Кардиология Статьи

Легочная гипертензия, вызванная патологией левых отделов сердца-Часть 2

Патогенез легочной гипертензии при сердечной недостаточности

В зависимости от транспульмонарного градиент, различают три формы ЛГ: пассивная и активная (избыточная, непропорциональая). Пассивная форма ЛГ характеризуется повышением давления в ЛА вместе с давлением в ЛП, а ЛСС при этом остается в пределах нормы. При активной форме давление в ЛА повышается несоизмеримо с давлением в ЛП, а ЛСС при этом увеличивается. Установлена взаимосвязь – при значительном повышении ЛСС, давление в ЛП отмечается более низкое.

Несмотря на широчайшие возможности современной медицины и многочисленные исследования, патогенез ЛГ достоверно не определен. В целом, в основе развития ЛГ, можно выделить несколько основных патофизиологических процессов:

  • Нарушение функции эндотелия, влечет за собой развитие тромбоза in situ. В эндотелии легочных сосудов отмечается сбой соотношения между тромбоксаном (повышается активность) и тромболитами простациклина. Значительно увеличивается продукция эндотелиина (вазоконстриктор) наряду со снижением синтеза оксида азота (вазодилятатора).
  • Происходит облитерация легочных сосудов.
  • Хроническая вазоконстрикция, обусловленная гипертрофией гладкомышечных клеток.
  • Снижается эластичность легочных сосудов.
  • Происходит пролиферация клеток гладкой мускулатуры.

Считается, что гипоксия является одним из пусковых факторов повышения давления в легочных сосудах. Сатурация менее 85% является основой для развития вазоконстрикции, предшествующей ЛГ. Известно, что ацидоз усиливает снижение насыщения крови кислородом, а также самостоятельно может влиять на сосуды легких.

Есть предположение, что при застойных явлениях, в следствии патологии левых отделов сердца, образовавшееся скопление жидкости в интерстицииальных тканях легких приводит к сдавлению мелких сосудов и кондукторных путей. Данное явление приводит к вазоконстрикции и гипоксемии в альвеолах. Такая реакция развивается в независимости от причин повышения давления в левом предсердии (ЛП). В некоторых случаях давление в ЛА увеличивается более нормы, что неблагоприятно сказывается на поддержании легочного кровотока, как правило, такое происходит при резком повышении давления в легочных венах.

Современные представления о патогенезе непропорциональной формы ЛГ можно представить схематично.

 

 

 

 

 

 

 

 

Важным компонентом в развитии ЛГ является структурно-функциональные изменения левого желудочка (ЛЖ), приводящие к формированию все той же СН. Главную роль в развитии СН занимают нейрогуморальные системы регуляции кровообращения, которые через определенные механизмы приводят к нарушению сосудистого тонуса ЛА. Происходят патологические изменения легочных сосудов и гипертрофия ПЖ, приводящие к ЛГ.

У большинства больных с СН вследствие патологии ЛЖ при реактивной вазоконстрикции в легочных сосудах возможно обратное развитие ЛГ, в случае устранения перегрузки объемом. У некоторых пациентов происходит ремоделирование стенки легочных артерий. При таком варианте, происходящие изменения сходны с теми, которые наблюдаются при легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), но являются менее выраженными. Тем не менее, у данных пациентов сосудорасширяющая терапия является менее эффективной.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook