенним шоком або в поєднанні з хірур­гічним лікуванням дефекту міжшлуночкової перегород­ки або мітральної регургітації, зумовленої дисфункцією або розривом папілярного м’яза. На теперішній час не­має даних, які б вказували на ефективність рутинного хі­рургічного шунтування вінцевих артерій у терміни мен­ше двох тижнів від початку інфаркту міокарда.

Реперфузійна терапія: резюме

6

7

Насосна недостатність і шок

У табл. 4  узагальнені порушення гемодинаміки, які мо­жуть виникати при інфаркті міокарда. Крім того, серцева недостатність може бути наслідком аритмічних або ме­ханічних ускладнень (дивись відповідні підрозділи).

Таблиця 4 Клінічний спектр станів гемодинаміки при інфаркті міокарда та їх лікування

8

Серцева недостатність

Лівошлуночкова недостатність під час гострої фази ін­фаркту міокарда асоційована з несприятливим корот­ко та довготривалим прогнозом виживання. Її клініч­ні риси  задишка, синусова тахікардія, третій тон сер­ця і легеневі вологі хрипи, спочатку в базальних ділян­ках, пізніше  по всіх полях легень. Утім, виражений за­стій у легенях може не супроводжуватися аускультатив ними ознаками. Повторна аускультація серця і легень повинна здійснюватися у всіх пацієнтів у ранній період інфаркту міокарда, разом з оцінкою інших життєво важ­ливих ознак.

До загальних заходів відносять моніторування на предмет порушень ритму, оцінку електролітних пору­шень, своєчасну діагностику супутніх станів, таких як дисфункція клапанів або захворювання легень. Застій у легенях можна оцінити з допомогою рентгенографії. Ехокардіографія корисна для оцінки вираженості по­шкодження міокарда, механічної функції шлуночків та виявлення ускладнень, зокрема, мітральної регургіта ції та дефекту міжшлуночкової перегородки, які можуть спричиняти порушення насосної функції серця. У паці­єнтів з тяжкою серцевою недостатністю або шоком пер кутанна або хірургічна реваскуляризація можуть покра­щити виживання.

Ступінь серцевої недостатності класифікують за Km ліпом: клас 1  немає вологих хрипів або третього тону серця; клас 2  хрипи над менш ніж 50 % поверхні легень або третій тон серця; клас 3  хрипи більш ніж над 50 % поверхні легень; клас 4  кардіогенний шок.

Незначна і помірна серцева недостатність

Слід від самого початку призначити кисень, але бути обережним за наявності хронічного захворювання ле­гень. Рекомендують моніторування насичення кро­ві киснем. Незначна серцева недостатність легко кори­гується діуретиками, наприклад фуросемідом 2040 мг або торасемідом у дозі 510 мг повільно внутрішньо­венно, за необхідності  з повторним введенням через 14 годинні інтервали. Якщо немає задовільного ефек­ту, показані внутрішньовенний нітрогліцерин або перо ральні нітрати. Дозу слід титрувати під контролем

артеріального тиску для того, щоб уникнути гіпотен­зії. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту по­винні бути призначені протягом 24 годин за відсутності гіпотензії, гіповолемії або тяжкої ниркової недостатнос­ті. Останнім часом все більша роль у терапії лівошлуноч кової недостатності при ГІМ відводиться антагоністам альдостерону. Найбільш відомий та поширений препа­рат цієї групи  спіронолактон. У рандомізованому до­слідженні із участю 1663 хворих із хронічною серцевою недостатністю III класу за NYHA (фракція викиду J 35 %) спіронолактон при хронічному застосуванні в дозі 25 мг на добу показав зниження смертності з будьякої при­чини за 2 роки на 24 % порівняно з плацебо. До недо­ліків спіронолактону слід віднести досить велику кіль­кість побічних ефектів, серед яких найголовніший  гіне комастія. Інший препарат із цієї групи  еплеренон  по­збавлений цих недоліків. У дослідженні EPHESUS у хво­рих на ГІМ з ознаками ГЛШН призначалася тривала тера­пія цим препаратом порівняно з плацебо. Частота смер­ті з будьякої причини в групі лікування еплереноном зменшувалася вже під час 30 діб спостереження. Засто­сування вадреноблокаторів повинно починатися з ти­труючих доз пероральних препаратів під контролем па­раметрів гемодинаміки.

Виражена серцева недостатність і шок

Дослідження газового складу артеріальної крові (за Аструпом) дозволяє оцінити ступінь оксигенації (рО2), дихальну функцію (рСО2), кислотнолужний стан (рН), його порушення. Його виконання доцільне у всіх пацієн­тів з тяжкою серцевою недостатністю. Неінвазивний ме­тод дослідження пульсоксиметрія може бути викорис­таний замість дослідження крові за Аструпом за відсут­ності вираженого синдрому малого викиду або вазокон стрикторного шоку. В разі розвитку цих станів відхилен­ня результатів неінвазивного дослідження починає пе­ревищувати 2 % від результатів інвазивного досліджен­ня.

Для лікування цього стану слід призначити кисень і петлевий діуретик так, як зазначено вище. Якщо не­має гіпотензії, потрібно почати введення нітрогліцери­ну з дози 0,25 мкг·кг-1·хв-1, із збільшенням дози кожних 5 хв до зниження артеріального тиску на 15 мм рт. ст. До­цільно вимірювання тиску в легеневій артерії і тиску за­клинювання в легеневих капілярах, а також серцевого викиду з допомогою балонного флотаційного катетера. Тиск заклинювання повинен бути менше 18 мм рт. ст., серцевий індекс  перевищувати 2 лхв1м»2.

За наявності гіпотензії корисним може бути вве­дення інотропних засобів. Якщо наявні ознаки гіпопер фузії нирок, рекомендують допамін внутрішньовен­но в дозі 2,55,0 мкгкг^хв»1. Якщо домінує застій у ле­генях, перевагу надають добутаміну, починаючи з дози 2,5 мкгкг «’хв»1. Дозу можна поступово збільшувати з 10 хвилинними інтервалами до 10 мкгкг^хв»1 або до поліпшення стану гемодинаміки. Треба брати до уваги, що незважаючи на покращення показників гемодина міки, ця терапія асоціюється зі збільшенням випадків кардіальної смерті внаслідок більш швидкого вичер­пання контрактильного та кисневого ресурсу серцево­го м’яза, підвищення внутрішньоклітинної концентра­ції вільного кальцію, розвитку толерантності до вазо пресорів та до проаритмогенного ефекту. Новий іно тропний препарат левосимендан позбавлений цих не­доліків. Активна речовина стійко з’єднується з тропо ніном С та стабілізує його стан, підвищуючи віддачу ак томіозинових містків на стимуляцію кальцієм. При вну­трішньовенному використанні левосимендану в дозі 824 мкг/кг внутрішньоклітинна концентрація вільно­го кальцію залишається постійною, скоротлива здат­ність серцевого м’яза підвищується, але збільшення використання макроергів не відбувається. Також ви­явлена здатність цього препарату здійснювати вазоди латацію як артеріального, так і венозного русла. Пері­од наявності активних метаболітів препарату в плазмі крові становить 80 год, тому ефект однієї дози збері­гається досить тривалий час. Введення левосименда­ну (824 мкг/кг навантажувальна доза протягом 10 хв з наступною інфузією 0,1 0,2 мкгкг^хв»1 протягом доби) призводить до покращення гемодинаміки та зменшен­ня 30денної летальності (6,8 проти 17 % при викорис­танні добутаміну). При застосуванні левосимендану в дослідженні RUSSLAN порівняно з плацебо відзначали зниження на 54 % летальності протягом першої доби ін­фаркту та на 42 % 14денної летальності.

Під час лікування слід перевіряти рівень газів у кро­ві. Якщо, незважаючи на введення 100 % кисню через маску із швидкістю 810 л/хв і адекватне застосування бронходилататорів, невдається підтримувати парціальне напруження кис­ню понад 60 мм рт. ст., показана ендотрахеальна інтуба ція зі штучною вентиляцією легень. Причиною гострої серцевої недостатності може бути оглушений (реперфу зія із затримкою відновлення скоротливості) або гібер нований (внаслідок тривалого зниження перфузії із збе­реженням життєздатності) міокард. Виявлення життєз­датного міокарда і його реваскуляризація може сприя­ти поліпшенню функції шлуночків.

Кардіогенний шок

Кардіогенний шок  клінічний стан гіпоперфузії, який ха­рактеризується зниженням систолічного артеріального тиску < 90 мм рт. ст. та підвищенням центрального тис­ку наповнення > 20 мм рт. ст., або зменшенням серцево­го індексу <1,8 лхв1м2. Інші характеристики шоку  не­обхідність введення внутрішньовенних інотропних за­собів і/або внутрішньоаортальної балонної контрпуль сації для підтримання систолічного артеріального тиску на рівні > 90 мм рт. ст. і серцевого індексу > 1,8 лхв1м2. Рання тромболітична терапія або первинне ЧКВ змен­шує ймовірність виникнення кардіогенного шоку. Для встановлення діагнозу кардіогенного шоку потрібно ви­ключити інші причини гіпотензії, такі як гіповолемію, ва зовагальні реакції, електролітні розлади, побічні ефек­ти ліків або аритмії. Як правило, кардіогенний шок асо­ціюється з широким пошкодженням лівого шлуночка, але може також виникати при інфаркті міокарда право­го шлуночка. Функцію лівого шлуночка та наявність асо­ційованих механічних ускладнень слід оцінювати мето­дом двомірної допплерехокардіографії. Для оцінки ста­ну гемодинаміки можливе застосування балонного фло­туючого катетера. Слід прагнути досягнення тиску на­повнення (заклинювання в легеневих капілярах) при­наймні 18 мм рт. ст. із серцевим індексом > 2 лхв1м2. З метою покращання функції нирок можна застосува­ти низькі дози допаміну (2,55 мкгкг^хв»1), а також  за необхідності  додаткове призначення добутаміну (5­10 мкгкг^хв»1).

Припускають, що кардіогенний шок супроводжуєть­ся ацидозом. З огляду на те, що катехоламіни малоефек­тивні у кислому середовищі, корекція ацидозу має важ­ливе значення. Як «місток» до проведення механічних втручань, рекомендують підтримуюче лікування з допо­могою балонної аортальної контрпульсації.

На ранніх стадіях захворювання слід розглянути можливість здійснення невідкладного ЧКВ або хірур­гічного втручання. Якщо це неможливо, або ці втручан­ня можуть бути виконані лише після тривалої затримки, слід застосувати фібринолітичну терапію.

Резюме: насосна недостатність і шок

9

Механічні ускладнення: розрив серця і мітральна регургітація

Розрив вільної стінки

Гострий розрив вільної стінки

Клінічна картина характеризується серцево судинним колапсом з електромеханічною дисоціацією, тобто збереженням електричної активності із втратою серцевого викиду та відсутністю пульсу. Як правило, цей стан закінчується фатальним виходом протягом кількох хвилин, і стандартні заходи із серцеволегеневої реані­мації неефективні.

Підгострий розрив вільної стінки

Приблизно в 25 % випадків невелика кількість крові по­трапляє у порожнину перикарда, що спричиняє нарос­таючі порушення гемодинаміки. Мінічна картина може нагадувати рецидив інфаркту з огляду на відновлення болю та реелевацію сегмента ST, але частіше спостері­гається раптове погіршення стану гемодинаміки з ми­нущою або стійкою гіпотензією. З’являються класич­ні ознаки тампонади серця, які можна підтвердити ехо кардіографічним методом. Хоча під час ехокардіографії зазвичай не встановлюють локалізацію розриву, можна довести наявність рідини у перикарді з ознаками там­понади або без них. Для діагностики підгострого роз­риву вільної стінки недостатньо виявити лише рідину в перикарді, оскільки ця ознака трапляється досить час­то після ГІМ. Типовою знахідкою є ехощільна маса в пе рикардіальному просторі, яка нагадує згусток (гемопе­рикард). Слід розглянути необхідність негайного хірур­гічного втручання, залежно від клінічного стану. Пери кардіоцентез може сприяти корекції тампонади у паці­єнтів у стані шоку в період очікування перед хірургічним втручанням.

Розрив міжшлуночкової перегородки

Дефект міжшлуночкової перегородки може з’явитися в ранні терміни після інфаркту міокарда, частота цьо­го ускладнення становить приблизно 12 % від усіх ви­падків інфаркту. Якщо не виконати хірургічну корекцію, смертність становить 54 % протягом першого тижня і 92 % протягом першого року. Діагноз можна запідозри­ти через значне погіршення клінічних проявів. Його під­тверджують за появою гучного систолічного шуму, мето­дом ехокардіографії і/або шляхом виявлення підвищен­ня вмісту кисню в правому шлуночку. Втім, шум може бути м’яким або взагалі відсутнім. Ехокардіографічне до­слідження дозволяє встановити локалізацію і розмір де­фекту міжшлуночкової перегородки. Шунтування кро­ві зліва направо доводять кольоровим допплерівським методом і кількісно оцінюють методом пульсової доп плерехокардіографії. Оцінка пікової швидкості потоку через місце розриву методом постійної допплерехокар діографії використовується для вимірювання систоліч­ного тиску в правому шлуночку (легеневій артерії).

Медикаментозне лікування вазодилататорами, на­приклад внутрішньовенним нітрогліцерином, може за­безпечити деяке покращання стану, коли немає карді­огенного шоку. Але найбільш ефективним методом під­тримки кровообігу в період підготовки до хірургічної корекції є внутрішньоаортальна балонна контрпульса ція. Ургентне втручання дає єдиний шанс для виживан­ня при великому постінфарктному дефекті міжшлуноч­кової перегородки з кардіогенним шоком. Навіть коли немає гемодинамічної нестабільності, як правило, пока­зане раннє хірургічне втручання, також з огляду на те, що розмір дефекту може збільшитися.

При вирішенні питання про проведення хірургічно­го втручання слід виконувати доопераційну коронар­ну ангіографію і, за необхідності, проводити шунтуван­ня. Предикторами поганих результатів після хірургічних втручань є кардіогенний шок, задня локалізація, дис­функція правого шлуночка, вік, значна затримка часу між моментом розриву перегородки і здійсненням втру­чання. Госпітальна смертність після хірургічних втру­чань становить у межах 2560 %, а серед тих пацієнтів, які виживають, функціональний стан у 95 % відповідає класам ІІІ за NYHA.

Мітральна регургітація

Мітральна регургітація є поширеним ускладненням ГІМ. Існують три механізми гострої мітральної регургі тації: (1) розширення кільця мітрального клапана вна­слідок дилатації та дисфункції лівого шлуночка, (2) дис­функція папілярного м’яза, зазвичай унаслідок інфарк­ту міокарда нижньої локалізації, і (3) розрив папілярно­го м’яза. Розрив папілярного м’яза, як правило, проявля­ється раптовим погіршенням стану гемодинаміки. Через раптове та тяжке підвищення тиску в лівому передсерді шум часто є м’яким. Ступінь мітральної регургітації най­краще оцінити методом кольорової допплерехокардіо графії. Найчастішою причиною часткового або тоталь­ного розриву папілярного м’яза є малий інфаркт задньо медіального папілярного м’яза в басейні правої або оги­наючої артерії. У деяких пацієнтів для встановлення кін­цевого діагнозу необхідною може бути черезстравохід на ехокардіографія.

Кардіогенний шок і набряк легень з тяжкою мітраль ною регургітацією вимагають невідкладного хірургічно­го лікування. Під час підготовки корисна внутрішньоа ортальна балонна контрпульсація, потрібно виконати коронарну ангіографію.

Методом вибору при розриві папілярного м’яза є протезування клапана. Якщо немає розриву папілярно­го м’яза, доцільно здійснити спробу механічної репер фузії інфарктзалежної артерії.

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення зазвичай супроводжує широкі інфаркти передньої стінки лівого шлуночка серця. Поява цього феномена, в першу чер­гу, має захисний характер. При великому ураженні міо­карда відбувається стоншення стінки лівого шлуночка, порушення її скоротливості, може навіть спостерігатися парадоксальний рух, що створює локальну турбулент­ність кровотоку в порожнині шлуночка. В зоні інфарк­ту часто спостерігається запальна реакція ендокарда. Всі ці явища сприяють пристінковому тромбоутворен­ню, яке за несприятливих обставин може перейти у вну­трішньопорожнинне. Внутрішньопорожнинний тромб вже не має профілактичного значення, може суттєво по­рушувати кардіогемодинаміку та несе загрозу тромбо емболічних ускладнень.

При утворенні внутрішньопорожнинного тромбу необхідне проведення активної антикоагулянтної тера­пії із застосуванням гепаринів з наступним призначен­ням непрямих антикоагулянтів протягом 6 міс.

Хірургічне лікування внутрішньопорожнинного тромбозу здійснюється в комплексі хірургічних заходів, що включає: аневризмектомію, тромбектомію та аорто коронарне шунтування.

Аритмії і порушення провідності

Аритмії і порушення провідності надзвичайно пошире­ні в перші години після інфаркту міокарда. В деяких ви­падках, зокрема, при шлуночковій тахікардії, фібриля­ції шлуночків і повній атріовентрикулярній блокаді, ви­никає загроза для життя і вимагається негайна корек­ція. Часто аритмії є проявом серйозного основного за­хворювання, наприклад, збереження ішемії, насосної недостатності, зміненого вегетативного тонусу, гіпоксії, розладів електролітного (гіпокаліємія) або кислотно лужного балансу,  станів, які вимагають уваги та кори­гуючих заходів. Необхідність лікування і ступінь його не­відкладності в основному залежать від гемодинамічних наслідків порушення ритму.

Шлуночкові аритмії

Шлуночкові ектопічні ритми

Шлуночкові ектопічні ритми майже завжди зустрічають­ся в перший день захворювання; поширеними є складні аритмії: поліморфні комплекси, короткі епізоди тахікар­дії, феномен RнаT. За Лауном (Lown) шлуночкові екс трасистоли розділяють на 5 типів: I  мономорфна із час­тотою до 5 за 1 хв, II  мономорфна із частотою більше 5 за 1 хв, III  поліморфна, IV  парна (а), або групи з 35 (Ь) та V  рання з феноменом RнаT. Незважаючи на зруч­ність такої градації, значення цих аритмій як предикто рів фібриляції шлуночків у хворих на ГІМ сумнівне. Спе­цифічна антиаритмічна терапія не потрібна.

Шлуночкова тахікардія

Короткі епізоди нестійкої (до 6 комплексів) шлуночкової тахікардії можуть добре переноситися і не обов’язково вимагають антиаритмічного лікування. Більш трива­лі епізоди можуть викликати гіпотензію і серцеву не­достатність, з можливим переходом у фібриляцію шлу­ночків. Також виділяють ранню шлуночкову тахікардію (що виникає у перші 48 год інфаркту міокарда) та пізню, яка має поганий прогноз і асоційована з персистуючою ішемією та дисфункцією лівого шлуночка. За морфологі­єю розрізняють мономорфну та поліморфну шлуночко­ві тахікардії. Важливо відрізняти істинну шлуночкову та­хікардію від прискореного ідіовентрикулярного ритму, який, як правило, є нешкідливим наслідком реперфузії, коли частота ритму шлуночків менше 120 скорочень за 1 хв і не потребує лікування.

Препаратами першої лінії для лікування та запобі­гання шлуночковій тахікардії, коли немає протипока­зань, є вадреноблокатори. За високого ступеня ризику (зворотної) фібриляції шлуночків зазвичай препаратом першого вибору є лідокаїн. Спочатку застосовують на­вантажувальну дозу 1 мг/кг внутрішньовенно, потім  половину цієї дози кожних 810 хв до максимальної дози 4 мг/кг, або здійснюють тривалу інфузію в дозі 1­ мг/хв. Втім, у пацієнтів із зворотною стійкою шлуночко вою тахікардією, яка вимагає кардіоверсії, або у випад­ку фібриляції шлуночків перевагу може мати внутріш­ньовенний аміодарон (5 мг/кг протягом першої години, потім 9001200 мг протягом 24 год). При збереженні ге модинамічно значущої шлуночкової тахікардії показа­на електрична кардіоверсія. За відсутності можливості негайно скористатися дефібрилятором, слід спробувати застосувати прекордіальний удар.

Фібриляція шлуночків

Слід негайно виконати дефібриляцію згідно з міжнарод­ними рекомендаціями із серцеволегеневої реанімації 2005 р. При рецидивуючих формах доцільне внутріш­ньовенне болюсне введення аміодарону в дозі 5 мг/кг; якщо рецидиви продовжують виникати, можливі по­вторні введення препарату. Також важливою є корек­ція тканинного та дихального ацидозу (шляхом введен­ня стандартного розчину натрію гідрокарбонату та вен­тиляції легень), рівня електролітів крові (введення стан­дартного розчину калію хлориду, магнезії сульфату).

Суправентрикулярні аритмії

Фібриляція передсердь є ускладненням інфаркту міо­карда в 1520 % випадків і часто асоційована з тяжким пошкодженням лівого шлуночка і серцевою недостат­ністю. Також серед її причин можуть бути: інфаркт пе­редсердь (частіше при тромбозі в правій вінцевій арте­рії), перикардит, запалення легень, тромбози у системі легеневої артерії. Безпосередніми причинами початку та збереження аритмії є розтягнення передсердя, над­мірна симпатична активність та електролітний дисба­ланс. Вона часто проходить спонтанно, а її епізоди мо­жуть тривати від хвилин до годин і часто є повторни­ми. У багатьох випадках частота шлуночкового ритму не збільшується, аритмія добре переноситься, і лікуван­ня не вимагається. В інших ситуаціях тахікардія сприяє виникненню серцевої недостатності і тому потребує не­гайного лікування. З метою сповільнення частоти рит­му у багатьох пацієнтів ефективні вадреноблокатори, але аміодарон може бути більш ефективним для при­пинення аритмії. Використання новокаїнаміду чи про пафенону менш прийнятне з огляду на значний кар діодепресивний ефект першого та проаритмогенний ефект другого. Можливе також виконання кардіоверсії. Втім, з огляду на велику частоту рецидивів, її застосову­ють лише за необхідності (зокрема, при наявності зна­чної гемодинамічної декомпенсації). Використання ди гоксину може збільшити ризик виникнення фібриляції шлуночків і повинно бути заборонено.

Інші суправентрикулярні тахікардії зустрічаються рідко і звичайно проходять самостійно. Вони можуть та­кож припинятися при масажі каротидного синуса (дуже обережно у хворих похилого віку!). Ефективними нерід­ко є вадреноблокатори; не рекомендують застосовува­ти верапаміл. Якщо виключена наявність тріпотіння пе­редсердь і стан гемодинаміки стабільний, одним із мож­ливих засобів лікування є аденозин; під час введення препарату потрібно моніторувати ЕКГ. При поганій пе­реносності аритмії слід здійснити кардіоверсію.

Синусова брадикардія та блокади серця

Синусова брадикардія може спостерігатися протягом перших годин захворювання, особливо при інфаркті мі­окарда нижньої локалізації та застосуванні великих доз опіоїдів. Вона може супроводжуватися досить вираже­ною гіпотензією. В цьому випадку слід застосувати атро­пін внутрішньовенно, починаючи з дози 0,30,5 мг, з повторними введеннями до загальної дози 1,52,0 мг. Якщо в цьому випадку немає реакції на введення атро­піну, може бути рекомендована тимчасова кардіостиму ляція. Слід наголосити, що стимулятори серцевої діяль­ності (ізопротеренол, амінофілін) не рекомендовані до застосування в цій ситуації.

Атріовентрикулярна (АВ) блокада першого ступеня не вимагає лікування. АВ блокада другого ступеня типу I (Мобітц I або Венкебаха) звичайно спостерігається у хворих з інфарктом нижньої локалізації і рідко викликає негативні гемодинамічні ефекти. При виникненні пору­шень гемодинаміки слід спочатку ввести атропін, а при його неефективності  призначити кардіостимуляцію.

АВ блокада другого ступеня типу II (Мобітц II) і по­вна АВ блокада є показаннями для введення стимуля­ційного електрода, якщо брадикардія викликає гіпотен­зію або серцеву недостатність. У випадку тяжких розла­дів гемодинаміки слід розглянути можливість послідов­ної АВ стимуляції.

Розвиток нової блокади ніжки пучка Гіса або гемі блокади зазвичай вказує на широкий інфаркт передньої локалізації. У цьому випадку високою є ймовірність ви­никнення повної АВ блокади, а також насосної недостат­ності. Як запобіжний захід, може бути показаним вве­дення тимчасового електрода. Після АВ блокади, бі або трипучкової блокади, а також електричної кардіоверсії може виникати асистолія. Якщо був введений електрод, у цій ситуації слід спробувати здійснити кардіостимуля­цію. Інший шлях  масаж серця і штучна вентиляція ле­гень, а також трансторакальна кардіостимуляція.

За наявності АВ блокади високого ступеня, а також у багатьох випадках бі чи трипучкової блокади слід вста­новити трансвенозний електрод для кардіостимуляції. Деякі кардіологи надають перевагу підключичному під­ходу, але його слід уникати після введення фібриноліти ків або під час інтенсивної антикоагулянтної терапії. У цій ситуації слід обирати альтернативні доступи до вени.

Стандартні засоби профілактичної терапії в гострій фазі захворювання

Аспірин та тієнопіридини

Переконливі докази ефективності аспірину отримано в дослідженні ISIS2 (1988). У цьому дослідженні доведено адитивний сприятливий вплив аспірину і стрептокінази. Існує небагато протипоказань до застосування аспіри­ну: відома гіперчутливість, подагра, пептична виразка, яка кровоточить, хвороби крові, тяжке захворювання печінки. Інколи аспірин є запускаючим фактором брон­хоспазму в пацієнтів з бронхіальною астмою. На відміну від фібринолітичної терапії, немає чітких доказів зв’язку між ефективністю аспірину і періодом часу від початку симптомів. Незважаючи на це, аспірин потрібно призна­чати всім пацієнтам з гострим інфарктом міокарда або підозрою на інфаркт якомога раніше. Цей препарат по­винні отримувати 8595 % пацієнтів з інфарктом міокар­да. Слід пам’ятати про необхідність контролю кількості тромбоцитів та нейтрофілів. При наявності протипока­зань до застосування аспірину слід розглянути можли­вість призначення тієнопіридинів, які мають інший ме­ханізм дії та позбавлені властивих аспірину побічних ефектів. Найсуттєвіша вада перших тієнопіридинів (ти клопідин) при застосуванні їх у хворих на гострий ін­фаркт міокарда  це надто довге досягнення піку їх фар­макологічної ефективності, тоді як аспірин починає ді яти з перших хвилин після прийому під язик або у вну­трішньовенному болюсі. Поява тієнопіридину нового покоління клопідогрелю із розробкою навантажуваль­них режимів його дозування (300 мг одноразово) набли­зили швидкість їх клінічного ефекту до такої в аспіри­ну. Комбіноване застосування аспірину та тієнопіриди нів протягом принаймні 14 діб зменшує частоту смерті, реінфаркту та інсульту на 9 % порівняно з монотерапією аспірином незалежно від того, чи проводилася репер фузійна терапія. Ці результати отримані в дослідженні COMMIT CCS2 із залученням майже 46 тисяч пацієнтів. Доцільність застосування тієнопиридинів як додатково­го до аспірину препарату ще більше зумовлена тим, що коли призначення аспірину не викликає селективного блокування метаболізму арахідонової кислоти із опти мізацією співвідношення продукції простагландинів та тромбоксану А2 блокада АДФзалежних рецепторів ад­гезії тромбоцитів тієнопіридинами є дуже важливою для зниження схильності до тромбоутворення. Прямим по­казанням для призначення тієнопіридинів є попередній систематичний прийом аспірину, який не запобіг роз­витку інфаркту міокарда, інтервенційні втручання в го­стрій фазі захворювання (однак треба зазначити, що в дослідженні CLARITY TIMI 28 на тлі більш стійкого  по­рівняно з терапією аспірином  збереження коронарно­го кровотоку після ЧКВ не відзначено суттєвого впливу на летальність чи коронарні події протягом 30 діб від по­чатку ГІМ). У такому разі дозу аспірину треба принаймні зменшити до 100 мг для запобігання виникненню гемо­рагічних та/або пептичних ускладнень. Непереносність аспірину також є приводом для призначення терапії ті єнопіридинами.

Блокатори глікопротеїнових рецепторів IIB/IIIA

Ще однією групою антитромбоцитарних препаратів є блокатори глікопротеїнових рецепторів IIB/IIIA. На те­перішній час декілька інфузійних препаратів з цієї групи (абсиксимаб, ептифібатид та тирофібан) є «золотим стан­дартом» антитромбоцитарної терапії при проведенні

ЧКВ чи стентування для припинення тромбоутво­рення в зоні дилатації вінцевої артерії. Також є інформа­ція щодо позитивного ефекту на частоту ургентного ЧКВ при застосуванні абсиксимабу із половинною дозою те нектеплази в якості модифікації реперфузійної терапії (дослідження ASSENT3), хоча за показником 1річної ле­тальності достовірної різниці між цією тактикою та ре­жимом введення повної дози тенектеплази із додаван­ням прямого антикоагулянта не було. Жоден з перо ральних препаратів цієї групи не показав своєї ефектив­ності у хворих з ІХС. Крім обов’язкової внутрішньовен­ної інфузії протягом принаймні однієї доби, до негатив­них якостей цих препаратів слід віднести їх високу вар­тість та збільшення геморагічних ускладнень при їх за­стосуванні.

Антиаритмічні засоби

Хоча показано здатність лідокаїну зменшувати частоту виникнення фібриляції шлуночків у гостру фазу інфарк­ту міокарда, цей препарат істотно збільшує ризик асис­толії. Результати метааналізу 14 досліджень виявили не­достовірне підвищення смертності у пацієнтів, які отри­мували лідокаїн, порівняно з плацебо. Рутинне профі­лактичне застосування цього препарату не виправдане.

Бетаадреноблокатори та аміодарон

У гострій фазі інфаркту міокарда здійснено чимало до­сліджень із призначенням вадреноблокаторів, які здат­ні подовжувати діастолу, покращувати перфузію міокар­да, в особливості субендокарда, обмежувати зону не­крозу, зменшувати частоту фатальних аритмій, посла­блювати біль та частоту інших ускладнень, особливо у хворих без супутньої тромболітичної терапії. Також до­ведено зменшення кількості рецидивів після тромболі­тичної терапії та зниження ранньої летальності. За да­ними сукупного аналізу 28 досліджень, внутрішньовен­на вадреноблокада забезпечує абсолютне зменшення смертності через 7 днів з 4,3 до 3,7 %, або шість врято­ваних життів на 1000 лікованих пацієнтів. Ці досліджен­ня здійснювалися до впровадження фібринолітичних засобів або виконання первинного ЧКВ. У двох рандо мізованих дослідженнях з внутрішньовенним введен­ням вадреноблокаторів на тлі фібринолітиків була мала кількість подій, що не дозволило зробити певні висно­вки. Втім, вадреноблокатори, зокрема пероральні, по­винні отримувати всі хворі на ГІМ, починаючи з першої доби захворювання, якщо в них немає: а) ознак важкої серцевої недостатності, б) синдрому низького серцево­го викиду, в) ризику розвитку кардіогенного шоку (як су­купності наступних факторів: вік понад 70 років, систо­лічний АТ < 120 мм рт. ст., частота скорочень серця (ЧСС) > 110 за 1 хв або < 60 за 1 хв, пізні строки госпіталізації) г) ознак порушення АВпровідності (інтервал PR > 0,24 с або АВблокада другого чи третього ступеня) та д) ознак наявності бронхіальної астми чи бронхообструктивно го синдрому. Лікування доцільно починати з коротко­діючої форми препарату, щоб мати змогу вчасно попе­редити виникнення ускладнень цієї терапії. Ці висно­вки підкріплені результатами дослідження застосуван­ня великих доз (200 мг) метопрололу (COMMIT/CCS2). Призначення внутрішньовенних вадреноблокаторів є особливо показання за наявності тахікардії (коли не­має прогресуючої серцевої недостатності або ризику розвитку кардіогенного шоку), відносної гіпертензії, або коли біль не проходить після введення опіоїдів. За наяв­ності ознак серцевої недостатності доцільно признача­ти вадреноблокатори з мінімальних доз і поступово ти­трувати до оптимальних. Для більш безпечного призна­чення вадреноблокаторів у гострий період захворю­вання спершу потрібно оцінити насосну функцію лівого шлуночка за допомогою ехокардіографії.

Великий метааналіз, проведений у 1993 р., показав також ефективність аміодарону у зниженні кардіаль ної летальності у хворих у післяінфарктний період. Крім того, було виявлено, що комбінована терапія аміодаро ном та вадреноблокаторами у хворих з високим ризи­ком шлуночкових тахіаритмій має більшу ефективність, ніж монотерапія кожним з цих препаратів. Особливо по­мітним цей ефект виявився у хворих з високою (понад 80 за 1 хв) ЧСС до початку лікування. Є підстави вважати, що найбільшим ефект аміодарону є при зменшенні ЧСС менше 70 за 1 хв, що робить комбінацію цих препаратів патогенетично обґрунтованою. Також доцільно призна­чати аміодарон хворим, у яких унаслідок прогресуван­ня серцевої недостатності виникли фібриляція або трі­потіння передсердь.

Нітрати

Метааналіз 10 досліджень з раннім внутрішньовен­ним введенням нітратів, виконаних у 2041 пацієнта, виявив достовірне зменшення летальності приблизно на одну третину. Але кожне з цих досліджень було ма­лим за обсягом. Було зареєстровано всього 329 смер­тельних випадків і, хоча результати виявилися висо кодостовірними, вони характеризувалися широкими довірчими інтервалами. У дослідженні GISSI3 (1994) порівнювали стратегії застосування нітратів рутин­но або в окремих пацієнтів з тривалою ішемією, всьо­го у 19 394 пацієнтів. При стандартизованому призна­ченні нітратів не спостерігали достовірного зменшен­ня смертності. У дослідженні ISIS4 (1995) перораль ний ізосорбіду мононітрат призначали від початку за­хворювання протягом одного місяця, і також не було отримано доказів сприятливого впливу препарату. У дослідженні ESPRIM (1994) також не довели корис­ті застосування молсидоміну, донора оксиду азоту. Отже, внутрішньовенне застосування нітратів показа­не при наявності больового синдрому, гострої серце­вої недостатності, для корекції артеріальної гіпертен­зії. Пероральні нітрати призначають у хворих для лі­кування та профілактики дисфункції лівого шлуночка в поєднанні з інгібіторами АПФ. Крім того, є дані, які свідчать, що нітрогліцерин здатний пригнічувати ад­гезію та агрегацію тромбоцитів.

Антагоністи кальцію

Метааналіз досліджень із застосуванням антагоністів кальцію при ГІМ виявив негативну тенденцію. Для вико­ристання антагоністів кальцію з профілактичною метою у гострій фазі інфаркту міокарда немає підстав.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

Чітко встановлено, що інгібітори ангіотензинперетво­рюючого ферменту (АПФ) повинні призначатися паці­єнтам із зниженою фракцією викиду або в яких на ран­ній фазі захворювання виникали прояви серцевої недо­статності. У дослідженнях GISSI3 (1994) та ISIS4 (1995) застосування інгібіторів АПФ від першого дня захворю­вання незначно, але достовірно зменшувало леталь­ність протягом наступних 46 тиж. Утім, у досліджен­ні CONSENSUS II (1992) із внутрішньовенним введенням препарату сприятливого впливу не виявили. Система­тичний аналіз досліджень ефективності пероральних інгібіторів АПФ у ранні терміни інфаркту міокарда вка­зує на безпечність і добру переносність цих препаратів (табл. 5). Їх прийом асоціюється з невеликим, але досто­вірним зменшенням летальності через 30 днів після по­чатку захворювання, причому більша частина сприятли­вого ефекту досягається протягом першого тижня. За­раз існує загальна згода щодо початку застосування інгі­біторів АПФ протягом перших 24 год хворим з дисфунк­цією лівого шлуночка, наявністю серцевої недостатнос­ті, цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, з пере­дньою локалізацією інфаркту, якщо немає протипока­зань.

Таблиця 5

Дозування інгібіторів АПФ у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда в контрольованих дослідженнях

10

Блокатори рецепторів ангіотензину II першого типу

Проведена оцінка ефективності блокаторів рецепторів ангіотензину II першого типу при ГІМ показала, що ефек­тивність валсартану така сама, як і в каптоприлу, тоді як лозартан був менш ефективним, ніж каптоприл, у запо­біганні несприятливому перебігу захворювання в дослі­дженнях OPTIMAL і VALIANT. На сьогоднішній день бло катори рецепторів ангіотензину II першого типу зали­шаються препаратами вибору в пацієнтів з протипока­заннями для призначення інгібіторів АПФ. Немає пере­конливих даних щодо додаткового ефекту від комбіна­ції цих груп препаратів у хворих з гострим інфарктом мі­окарда.

Магній

Метааналіз досліджень ефективності препаратів маг­нію при ГІМ дозволяв припустити наявність їх достовір­ного ефекту. Проте, здійснене пізніше дослідження ISIS (1995) не підтвердило цієї думки, хоча були супереч­ки щодо недостатньої дози магнію в цьому досліджен­ні. Нещодавно оприлюднені результати великого дослі­дження MAGIC(1997) підтвердили відсутність сприятли­вого впливу магнію. Проте, внутрішньовенне введення солей магнію може бути застосовано у хворих з подо­вженням інтервалу QTта наявністю поліморфних шлу ночкових тахікардій.

Глюкозаінсулінкалій

Існують експериментальні та обмежені клінічні докази того, що призначення глюкозоінсулінокалієвої суміші (ГІК) може сприятливо впливати на метаболізм ішемізо ваного міокарда і, таким чином, забезпечувати клінічні переваги. Однак дані великих досліджень дають підста­ви вважати, що позитивного ефекту від цієї терапії слід очікувати лише у хворих із супутнім порушенням вугле­водного обміну (зокрема, дослідження CREATE не під­твердило ефективності HK для зменшення летальності та ускладнень у хворих без порушень цукрового обмі­ну). Підвищений рівень глюкози крові при надходжен­ні хворого на ГІМ у стаціонар (більше 200 мг/дл, або 11 ммоль/л) асоційований із значним зростанням ризику смерті в післяінфарктний період. Інтерпретуючи резуль­тати досліджень DIGAMI та DIGAMI2, можна зробити ви­сновок, що цей показник навіть більшою мірою вказує на можливість отримання бажаного ефекту від терапії □K, ніж сам факт наявності у хворого цукрового діабету.

Отже, призначення HK можна вважати виправда­ним у пацієнтів із цукровим діабетом та порушенням то­лерантності до глюкози, але лише за умов ретельного контролю за рівнем глюкози крові. Також це лікування може бути використане з метою корекції гіпокаліємії та відновлення об’єму циркулюючої крові.

Препарати з кардіопротекторною дією

Ця група об’єднує препарати з мембранопротекторною дією, модулятори метаболічних процесів у кардіоміо цитах. На теперішній час є обмежений досвід викорис­тання при лікуванні хворих з ГІМ триметазидину, квер­цетину (також в якості внутрішньовенної інфузії  кор вітину) та екзогенного креатинфосфату з метою обме­ження розміру інфаркту міокарда (критерій кардіопро текції). Проте на теперішній час відсутні переконливі ба гатоцентрові клінічні дослідження з доказами ефектив­ності терапії вищевказаними препаратами для знижен­ня летальності у хворих з ГІМ, тому питання включення кардіопротекторів до комплексної терапії ГІМ є відкри­тим. Доцільність застосування цих препаратів у кожно­му конкретному випадку може залишатися на розсуд лі­каря.

Рання гіполіпідемічна терапія і статини

На сьогоднішній день доведена доцільність призначен­ня статинів після гострого коронарного синдрому для запобігання прогресуванню атеросклерозу та його го­стрих ускладнень. Питання про раннє (у перші доби) за­стосування статинів залишається відкритим щодо мож­ливості отримання швидких позитивних наслідків тако­го лікування порівняно з ризиком побічної дії на печін­ку. Теоретичні очікування ранніх плейотропних ефек­тів статинів та необхідність початку лікування у стаціо­нарі (як запорука подальшої тривалої терапії) обґрунто­вує призначення статинів усім хворим з інфарктом міо­карда у перші 3 доби захворювання, якщо немає проти­показань.

Рутинні засоби профілактичної терапії у гострій фазі захворювання

Ведення хворих із особливими типами інфаркту

Інфаркт правого шлуночка

Діагностика інфаркту правого шлуночка має важливе значення, оскільки це захворювання може проявляти­ся кардіогенним шоком, але стратегія лікування відріз­няється від такої при шоку внаслідок тяжкої дисфунк­ції лівого шлуночка. Інфаркт міокарда правого шлуноч­ка можна запідозрити за специфічною, але нечутливою клінічною тріадою, коли гіпотензія, чисті легеневі поля та підвищення тиску в яремних венах спостерігають­ся в пацієнтів з інфарктом нижньої локалізації. Елева­ція сегмента ST у відведенні V4R дозволяє запідозрити інфаркт правого шлуночка; реєстрацію ЕКГ у цьому від­веденні потрібно обов’язково здійснювати у всіх випад­ках шоку, а можливо, рутинно. Поява зубців Q та елева цій сегмента ST у відведеннях V13, негативних зубців Т у цих відведеннях також дозволяє запідозрити діагноз інфаркту правого шлуночка. При ехокардіографічному дослідженні типовими для інфаркту правого шлуночка є такі риси: дилатація, гіпокінез або акінез правого шлу­ночка, дилатація правого передсердя, поява вираженої трикуспідальної регургітації внаслідок дилатації трикус підального кільця.

Коли при інфаркті правого шлуночка є ознаки гіпо­тензії або шоку, важливо підтримувати переднаванта ження правого шлуночка. Якщо це можливо, бажано уникати застосування засобів з вазодилатуючою дією, таких як опіоїди, нітрати, діуретики та інгібітори АПФ. У багатьох випадках ефективним є внутрішньовенне на­вантаження рідиною. Інфаркт правого шлуночка часто ускладнюється фібриляцією передсердь. Це порушен­ня ритму потрібно швидко усувати, оскільки передсер­дя робить істотний внесок у наповнення правого шлу­ночка. Подібним чином у випадку виникнення блокади серця, слід здійснити двокамерну кардіостимуляцію, не­зважаючи на підвищення ризику індукованої катетером фібриляції шлуночків. Певному сумніву піддавали ефек­тивність фібринолітичної терапії при інфаркті правого шлуночка, але вона, безперечно, показана в пацієнтів з гіпотензією. Інший можливий шлях  пряме ЧКВ, здатне швидко покращити показники гемодинаміки.

Інфаркт міокарда у хворих із цукровим діабетом

Близько однієї чверті всіх пацієнтів з інфарктом міокар­да хворіють на цукровий діабет, і цей показник може збільшитися. Слід наголосити, що пацієнти з цукровим діабетом можуть звертатися з атиповими симптомами, і досить частим ускладненням є серцева недостатність. У пацієнтів з інфарктом міокарда на фоні цукрового ді­абету летальність удвічі більша порівняно з пацієнта­ми без діабету. Існують вказівки на те, що пацієнти з ді­абетом не отримують таке ж активне лікування, як хво­рі без діабету, очевидно з огляду на ускладнення тера­пії. Діабет не є протипоказанням для проведення фібри­нолітичної терапії, навіть за наявності ретинопатії. Біль­ше того, застосування вадреноблокаторів та інгібіто­рів АПФ може бути навіть більш ефективним, ніж у паці­єнтів без діабету, а ризик виникнення ускладнень дуже низький. Гостра фаза захворювання часто характеризу­ється погіршенням контролю метаболічних показників, а гіперглікемія є незалежним предиктором смерті. По­казано, що суворий контроль рівня глікемії шляхом вну­трішньовенного застосування суміші глюкозаінсулін (або ГІК) у хворих з діабетом як 1го, так і 2го типу з по­дальшою терапією множинними дозами інсуліну змен­шує смертність при тривалому спостереженні. Питання призначення пероральних цукрознижувальних препа­ратів у гострій фазі інфаркту міокарда повинно вирішу­ватися індивідуально для кожного хворого із порушен­нями глюкозного профілю, оскільки немає доказів пози­тивного впливу терапії цими препаратами на перебіг за­хворювання. З особливою обережністю треба вирішува­ти питання щодо призначення метформіну та препара­тів з групи тіазолідиндіонів у хворих з лівошлуночковою недостатністю, оскільки є підстави вважати, що ці пре­парати можуть сприяти затриманню рідини в організмі. В усякому разі, навіть за умов відсутності анамнезу цу­крового діабету, треба намагатися здійснювати контроль за рівнем глюкози крові в разі його підвищення, причому перевагу слід віддавати короткодіючим формам інсуліну.

Ведення хворих у більш пізній госпітальній фазі

Ведення хворих з інфарктом міокарда у більш пізній вну трішньогоспітальній фазі залежить від розмірів некрозу міокарда, демографічних характеристик пацієнтів, наяв­ності супутніх захворювань. Після зникнення симптомів і при мінімальному пошкодженні міокарда пацієнти мо­жуть бути виписані додому через кілька днів. У випадках вираженої дисфункції лівого шлуночка або при високо­му ступені ризику нових подій вимагається більш трива­ла госпіталізація.

Фізична активність

Пацієнти з пошкодженням лівого шлуночка повинні залишатися в ліжку протягом перших 23 діб. До цьо­го часу стає ясно, чи виникнуть ускладнення інфаркту. В неускладнених випадках пацієнт може сідати на 3тю добу, йому дозволяють використовувати тумбочку, об­слуговувати себе і самостійно їсти. На 5ту добу хворим дозволяється стояти та ходити по палаті. Розширення фізичного режиму починають з другого тижня, збільшу­ючи ходьбу на 5075100 м на день, а з 12ї доби почина­ють освоювати підйом східцями. Якщо інфаркт усклад­нювався серцевою недостатністю, шоком або тяжкими аритміями, слід продовжувати ліжковий режим довше. У цьому випадку розширення фізичної активності пови­нно здійснюватися повільніше, залежно від симптомів та розмірів пошкодження міокарда.

Ведення хворих із специфічними внутрішньогоспі тальними ускладненнями

Тромбоз глибоких вен і емболія легень

Ці ускладнення зараз трапляються відносно нечасто, за винятком випадків тривалого збереження ліжкового режиму через виникнення серцевої недостатності. Цим ускладненням можна запобігти профілактичними доза­ми низькомолекулярного гепарину. Лікування здійсню­ють терапевтичними дозами низькомолекулярного ге­парину, після чого протягом 6 міс продовжують терапію пероральними антикоагулянтами.

Внутрішньошлуночковий тромб і системні емболії

При ехокардіографічному дослідженні можуть виявля­тися тромби в порожнині шлуночків, особливо в пацієн­тів з великими інфарктами передньої локалізації. Якщо тромби мобільні або виступають у порожнину шлуноч­ків, спочатку слід призначити внутрішньовенно нефрак ціонований гепарин або черезшкірно низькомолеку­лярний гепарин із наступним призначенням перораль них антикоагулянтів протягом принаймні 6 міс.

Перикардит

Інфаркт міокарда може ускладнюватися гострим пери­кардитом, який асоціюється з гіршим прогнозом. Він спричиняє біль у грудній клітці, який можна помилко­во інтерпретувати як рецидив інфаркту або ранню піс ляінфарктну стенокардію. Особливість болю  його різ­кість, зв’язок з положенням тіла і фазами дихання. Діа­гноз підтверджують за наявністю шуму тертя перикар­ду. Якщо біль сильно турбує, можна застосувати перо ральний або внутрішньовенний аспірин у високих до­зах або стероїди. Нестероїдні протизапальні засоби мо­жуть бути використані з великою обережністю як ко­роткотривала терапія. Геморагічний випіт у перикард з виникненням тампонади серця зустрічається нечасто і може бути пов’язаний з антикоагулянтною терапією на тлі порушення функції нирок. Звичайно його виявляють ехокардіографічним методом. При виражених розладах гемодинаміки здійснюють перикардіоцентез.

Пізні шлуночкові аритмії

Шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків, які ви­никають протягом першого дня захворювання, мають низьку цінність для передбачення зворотних аритмій. При більш пізньому виникненні аритмії можуть віднов­люватися і асоціюються з високим ризиком смерті. Шлу­ночкова тахікардія або фібриляція шлуночків протягом першого тижня після інфаркту асоціюються з більш по­ширеним пошкодженням міокарда; слід завжди здій­снювати ретельну оцінку анатомії вінцевих артерій і функції шлуночків. При високій імовірності індукуван­ня аритмії на фоні ішемії, слід розглянути можливість реваскуляризації методом ЧКВ або шляхом хірургічно­го втручання. Якщо це малоімовірно, існує можливість застосування інших терапевтичних підходів, у тому чис­лі  комбіноване призначення вадреноблокаторів та аміодарону, імплантація кардіовертерадефібрилятора.

Післяінфарктна стенокардія та ішемія

Стенокардія або зворотна чи індукована ішемія у ран­ній післяінфарктній фазі вимагають подальшого обсте­ження. Так, у кількох рандомізованих дослідженнях піс­ля проведення фібринолітичної терапії рутинне засто­сування вибіркового ЧКВ порівнювали з традиційним підходом. Було зроблено висновок, що рутинне ЧКВ за відсутності спонтанної або індукованої ішемії не поліп­шує функції лівого шлуночка і виживання. Втім, при лі­куванні стенокардії або зворотної чи індукованої ішемії, зумовленої реоклюзією чи залишковим стенозом, певну роль відіграє реваскуляризація (ЧКВ або хірургічне шун­тування вінцевих артерій). Вона також може бути корис­ною у лікуванні аритмій, асоційованих із стійкою ішемі­єю. Хоча в кількох дослідженнях показано, що прохідна інфарктзалежна судина є маркером доброго тривалого
виходу, немає даних, що пізнє ЧКВ з єдиною метою від­новлення прохідності судини впливає на пізні події.

Хірургічне шунтування вінцевих артерій може бути показане, якщо симптоми не коригуються іншими засо­бами або якщо при коронарній ангіографії виявляють­ся стеноз стовбура лівої вінцевої артерії або трисудинне захворювання із зниженою функцією лівого шлуночка, при яких хірургічне лікування покращує прогноз.

Оцінка ризику, реабілітація і вторинна профілактика

Оцінка ризику

Клінічна картина перебігу гострого періоду інфаркту мі­окарда значною мірою визначає подальший прогноз. Найбільш частими причинами смерті в післяінфарктний період є шлуночкові тахіаритмії та раптова кардіальна смерть. Нижче представлені маркери ризику раптової смерті в післяінфарктний період (табл. 6).

Таблиця 6

Маркери розвитку раптової смерті в післяінфар­ктний період

11

Терміни

Після ГІМ важливо виявити пацієнтів з високим ризи­ком виникнення подальших подій, таких як повторний інфаркт і смерть. Бажано своєчасно здійснити втручан­ня для запобігання цим подіям. Оскільки ризик виник­нення подій зменшується з часом, бажано здійснювати ранню оцінку ризику. Клінічне обстеження, оцінка роз­міру інфаркту і функції лівого шлуночка в спокої пови­нні здійснюватися протягом перших 2448 год, але час подальшого обстеження буде залежати від особливос­тей оснащення на місці. Традиційно пробу з максималь­ним навантаженням на велоергометрі для виявлення ін­дукції ішемії доцільно виконувати протягом 6 тиж. Більш новими засобами ранньої оцінки ризику є ехокардіо графія з добутаміном. Цей метод дозволяє розрізняти ішемію у віддалених ділянках, а також у життєздатно­му міокарді, який зберігається в зоні інфаркту. Стрес ехокардіографія може виконуватися на другому тижні захворювання, при неускладненому перебігу інфаркту і використовуватися для оцінки потреби в проведенні коронарної ангіографії і необхідності корекції медика­ментозної терапії. Якщо первинне коронарне втручан­ня закінчилось успішно, рання оцінка ризику має мен­ше значення. У цьому випадку можна припустити, що інфарктзалежне пошкодження вінцевої артерії вдалось усунути і стабілізувати, і основна проблема полягає у ви­явленні індукованої ішемії в інших басейнах. Цим паці­єнтам доцільно здійснити стрестестування в амбула­торних умовах через 6 тиж з використанням ЕКГ або ме­тодів візуалізації серця.

Клінічна оцінка та подальші обстеження

На рисунку показаний алгоритм оцінки ризику після ін­фаркту міокарда, а в таблиці 7  показання для методів візуалізації. Клінічними індикаторами високого ризику в гострій фазі є гіпотензія, стійка серцева недостатність, злоякісні аритмії, стійкий біль у грудній клітці або ран­ня стенокардія при мінімальному навантаженні. Пацієн­ти з цими клінічними маркерами переважно старші за віком, частіше мають кілька факторів ризику, перенесе­ний у минулому інфаркт і є кандидатами для ранньої ко­ронарної ангіографії.

Якщо під час ангіографії анатомія коронарного русла підходить для втручання і є ознаки ішемізованого жит­тєздатного міокарда, показана реваскуляризація.

Пацієнти без клінічних маркерів високого ризику ха­рактеризуються нижчим рівнем ризику, але серед них є пацієнти, в яких пізніше трапляються події, і тому пока­зана подальша стратифікація ризику. Хоча цим пацієн­там часто виконують коронарну ангіографію, доцільно почати з неінвазивного обстеження. Після закінчення гострої фази захворювання прогноз тісно пов’язаний із ступенем дисфункції лівого шлуночка, обсягу та тяжко­сті залишкової ішемії. Обидва ці параметри можна оці­нити методами перфузійної сцинтиграфії міокарда або ехокардіографії. Фракція викиду і кінцевосистолічний об’єм є сильними предикторами смертності, а в пацієн­тів з порушеною функцією лівого шлуночка перфузійна візуалізація особливо корисна, оскільки життєздатний, але ішемізований міокарда може стати субстратом для подальших серцевих подій.

Ступінь ризику є високим у пацієнтів, в яких фракція викиду за даними візуалізації серця становить <35 % або таких з широкою або глибокою індукованою ішемією, з ураженням понад 50 % решти життєздатного міокарда. Цим пацієнтам потрібно виконувати коронарну ангіо­графію, і їх ведуть так само, як пацієнтів з високим сту­пенем ризику, оціненим лише за клінічними критеріями.

Ступінь ризику є низьким у пацієнтів, в яких фракція викиду за даними візуалізації серця становить >50 % або таких із обмеженою або незначною індукованою ішемі­єю з ураженням менше 20 % решти життєздатного міо­карда, особливо коли ішемія виникає у зоні інфаркту, а не віддаленій зоні. Цих пацієнтів можна лікувати меди­каментозно, крім випадків, коли втручання необхідне для усунення симптомів.

Рисунок. Алгоритм оцінки ризику після інфаркту міокарда.

12

Таблиця 7

Резюме рекомендацій з візуалізації та навантажувальних тестів 1 Перевагу надають ранній оцінці ризику. 2 Ехокар-
діографія у спокої показана при будь-якій стадії серцевої недостатності, шоку або при появі нового шуму. 3 Вибір опти-
мального методу залежить від місцевих особливостей, але перевагу надають візуалізації.

13

Пацієнтів, які за критеріями візуалізації не належать до групи високого чи низького ризику, можна вести за­лежно від клінічних симптомів. Наприклад, пацієнти із стійкою стенокардією, яка адекватно не контролюється медикаментами, є кандидатами для проведення коро­нарної ангіографії та можливого подальшого втручання. Тоді як пацієнтів з мінімальними або контрольованими симптомами можна починати лікувати медикаментозно.

Усім пацієнтам потрібно здійснити оцінку метаболіч­них маркерів ризику, включаючи рівні креатиніну, за­гального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низь­кої і високої густини, тригліцеридів натще, а також глю­кози в плазмі.

Оцінка життєздатності міокарда, оглушення і гібернації

Оцінка життєздатності міокарда та пошук ішемії після пе­ренесеного інфаркту є взаємодоповнюючими завдання­ми, оскільки лише життєздатний міокарда може бути іше мізованим, а у вирішенні цих завдань використовуються подібні методи візуалізації серця. Дисфункція лівого шлу­ночка після ГІМ може бути зумовлена некрозом, оглушен­ням життєздатного міокарда в зоні інфаркту, гібернацією життєздатного міокарда, або усіма трьома причинами. Просте оглушення повинно проходити протягом 2 тиж після гострого ішемічного пошкодження, якщо зникає ішемія. При збереженні ішемії зворотне оглушення пере­ходить у гібернацію, коли для відновлення функції потріб­на реваскуляризація. Ці концепції мають найбільше зна­чення у пацієнтів з тяжким ураженням функції лівого шлу­ночка після інфаркту, коли розглядається потреба у ре васкуляризації для поліпшення функції. Їх значення змен­шується у пацієнтів, в яких симптоми дисфункції лівого шлуночка не домінують. Найбільш поширеним методом оцінки життєздатності міокарда є стресехокардіографія з добутаміном, яка відповідає критеріям безпеки та діа­гностичної значущості і має бути більш широко впрова­джена у клінічну практику.

Оцінка ризику аритмії

У пацієнтів з імовірно високим ризиком порушень рит­му корисно здійснити холтерівське моніторування ЕКГ і неінвазивні електрофізіологічні дослідження. Прогнос­тичне значення у післяінфарктних пацієнтів мають по­казники варіабельності серцевого ритму, чутливості барорефлексу і пізні потенціали шлуночків. Утім, необ­хідний додатковий клінічний досвід для того, щоб вста­новити, наскільки ці дослідження додають діагностич­ної інформації порівняно із звичайними прогностични­ми тестами. Результати дослідження MADIT II (2002) свід­чать про покращання прогнозу виживання внаслідок зменшення розвитку загрозливих для життя тахіарит мій при імплантації кардіовертера»дефібрилятора у па­цієнтів після перенесеного раніше інфаркту міокарда з фракцією викиду менше 30 %, незалежно від результатів електрофізіологічного дослідження.

Реабілітація

Мета реабілітації  відновити максимально повноцін­не життя пацієнта, включаючи повернення до праці. Під час реабілітації потрібно брати до уваги фізичні, психо­логічні і соцЮ»економічні фактори. Реабілітація показа­на пацієнтам з тяжкою дисфункцією лівого шлуночка. Процес потрібно починати якомога раніше після госпі­талізації в лікарню і продовжувати протягом наступних тижнів і місяців.

Психологічні та соціоекономічні аспекти

У пацієнтів і в осіб, що їх супроводжують, майже за­вжди виникає почуття тривоги. Тому велике значення надається заспокоєнню та поясненню суті захворюван­ня. Важливо також запобігти виникненню депресії та по­дразливості, які частіше спостерігаються після повер­нення додому. Слід визнати поширеність феномену за­перечення; у гострій фазі захворювання він має захис­ний ефект, але в подальшому може затрудняти сприй­няття діагнозу.

Перед випискою з лікарні слід обговорити питання повернення до роботи та відновлення інших видів ак­тивності. В деяких випадках розвитку депресивного ста­ну доцільним є призначення терапії антидепресантами без проаритмогенного ефекту.

Поради щодо способу життя

Під час госпіталізації потрібно обговорити з пацієнтами та їх партнерами можливі причини коронарної хвороби, дати індивідуалізовані поради щодо здорової їжі, контр­олю маси тіла, артеріального тиску, рівня глюкози кро­ві, припинення куріння та збільшення регулярних фізич­них навантажень.

Фізична активність

Усім пацієнтам потрібно дати поради щодо фізичної ак­тивності, залежно від перебігу відновлення після серце­вого нападу, беручи до уваги вік, рівень активності пе­ред інфарктом та фізичні обмеження. Важливим еле­ментом прийняття рішень є навантажувальна проба пе­ред випискою, яка не лише забезпечує корисну клінічну інформацію, а й дозволяє заспокоїти хворого відносно його можливостей фізичної активності. Метааналіз ре­абілітаційних програм, виконаних у період до впрова­дження методів реперфузії, які передбачали включення навантажень, дозволяє припустити можливість істотно­го зменшення летальності. Слід визнати, що, крім впли­ву на летальність, фізична реабілітація може мати інші сприятливі ефекти, зокрема, сприяння розвитку кола тералей. Такий адаптивний ефект викликає поліпшен­ня толерантності до навантаження, загального стану серцевосудинної системи, почуття благополуччя, при­наймні під час періоду тренувань, навіть у пацієнтів по­хилого віку. Зокрема, в дослідженні ETICA регулярне фізичне тренування помірної інтенсивності у пацієн­тів з ішемічною хворобою серця після проведення ко­ронарної ангіопластики привело до збільшення обсягу навантаження, яке може переноситися, та зменшення частоти кардіальних подій у подальшому без суттєвого впливу на динаміку прохідності прооперованої суди­ни. Цілком логічно, що позитивний ефект від фізичного тренування зумовлений поступовим пристосуванням метаболізму міокарда до ішемічних умов, а не припи­ненням прогресування атеросклерозу. Рекомендована частота навантажень для досягнення значущого підви­щення функціонального стану становить 35 разів на тиждень. Кожне підвищення фізичної працездатнос­ті на одну сходинку асоціюється із зменшенням ризи­ку смерті від усіх причин на 814 %. Отже, після оцінки ризику всім післяінфарктним пацієнтам з тяжкою дис­функцією лівого шлуночка слід радити участь у реабі­літаційній програмі.

Вторинна профілактика

Куріння

Переконливий досвід тривалих спостережень свід­чить про те, що припинення куріння дозволяє зменши­ти рівень летальності протягом наступних кількох ро­ків більш ніж удвічі. Потенційно це найбільш ефектив­ний захід із вторинної профілактики, і слід докласти всіх зусиль для припинення хворим куріння. У гострій фазі захворювання більшість пацієнтів не курять, і протягом періоду відновлення пацієнтам найлегше допомогти по­долати шкідливу звичку. Відновлення куріння нерідко спостерігається після повернення додому, і під час пері­оду реабілітації необхідна відповідна підтримка і пора­ди лікаря з цього приводу.

Дієта та харчові добавки

Ліонське дослідження впливу дієти на серце довело, що середземноморська дієта зменшує частоту рециди­вів у пацієнтів, які перенесли перший інфаркт міокарда, принаймні протягом 4 років. Всім пацієнтам слід ради­ти середземноморську дієту, яка характеризується ма­лою кількістю насичених жирів, багата на поліненасиче ні жири, фрукти та овочі. Є підстави думати, що прийом жирної морської риби принаймні двічі на тиждень змен­шує ризик повторного інфаркту і смерті. Додавання до дієти ш3 поліненасичених жирних кислот з риб’ячого жиру (12 г на добу), але не вітаміну Е, асоціювалося з достовірним зменшенням летальності від усіх причин та ймовірності раптової смерті. Немає доказів доцільнос­ті застосування харчових добавок, які містять антиокси­данти, після перенесеного інфаркту. Призначення фо­лієвої кислоти доцільне у випадку підвищення вмісту в крові гомоцистеїну.

Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія

Метааналіз Antiplatelet Trialists Collaboration виявив, що у хворих з перенесеним інфарктом міокарда, які одер­жували антитромбоцитарну та антикоагулянтну тера­пію, ймовірність розвитку повторного інфаркту і смер­ті менша на 25 %. У проаналізованих дослідженнях доза аспірину коливалася від 75 до 325 мг на добу, хоча є свід­чення того, що низькі дози забезпечують досягнення ефекту з меншою кількістю побічних проявів.

Виконані ще у період до широкого застосування аспірину дослідження довели ефективність також пе роральних антикоагулянтів у запобіганні новому ін­фаркту і смерті. У цих дослідженнях пацієнтів рандо мізували принаймні через 2 тижні після інфаркту мі­окарда. Ефективність рутинного застосування перо ральних антикоагулянтів на противагу аспірину в піс ляінфарктних хворих оцінювали в дослідженні АFTER (1996). У цих пацієнтів не було отримано чітких пере­ваг порівняно з аспірином. Пероральне застосування антикоагулянтів є корисним в окремих підгрупах па­цієнтів, зокрема з великою зоною акінезії передньої стінки лівого шлуночка, фібриляцією передсердь або наявністю ехокардіографічно доведеного тром­бу в лівому шлуночку. Аспірин в поєднанні з фіксова­ною низькою дозою пероральних антикоагулянтів не більш ефективний для запобігання новим ішемічним подіям, ніж аспірин в якості монотерапії. Помірно та високоінтенсивна пероральна антикоагулянтна тера­пія (міжнародне нормалізоване співвідношення >2,0) в поєднанні з аспірином забезпечує зменшення кіль­кості реоклюзій після успішного тромболізису, порів­няно з монотерапією аспірином. Таке поєднання пре­паратів дозволило також зменшити загальну кількість випадків смерті, реінфаркту та інсульту у післяінфар ктних пацієнтів (дослідження ASPECT2, WARIS2), але ціною достовірного збільшення кількості нефаталь них ускладнень, зумовлених кровотечами. На цей час немає підстав рекомендувати поєднане застосуван­ня пероральних антикоагулянтів і аспірину після ГІМ. Можливість самостійного призначення пероральних антикоагулянтів потрібно розглядати у пацієнтів, які не переносять аспірин.

Хоча ефективність вторинної профілактики шляхом призначення клопідогрелю доведена лише у хворих піс­ля гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегмента ST (CURE, 2001), клопідогрель можна вважа­ти добрим альтернативним засобом антитромбоцитар ної терапії, особливо у хворих із непереносністю та/або толерантністю до аспірину. Немає даних щодо клінічної ефективності тривалого рутинного застосування клопі­догрелю на доповнення до аспірину після реперфузій ної терапії.

Бетаадреноблокатори

У кількох дослідженнях і метааналізах показано, що Радреноблокуючі засоби зменшують летальність та ри­зик повторного інфаркту на 2025 %. Позитивні резуль­тати отримано в дослідженнях пропранололу, метопро лолу, тимололу, ацебутололу і карведилолу. Втім, дослі­дження із застосуванням інших радреноблокаторів, хоча й менші за обсягом, давали подібний ефект. Ме­тааналіз 82 рандомізованих досліджень перекон­ливо свідчить на користь тривалого застосування Радреноблокаторів для зменшення захворюваності і смертності після ГІМ, навіть якщо були застосовані фі бринолітики і одночасно призначені інгібітори АПФ.

Вираженезменшеннялетальностіухворихізсерцевою недостатністю на фоні застосування Радреноблокаторів дає нові підстави для застосування цих препаратів у піс ляінфарктних хворих. Досвід усіх доступних досліджень дозволяє припустити, що pадреноблокатори без вну­трішньої симпатоміметичної активності повинні призна­чатися всім пацієнтам після перенесеного інфаркту міо­карда, в яких немає протипоказань.

Антагоністи кальцію

Докази можливого сприятливого впливу не дигідро піридинових антагоністів кальцію значно слабші, ніж Радреноблокаторів. У дослідженні INTERCEPT з участю 874 пацієнтів з ГІМ без застійної серцевої недостатнос­ті, яких лікували фібринолітичними засобами, 6місяч не застосування дилтіазему в дозі 300 мг на добу змен­шило кількість коронарних втручань. Використання ве рапамілу і дилтіазему може бути доцільним за наявнос­ті протипоказань до Радреноблокаторів, особливо при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів. Слід бути обережним за наявності порушеної функції шлу­ночків. Дигідропіридинові антагоністи кальцію короткої дії в якості монотерапії призводять до помірного збіль­шення летальності у хворих з ГІМ, тому таке лікування повинно призначатися лише за наявності чітких клініч­них показань і у комбінації з pадреноблокаторами. Пи­тання рутинного призначення антагоністів кальцію три­валої дії як доповнення до терапії радреноблокаторами та інгібіторами АПФ з метою вторинної профілактики у хворих після інфаркту міокарда залишається відкритим.

Нітрати

Немає доказів того, що пероральні або трансдермаль ні нітрати поліпшують прогноз післяінфарктних хворих. Ще у ранніх дослідженнях ISIS4 (1994) і GISSI3 (1995) не було показано користі застосування нітратів через 46 тиж після події. Звичайно, нітрати залишаються засоба­ми вибору при стенокардії, яка має місце на тлі комплек­сної терапії pадреноблокаторами, інгібіторами АПФ, дезагрегантами, статинами та у випадку персистування серцевої недостатності.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

У кількох дослідженнях встановлено, що інгібітори АПФ зменшують летальність після перенесеного ГІМ із зниженою залишковою функцією лівого шлуночка. У до­слідження SAVE (1992) включали пацієнтів у середньому через 11 днів після гострої події. У всіх пацієнтів фракція викиду була менше 40 % при радіоізотопній вентрику лографії і не було клінічно вираженої ішемії при наван­тажувальному тесті. Протягом першого року не спосте­рігали сприятливого впливу на смертність, але в наступ­ні 35 років летальність зменшилася на 19 %. Водночас навіть протягом першого року спостерігали менше по­вторних інфарктів і випадків виникнення серцевої недо­статності.

У дослідженні AIRE (1993) пацієнтів, в яких виникли клінічні або рентгенологічні ознаки серцевої недостат­ності, рандомізували для терапії раміприлом в серед­ньому через 5 днів після початку інфаркту міокарда. Че­рез 15 міс летальність зменшилася на 27 %.

У дослідженні TRACE (1995) лікування трандолапри лом або плацебо починалося в середньому через 4 дні після інфаркту, ускладненого дисфункцією лівого шлу­ночка. Індекс рухливості стінки у всіх пацієнтів становив 1,2 або менше. В середньому через 108 тиж спостере­ження, летальність становила 34,7 % в групі активного лікування і 42,3 % в групі плацебо. Автори цього дослі­дження далі спостерігали пацієнтів протягом мінімум 6 років і довели збільшення очікуваної тривалості життя на 15,3 міс (27 %). З огляду на наведені результати трьох досліджень, існують вагомі докази доцільності призна­чення інгібіторів АПФ пацієнтам, у яких після гострої по­дії виникала серцева недостатність, з фракцією викиду менше 40 %, або індексом рухливості стінки 1,2 або мен­ше за умови, що немає протипоказань.

Дані тривалих спостережень, здійснених після дослі­джень ефективності інгібіторів АПФ у післяінфарктних пацієнтів, а також дані дослідження HOPE свідчать про користь призначення цих препаратів принаймні протягом 45 років, на­віть коли немає дисфункції лівого шлуночка. Досягну­тий ефект може бути навіть більшим у пацієнтів з цукро­вим діабетом, які перенесли інфаркт міокарда. В іншо­му великому дослідженні раміприл продемонстрував свою здатність зменшувати частоту кардіоваскулярних подій в якості профілактичної терапії у хворих із цукро­вим діабетом. Результати дослідження EUROPA вказу­ють на ефективність застосування периндоприлу у хво­рих після інфаркту міокарда. Призначення периндопри­лу навіть хворим з низьким ступенем ризику, незалеж­но від наявності серцевої недостатності, артеріальної гі­пертензії, цукрового діабету, приводило до зменшення частоти повторних інфарктів міокарда на 24 %, розвитку серцевої недостатності на 39 %. Тривале призначення інгібітора АПФ після інфаркту міокарда, подібно до ас­пірину і вадреноблокаторів, виправдане, якщо пацієн­ти добре переносять ці препарати.

Блокатори рецепторів ангіотензину II першого типу

Хоча ефективність вторинної профілактики препарата­ми цієї групи після інфаркту міокарда доведена лише для валсартану і відповідає такій у каптоприлу, можна вважати цю групу препаратів придатними до тривалого застосування у пацієнтів з протипоказаннями для при­значення інгібіторів АПФ. Дані нещодавно закінченого дослідження ONTARGET (2008) свідчать, що інший бло катор рецепторів ангіотензину телмісартан має схожий до раміприлу ефект при тривалому застосуванні. Комбі­нування цих препаратів з інгібіторами АПФ у більшості випадків недоцільне.

Ліпідознижувальні препарати

Скандинавське дослідження впливу симвастатину на виживання (4S, 1994) чітко довело користь зниження рівня ліпідів у популяції 4444 пацієнтів із стенокардією і/або після інфаркту міокарда з рівнями холестерину в сироватці крові 212308 мг/дл (5,58,0 ммоль/л), після спроби застосування дієтичних заходів. Пацієнтів вклю­чали в дослідження після 6 місяців після ГІМ і була віді­брана група пацієнтів з відносно низьким ступенем ри­зику. В середньому через 5,4 року загальна летальність у групі лікування симвастатином була меншою на 30 %, що при перерахунку результатів означає 33 врятованих життя на 1000 лікованих пацієнтів протягом цього пері­оду. Користь застосування симвастатину у хворих віком понад 60 років була такою ж, як і в молодших за віком пацієнтів.

У дослідженні CARE (1996) 4159 пацієнтів після ін­фаркту міокарда з «середніми» рівнями холестерину (в середньому 209 мг/дл) отримували правастатин 40 мг або плацебо протягом 320 міс після гострої події. Пра­вастатин забезпечив відносне зменшення ризику фа­тальних коронарних подій або повторного інфаркту на 24 %. Подібні сприятливі ефекти спостерігали також у підгрупі пацієнтів, яким виконали реваскуляризацію мі­окарда.

У дослідженні LIPID (1998) близько 9000 пацієнтів з перенесеним раніше інфарктом міокарда або неста­більною стенокардією і рівнем холестерину в широко­му діапазоні [42 % J 213 мг/дл (5,5 ммоль/л), 44 % у меж­ах 213250 мг/дл (5,56,4 ммоль/л) і 13 % і 251 мг/дл (6,5 ммоль/л] рандомізовано отримували 40 мг правастати ну або плацебо, протягом 6 років. Лікування праваста тином дозволило зменшити ризик коронарної смерті на 24 %, ризик повторного інфаркту  на 29 %.

Субаналіз дослідження ASCOT підтвердив ефектив­ність терапії аторвастатином у пацієнтів із порушенням обміну ліпідів щодо розвитку коронарних подій (у тому числі  фатальних).

У дослідженні гемфіброзилу (препарату з групи фі братів), результати якого опубліковані у 1999 р., вклю­чали пацієнтів з рівнями холестерину ліпопротеїнів ви­сокої густини J 40 мг/дл (1,04 ммоль/л), рівнями холес­терину ліпопротеїнів низької густини J 140 мг/дл (3,6 ммоль/л) і тригліцеридів J 300 мг/дл (7,7 ммоль/л). У па­цієнтів, які раніше перенесли інфаркт міокарда, в групі гемфіброзилу летальність зменшилася на 24 %. У дослі­дженні BIP (2000) призначення безафібрату пацієнтам з раніше перенесеним інфарктом міокарда або стабіль­ною стенокардією з низькими рівнями холестерину лі попротеїдів високої густини и 45 мг/дл) асоціювалося з недостовірним зменшенням на 7,3 % частоти фа­тальних або нефатальних інфарктів міокарда або рапто­вої смерті.

Загалом, ліпідознижувальні засоби повинні призна­чатися пацієнтам, які відповідають критеріям включен­ня у згадані вище дослідження. Статини повинні призна­чатися у тому випадку, якщо рівень холестерину ліпо протеїдів низької густини і 100 мг/дл (2,6 ммоль/л). Ре­комендації щодо застосування статинів повинні поши­рюватися навіть на пацієнтів з нижчими рівнями ліпідів, включаючи пацієнтів похилого віку. У пацієнтів з низьки­ми рівнями холестерину ліпопротеїдів високої густини слід оцінити необхідність призначення фібратів. Є певні суперечності щодо термінів початку терапії. Дані Швед­ського реєстру свідчать про те, що перевагу може мати раннє та агресивне лікування ліпідознижувальними за­собами, а за даними Американського реєстру інфаркту міокарда близько 80 % хворих на 5ту добу захворюван­ня отримує статини.

Вторинна профілактика: резюме

14

15

Організація надання допомоги

Догоспітальна допомога

Затримка пацієнта

Критичним періодом при гострому серцевому напа­ді є найбільш рання фаза, коли в пацієнта зберігаєть­ся сильний біль і підвищена ймовірність зупинки сер­ця. Чим раніше пацієнт отримає засоби лікування, осо­бливо реперфузійну терапію, тим більшими є сприятли­ві ефекти. Втім, нерідко за допомогою звертаються лише через годину після початку симптомів або пізніше. Інко­ли це свідчить про те, що симптоми не тяжкі, не типові, або починаються не раптово, але навіть у протилежно­му випадку пацієнт не завжди одразу звертається за до­помогою. Пацієнти з діагностованою ішемічною хворо­бою серця та їх оточення повинні бути поінформовані про симптоми серцевого нападу і про те, як на них реа­гувати. Звичайно, всі повинні знати, як звертатися за не­відкладною допомогою.

Ознайомлення громадськості з методиками серцево легеневої реанімації

Техніка базисної підтримки життя повинна бути части­ною навчальних програм населення та спеціальних про­фесійних груп, які з найбільшою ймовірністю можуть зу­стрітися з випадками зупинки серця під час роботи (мі­ліція, персонал пожежних бригад).

Служба невідкладної допомоги

Служба невідкладної допомоги відіграє провідну роль у веденні хворих з ГІМ і зупинкою серця. Якість надання допомоги залежить від тренування персоналу. Весь пер­сонал, який займається наданням невідкладної допомо­ги, повинен вміти розпізнавати симптоми інфаркту мі­окарда, призначати кисень та знеболювальні, забезпе­чувати базисну підтримку життя. Всі бригади невідклад­ної допомоги повинні бути оснащені дефібрилятора­ми і включати принаймні одну особу, підготовлену в ба­зисній підтримці життя. З огляду на те, що догоспіталь ний тромболізис є найбільш ефективним шляхом ско­рочення затримки часу, рекомендовані навчання меди­ків швидкої допомоги. Бажано, щоб персонал бригади невідкладної допомоги зареєстрував ЕКГ з діагностич­ною метою та інтерпретував її або забезпечив передачу у відділення невідкладної допомоги. Догоспітальна ре­єстрація ЕКГ може істотно прискорити ведення хворо­го в стаціонарі.

Процедури госпіталізації

Після госпіталізації в лікарню потрібно швидко здійсни­ти діагностичні заходи, призначити фібринолітичну те­рапію і, за показаннями, ЧКВ. Пацієнти з очевидними ознаками інфаркту міокарда, в яких на ЕКГ виявляють елевацію сегмента ST або блокаду лівої ніжки пучка Гіса, повинні швидко отримати фібринолітичну терапію. Пе­ріод «двериголка» не повинен перевищувати 30 хв. Ін­ший варіант  негайне переведення хворого у лабора­торію катетеризації для ЧКВ.

Неінвазивне моніторування

Моніторування ЕКГ на предмет аритмій повинно почи­натися негайно в будь»якого пацієнта з підозрою на ГІМ. Воно має тривати протягом принаймні 24 год або до встановлення альтернативного діагнозу. Подальше мо­ніторування ЕКГ визначається оцінкою ризику аритмій у пацієнта та наявним обладнанням. Більш тривале мо­ніторування доцільно здійснювати у пацієнтів з проява­ми серцевої недостатності, шоком або тяжкими аритмія ми в гострій фазі захворювання, з огляду на високий ри­зик нових аритмій. Контроль динаміки сегмента ST про­тягом перших годин захворювання забезпечує важливу прогностичну інформацію і може бути корисним для ви­бору подальшого лікування, такого як «ЧКВ порятунку».

Рекомендації

Пацієнти

Пацієнти з підозрою на серцевий напад потребують швидкого встановлення діагнозу, знеболення, за необ­хідності  реанімаційних заходів і реперфузійної терапії. Ведення цих хворих повинно здійснюватися персона­лом, який підготовлений і має досвід сучасної допомо­ги при коронарних розладах. Персонал повинен мати доступ до методів розширеної діагностики і лікування в місці, де починається надання допомоги або після пе­реведення в спеціалізоване відділення. Необхідно, щоб було відповідне оснащення для ведення хворих піс­ля виписки, реабілітації і вторинної профілактики. Па­цієнти та особи, які їх супроводжують, повинні бути по­інформовані, як розпізнавати серцевий напад і як діяти при подальших серцевих нападах.

Кардіологи

Кардіологи, разом із спеціалістами з невідкладної допо­моги та організаторами надання допомоги, повинні за­безпечити функціонування оптимальної системи веден­ня хворих із серцевими нападами, з урахуванням наяв­них ресурсів. Мінімальний рівень передбачає відповід­не тренування персоналу бригад невідкладної допомо­ги і лікарів першого контакту, здійснення ефективних заходів з діагностики та лікування в осіб з підозрою на інфаркт міокарда у відділенні/блоці невідкладної допо­моги, створення умов для забезпечення негайного по­чатку реперфузійної терапії.

Слід також реєструвати пацієнтів з визначеним ін­фарктом міокарда, які госпіталізовані протягом 12 год після початку симптомів з елевацією сегмента ST або но­вою чи ймовірно новою блокадою лівої ніжки пучка Гіса та отримують фармакологічну чи механічну реперфузій ну терапію. Напевно, цей показник повинен бути висо­ким і сягати 7090 %.

Коли є відповідні навички і оснащення, ЧКВ має пе­реваги перед госпітальною фібринолітичною терапією. Результати первинної ЧКВ повинні фіксуватися в реє­страх.

Більшість пацієнтів з неускладненими інфаркта­ми, особливо після успішної реперфузійної терапії, мо­жуть бути виписані через 10 14 днів. Слід впроваджу­вати відповідні стратегії стратифікації майбутнього ко­ронарного ризику. Вона, як правило, включає оцінку функції лівого шлуночка і одну з форм раннього наван­тажувального тестування: ЕКГ, сцинтиграфію чи ехо кардіографію. Реабілітаційна програма повинна бути доступною для всіх пацієнтів, залежно від індивідуаль­них потреб.

Важливо здійснювати політику припинення курін­ня. Спеціалісти з охорони здоров’я мають бути залуче­ні у постійно функціонуючу програму, яка не лише зао­хочує пацієнтів припинити куріння, а й сприяє подаль­шому закріпленню відмови від куріння. Слід реєструва­ти засоби з вторинної профілактики, призначені паці­єнтам після перенесеного інфаркту міокарда. Всім па­цієнтам потрібно здійснити аналіз ліпідів крові, бажа­но  в день госпіталізації, і слід призначити ліпідозни жувальні засоби. Аспірин, в»адреноблокатори, інгібіто­ри АПФ, статини повинні призначатися за відсутності протипоказань.

Лікарі загальної практики

Коли лікарями «першого контакту» у випадках підозри на інфаркт міокарда є лікарі загальної практики, вони повинні негайно відреагувати або/і (бажано) викликати службу невідкладної допомоги.

Якщо лікарі загальної практики мають достатню під­готовку та оснащення, вони можуть ефективно здійсню­вати дефібриляцію та фібриноліз. Ці лікарі повинні бути включені в координовану локальну програму з лікуван­ня невідкладних кардіологічних станів. Після виписки з госпіталю лікарі загальної практики повинні якомога швидше оглянути пацієнтів, упевнитися в правильній організації реабілітаційних заходів, здійсненні відповід­них заходів з вторинної профілактики.

Організатори охорони здоров’я

Керівники охорони здоров’я повинні заохочува­ти навчання громадськості і спеціальних груп професі­оналів щодо раннього розпізнавання симптомів коро­нарної катастрофи, техніки базисної серцево»легеневої реанімації, а персоналу бригад невідкладної допомо­ги  методам базисної та розширеної підтримки життя. Вони повинні забезпечити доступність оптимальної сис­теми допомоги пацієнтам з підозрою/після перенесених зупинки серця чи інфаркту міокарда через координацію діяльності служб швидкої допомоги, лікарів загальної практики, госпітальних служб. У відділеннях/блоках не­відкладної допомоги повинні бути відповідні протоколи для негайного ведення пацієнтів з підозрою на інфаркт міокарда, цілодобова доступність персоналу з необхід­ними навичками. Потрібно забезпечити обладнання і достатню кількість ліжок для інтенсивної допомоги па­цієнтам з інфарктом міокарда та чергування лікарів, які отримали формальну підготовку з кардіології. Слід здій­снювати підготовку до реабілітації пацієнтів, виписаних з госпіталю після інфаркту міокарда.

У підготовці рекомендацій взяли участь:

Робоча група з невідкладної кардіології: професор О.М. Пархоменко (модератор), членкор. АМН Украї­ни професор К.М. Амосова, академік АМН України Г.В. Дзяк, канд. мед. наук Б.І. Голобородько, доктор мед. наук О.І. Іркін, професор О.А. Коваль, професор М.П. Копиця, членкор. АМН України професор В.З. Нетяженко, про­фесор І.К. Следзевська, професор Ю.М. Соколов, профе­сор В.К. Тащук, професор В.О. Шумаков.

Рецензенти: членкор. АМН України професор В.М. Коваленко, професор Ю.М. Сіренко, професор М.І. Лу тай, професор В.В. Сиволап, професор М.В. Рішко, про­фесор М.Т. Ватутін, канд. мед. наук С.М. Кожухов, канд. мед. наук О.В. Шумаков.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook