Критичний стан та його прояви. Комплекс патологічних синдромів з ознаками ураження декількох органів та систем. Сутністю критичного патологічного стану.
І.І. Теслюк, канд. мед наук, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
Критичний стан — це різке погіршення стану здоров’я пацієнта внаслідок захворювання, травми, операції тощо. Такі хворі потребують постійного спостереження і лікування у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації.
Прояви критичного стану зазвичай неспецифічні, подібні до порушень окремих функцій організму, які можуть розвиватися під дією різних етіологічних чинників. З огляду на це у реаніматології та інтенсивній терапії застосовують синдромальний підхід, який дозволяє обирати метод лікування невідкладного стану.
Відповідно до сучасної концепції, для хворого, який перебуває у критичному стані, характерний комплекс патологічних синдромів з ознаками ураження декількох органів та систем. Сутністю критичного патологічного стану є не стільки ураження певного органа, скільки порушення функціонування фізіологічних систем. У серії нарисів наведено сучасні дані відносно основних синдромів критичних станів. У цьому номері журналу представлено дані щодо респіраторного дистрес-синдрому — критичного стану, який є частою причиною смерті хворих.
Синдром гострої недостатності дихання, або гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), є проявом синдромів системної запальної відповіді (ССЗВ) та поліорганної недостатності (СПОН). ГРДС, летальність за якого перевищує 58%, виступає найчастішою причиною смерті хворих у відділеннях інтенсивної терапії. Летальність дітей при ГРДС становить близько 60%. У США щороку діагностують 150 000 випадків ГРДС. Проте ця цифра, скоріш за все, занижена, що зумовлено труднощами, пов’язаними з визначенням цього стану.
ГРДС — це локалізована відповідь внаслідок дифузного запального процесу в легенях на системний запальний процес із гострим розвитком у пацієнтів гіпоксії, тахіпное та зниженням еластичності легенів. Раніше цей синдром був відомий під назвами «шокова легеня», «післяперфузійна легеня», «синдром гіалінових мембран», «синдром ригідної легені», «некардіогенний набряк легенів», «респіраторний дистрес-синдром дорослих» тощо.
Чинники, що призводять до розвитку ГРДС, можуть бути пов’язаними з безпосереднім ушкодженням легень внаслідок процесів у дихальних шляхах (респіраторні інфекції, вдихання агресивних газів, утоплення в морської та прісній воді, контузія легені) і не мати зв’язку з первинним ураженням органів дихання (шок, сепсис, політравма, підвищений внутрішньочерепний тиск, опіки, гострий панкреатит, аспірація шлункового вмісту, масивні гемотрансфузії, тяжкі метаболічні розлади тощо).
Незважаючи на численні етіологічні чинники, основне значення в розвитку ГРДС має порушення трансмембранного транспорту газів. Перебіг синдрому характеризується гострою дихальною недостатністю за паренхіматозним типом. Питання, чому ГРДС розвивається в одного пацієнта із гострим захворюванням і не розвивається в іншого з тими самими проявами, сьогодні залишається без відповіді.
Стратифікація ризику розвитку ГРДС. Основними чинниками, які провокують ГРДС, є сепсис, пневмонія, травма, жирова емболія, гострий панкреатит, аспірація шлункового вмісту і отруєння лікарськими засобами. Доведеними чинниками ризику розвитку ГРДС є ССЗВ, забій легені, аспірація шлункового вмісту, інгаляція отруйних речовин, утоплення та переломи довгих трубчастих кісток. До імовірних чинників ризику розвитку ГРДС відносять наявність тяжкого панкреатиту, пневмонії та множинні переломи кісток. За наявності у хворого одного чинника ризику імовірність розвитку ГРДС складає 25%, двох чинників — 42%, трьох — 85%.
ГРДС слід відрізняти від синдрому гострого ушкодження легень (СГУЛ), який є наслідком запального процесу в легенях із підвищеною проникністю їхніх капілярів. СГУЛ супроводжується характерними клінічними, рентгенологічними і фізіологічними змінами і може поєднуватися з підвищеним тиском у лівому передсерді та легеневих капілярах. Різняться СГУЛ і ГРДС ступенем ураження легенів і тяжкістю гіпоксії. Для оцінки вираженості гіпоксії застосовують величину співвідношення PaО2/FiО2 (парціальний тиск кисню до фракційної концентрації кисню у газовій суміші, що вдихається), яке враховує ступінь гіпоксії залежно від відсотка кисню, яким дихає хворий. Величина співвідношення PaО2/FiО2 >200 мм рт. ст., незалежно від рівня позитивного тиску в кінці видиху (ПТКВ), свідчить про СГУЛ, тоді як PaО2/FiО2
Патогенез ГРДС. В основі ГРДС лежить ушкодження альвеолокапілярної мембрани з підвищеною проникністю легеневих капілярів і набряком легень, нагромадженням у паренхімі легень великої кількості лейкоцитів. Лейкоцити відіграють основну роль у розвитку ГРДС, однак патогенетичні механізми як нагромадження їх у паренхімі легень, так і її ушкодження не до кінця з’ясовані, хоча вважають, що саме лейкоцити є джерелом перекbсних радикалів, метаболітів арахідонової кислоти, протеолітичних ферментів, які, поєднуючись, ушкоджують альвеолокапілярну мембрану.
У патогенезі ГРДС важливу роль відіграють:
а) тривала гіпоксія та ішемія легень;
б) тривала гіповолемія та централізація кровотоку (1–2 доби);
в) порушення мікроциркуляції внаслідок розладів реологічних властивостей крові, мікротромбозу на ґрунті гіперпродукції тромбоксану А2 та дефіциту простацикліну під час переливання крові та еритроцитної маси;
г) тривала артеріальна гіпотензія;
ґ) гальмування синтезу та руйнування сурфактанта;
д) нагромадження токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів;
е) тяжкий метаболічний ацидоз внаслідок артеріальної гіпоксемії, який призводить до ушкодження легень;
є) токсичні продукти, що утворюються при гіпоксії;
ж) перевантаження легень інфузійними розчинами;
з) нераціональні режими штучної вентиляції легень (ШВЛ) і, зокрема, тривале використання високих концентрацій кисню;
і) інфекція;
к) осідання чужорідних частинок з інфузійних розчинів.
У патогенезі ГРДС певну роль відіграють і ятрогенні чинники, зокрема гіпероксія, перевантаження об’ємом інфузійної терапії, тривале парентеральне харчування, нераціональне лікування інфекції. Відомостей, які об’єктивно підтверджують переваги одного режиму ШВЛ перед іншими, на сьогодні немає. Проте вплив ШВЛ на ушкоджені легені та інші системи за цієї патології вивчений достатньо.
Гіпоксемію при ГРДС можна зменшити завдяки підвищенню концентрації кисню у газовій суміші, що вдихається, середнього тиску в альвеолах і тиску в кінці видиху. Кожен із цих напрямів має свої переваги та недоліки. Імовірність негативних наслідків збільшується пропорційно тривалості ШВЛ. Найчастіше спричиненими нею ушкодженнями легень є баротравма (поява позаальвеолярного газу), травма об’ємом (дифузне ураження альвеол через перерозтягнення), ателектази (ураження легень через чергування розправлення та колапсу альвеол дихальним об’ємом), біотравма (фізичний стрес механічною вентиляцією, що спричинює вивільнення медіаторів запалення).
У клінічній практиці при ГРДС у дорослих спостерігають усі види ушкодження легень внаслідок баротравми: інтерстиціальну емфізему, напружені кісти, газову емболію, зміни, що нагадують бронхолегеневу дисплазію. Найтяжча форма ушкодження легені — пневмоторакс. Найважливішими клінічними чинниками ризику його розвитку є максимальний черезальвеолярний тиск розтягнення і тривалість проведення респіраторної підтримки. У ранній період ГРДС легені здатні витримувати достатньо високий тиск, пізніше колагенові структури легеневої паренхіми зазнають нерівномірного руйнування, що і призводить до наростання частоти ускладнень.
Регіонарне перерозтягнення зазвичай виникає під час використання статичного тиску в дихальних шляхах, який перевищує 30 см вод. ст. Надмірна вентиляція, що перерозтягує альвеоли, спричинює або посилює тканинний набряк і ушкодження. Вважають, що максимальний альвеолярний тиск (тиск плато протягом інспіраторної затримки за відсутності потоку) має бути менше 35 см вод. ст. Це може потребувати обмеження ПТКВ (менше 15 см вод. ст.) і дихального об’єму (менше 8 мл/кг). При цьому допустимий нижчий рівень сатурації киснем периферичної крові (90%) і вищий — РСО2 (допустима гіперкапнія).
Розвиток при ГРДС альвеолярного колапсу та відповідне зменшення функціональної ємкості легень найімовірніші впродовж видиху, коли черезальвеолярний тиск найнижчий. Застосування ПТКВ може запобігти колапсу, тим самим розправляючи альвеоли і збільшуючи функціональну залишкову ємкість легень. Доведено, що така тактика сприяє поліпшенню вентиляційно-перфузійних відношень, зменшує шунт і, таким чином, знижує потребу у використанні токсичних доз кисню. Розтягнення при цьому може збільшуватися, оскільки альвеоли не колабують під час видиху, що покращує механічні властивості легень. Надмірний ПТКВ, проте, може перерозтягувати альвеоли і зменшувати розтяжність легень.
Вибір оптимальної величини ПТКВ, виходячи з можливості небажаних ефектів цього режиму, ґрунтується на показниках газообміну (РО2, РСО2, SаО2), досягненні найвищої величини статичної податливості легень або рівні доставки кисню тканинам. Невеликі показники ПТКВ (5–7 см вод. ст.) використовують майже завжди. Такого його рівня зазвичай достатньо, щоб запобігти альвеолярному колапсу.
Клінічні прояви ГРДС. Основним клінічним критерієм розвитку ГРДС є стійка гіпоксемія з недостатньою реакцією на дихання кисневоповітряною сумішшю. У хворих спостерігають виражену задишку з участю допоміжних м’язів під час дихання, неспокій, тремор, олігурію, тахікардію з приглушенням серцевих тонів і систолічний шум, підвищення артеріального тиску, пізніше — його зниження. Проте на початкових стадіях можливий безсимптомний перебіг синдрому.
І стадія — рання ексудативна стадія (гострого ушкодження легень). Триває 1–3 доби, характеризується швидкою динамікою і нестабільністю багатьох функцій організму та прогресуванням порушень метаболізму. Морфологічні зміни у легенях відсутні або полягають у незначному інтерстиціальному набряку та деструкції альвеолоцитів 1-го типу. Для цієї стадії характерно:
а) перехід від гіпердинамічного типу серцевої гемодинаміки до синдрому малого серцевого викиду на фоні підвищення загального периферійного судинного опору, гіповолемії та зниженого притоку до правого серця. Можлива поява симптомів серцевої недостатності. Артеріальний тиск нестабільний;
б) порушення регіонального кровотоку, мікроциркуляції і реологічних властивостей крові з утворенням мікроемболів, шунтуванням крові, нерівномірним розподілом крові між різними органами та централізацією кровотоку;
в) артеріальна гіпоксемія, гіпоксія тканин, гіпокапнія;
г) метаболічний ацидоз (респіраторний і метаболічний) зі швидким переходом у алкалоз;
ґ) нагромадження недоокиснених продуктів розпаду, токсичних метаболітів,
д) викид у периферійну кров протеаз на тлі дисбалансу катехоламінів і гормонів;
е) водно-електролітний дисбаланс;
є) гіперкоагуляція.
Рентгенологічно початок клінічних проявів супроводжується лише посиленим легеневим малюнком. Згодом приєднуються набряк міжчасткової плеври, зниження пневматизації легеневої тканини внаслідок нагромадження рідини в інтерстиціальній тканині, з’являються вогнищеподібні тіні середньої інтенсивності з нечіткими контурами та схильністю до злиття, сегментарні, часткові набряки, симптом «повітряної бронхограми». Рентгенологічні ознаки відображають зміни у легенях внаслідок підвищеної порозності судин, порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, розладів мікроциркуляції та реакції плеври.
ІІ стадія — рання проліферативна стадія. Триває від кількох годин до 3–5 днів і супроводжується вираженим інтерстиціальним набряком, клітинною інфільтрацією легень, проліферацією альвеолоцитів 2-го типу. Спостерігаються порушення синтезу сурфактанта та його руйнування. В подальшому приєднується «затоплення» альвеол ексудатом.
Несприятливими прогностичними симптомами є:
а) нестабільний артеріальний тиск;
б) потреба в постійному використанні великої кількості розчинів для інфузійної терапії з метою підтримання систолічного артеріального тиску на критичному рівні за умови зупинки кровотечі та корекції функцій ушкоджених органів;
в) підвищення центрального венозного тиску, що прогресує, за зниженого артеріального тиску;
г) наявність артеріальної гіпоксемії (РаО2)
ґ) підвищення РСО2 артеріальної крові без порушень центральної регуляції та первинного ураження апарата зовнішнього дихання;
д) підвищена кровоточивість тканин на тлі гіпокоагуляції, яка прогресує;
е) клініко-рентгенологічні ознаки набряку легень;
є) клініка набряку мозку;
ж) відсутність позитивної динаміки на електроенцефалограмі.
У разі неадекватного лікування або продовження дії чинників наростає гостра дихальна недостатність, стан пацієнта потребує зміни режиму ШВЛ. У легенях вислуховують розсіяні грубі сухі хрипи на вдиху та видиху, крепітацію. Симптоми надмірного збудження чергуються з періодами загального пригнічення, м’язової гіпотонії, артеріальної гіпотензії. Прогресують ознаки порушення гомеостазу (підвищення центрального венозного тиску; збереження дефіциту об’єму крові, що циркулює; зниження рН; наростання гліколізу та глюконеогенезу, ліполізу, гіперкоагуляції; циркуляторна гіпоксія; гіпокаліємія).
Прогностично несприятливими ознаками є наростання задишки, тахікардія, поява та наростання олігурії, збереження порушень периферійного кровообігу (централізація кровообігу, мале кровонаповнення за один серцевий цикл, підвищення опору току крові периферійних судин), застій у шлунку, лабільність рівня натрію в крові. Що тяжчий перебіг, то менша тривалість стадії захворювання.
ІІІ стадія — пізня проліферативна стадія (гострої дихальної недостатності). Для цієї стадії характерне «опечінкування» легеневої тканини з утворенням гіалінових мембран, шунтуванням крові та подальшою деструкцією альвеол, капілярів і розвитком фіброзу. Це стадія легеневої недостатності, яка прогресує. За тяжкого перебігу синдрому може починатися вже наприкінці 1-ї доби (інколи після поліпшення стану та клінічної стабілізації) і тривати 3–4 доби.
Характерними для зазначеного періоду захворювання є такі симптоми:
а) спонтанне наростання задишки;
б) підвищений артеріальний тиск з підвищенням систолічного та діастолічного тиску;
в) збільшення хвилинного об’єму серця в 2 рази і більше;
г) стійка гіпоксемія (РаО2)
ґ) зростання альвеолоартеріальної різниці за киснем понад 20 мм рт. ст.;
д) збільшення шунтування в легенях до 15– 20% серцевого викиду (у разі збільшення вище 30% самостійне дихання неможливе), зниження реакції на інгаляції газових сумішей з підвищеною концентрацією кисню;
е) гіперкоагуляція, що прогресує (фібриноген >5 г/л), тромбіновий час і толерантність плазми до гепарину знижені, однак можуть бути і підвищеними;
є) погіршення рентгенологічної картини;
ж) повторний розвиток гіповолемії на тлі нормального або підвищеного центрального венозного тиску і порушень периферійного кровообігу;
з) гіперосмолярна та позаклітинна дегідратація;
і) наростання катаболізму (підвищення рівня азотистих шлаків, калію, ліпідів крові);
к) підвищення метаболічного ацидозу залежно від порушень водно-електролітного обміну;
л) збільшення фізіологічного мертвого простору.
За гострої пневмонії, ускладненої ГРДС, розвивається синдром респіраторногемодинамічної недостатності, для якого характерні блідість шкіри з мармуровим малюнком або із сірим або землистим відтінком, дифузний ціаноз, ціаноз губ і слизових оболонок. Характерне часте поверхневе дихання з частотою дихальних рухів >60 за 1 хв або дихання за типом «гойдалки» з участю глибоких шийних м’язів, патологічні типи дихання, величина співвідношення частоти дихальних рухів до частоти серцевих скорочень <1:2,9 – 1:2, тахікардія (частота серцевих скорочень 140 за 1 хв і більше). Виявляють збільшення розмірів печінки. Підвищується систолічний і діастолічний артеріальний тиск, центральний венозний тиск. Знижується РО2 артеріальної крові, зростає РаСО2 (до 40–50 мм рт. ст.), змінюються рН (<7,2) і буферні основи (ВЕ >11 ммоль/л), виникають гіперкоагуляція, гіпокаліємія, сповільнюється фібриноліз.
У подальшому на тлі зазначених порушень гомеостазу прогресують порушення свідомості від сопору до коми, серцева недостатність, гіпоксія міокарда та порушення коронарного кровообігу, гіпертензія в малому колі кровообігу. Рентгенологічно для цього періоду характерні зливні інфільтрати, «повітряна бронхограма», тяжистість внаслідок розвитку пневмофіброзу. Якщо причини розвитку ГРДС позалегеневі, то з перших моментів його розвитку можливе приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У частини хворих відзначають зворотний розвиток процесу.
ІV стадія — стадія одужання або тяжких фізіологічних порушень. Характеризується розвитком «мармурової» легені в разі продовження патологічного процесу, коли на тлі масивного «опечінкування» легеневої тканини виникають крововиливи, поодинокі повітряні ділянки та ділянки запалення. На тлі множинних тромбів і товстих гіалінових мембран починається розростання сполучної тканини. У разі приєднання гнійно-запальних ускладнень відбувається генералізація інфекції і розвивається сепсис. Прогноз у такому разі — несприятливий.
Ознаками несприятливого прогнозу є:
а) неможливість самостійного дихання;
б) розвиток і поглиблення коми;
в) відсутність синхронного дихання хворого з вентилятором, цього досягають за допомогою релаксантів;
г) гранично низький РаО2 (50–40 мм рт. ст.) за відносно високого РаСО2 (>40 мм рт. ст.) у разі збагачення повітряної суміші для ШВЛ киснем;
ґ) високий катаболізм (втрата маси тіла 1–2 кг за добу, високий вміст азотистих шлаків у сироватці крові);
д) декомпенсований метаболічний ацидоз (рН <7,2);
е) наростання ішемії міокарда на електрокардіограмі;
є) жовтяничність склер і шкіри;
ж) прогресування запальних процесів (дифузне розростання сполучної тканини у легенях та різке скорочення їхньої дихальної поверхні, абсцедування);
з) септикопіємія.
Зазначені процеси, а також клоніко-тонічні судоми, гіпо-, гіпертермія, олігурія з підвищенням рівня шлаків азоту в сироватці крові, геморагічний синдром свідчать про наростання СПОН.
Лікувальні заходи при ГРДС включають лікування основного захворювання та синдромну терапію. Підтримувальна терапія полягає в проведенні заходів, спрямованих на корекцію функціонального стану дихальної та серцево-судинної систем, нирок, травного тракту, нормалізацію параметрів системи гемостазу і нутритивну підтримку.
Найважливішим і найбільш розробленим напрямком терапії ГРДС є респіраторна підтримка, метою якої є:
а) забезпечення адекватної доставки кисню до життєво важливих органів і достатньої елімінації вуглекислоти для підтримання гомеостазу;
б) полегшення роботи дихальних м’язів;
в) уникнення посилення ушкодження легень або затримки одужання.
Основні лікувальні заходи:
- Підтримання парціального тиску кисню на рівні 60–80 мм рт. ст. Можливе застосування екстракорпоральної оксигенації крові за допомогою мембранного оксигенатора.
- Допоміжне дихання з ПТКВ.
- Запобігання перевантаженню рідиною. Щоденне вживання рідини не має перевищувати 1500 мл. Доцільне застосування діуретиків для зменшення набряку легень.
- Підтримання нормального колоїдноосмотичного тиску плазми крові завдяки внутрішньовенному введенню концентрату альбуміну.
- Індивідуалізований підхід до застосування глюкокортикостероїдів або гепарину залежно від показників клініко-лабораторних досліджень.
- Застосування антибіотиків за показаннями.
Смертність при ГРДС висока, тому особливого значення надають профілактиці його виникнення. Важливо утримуватися від тривалого застосування кисню в концентрації понад 60%, уникати надмірного внутрішньовенного введення рідин, а також не допускати аспірації рідини в легені.
Профілактика ГРДС у хворих, в яких існує ризик його розвитку, полягає в лікуванні шоку, артеріальної гіпотензії, порушень периферійного кровообігу, артеріальної гіпоксемії, пригніченні продукції тромбоксану А2. Призначення пентоксифіліну (3 мг/кг) сприятиме нормалізації мікроциркуляції, реополіглюкіну — стабілізації мембран лейкоцитів та тромбоцитів, підшкірне введення гепарину (по 10–20 тис. МО) — запобіганню розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. У разі зниження рівня антитромбіну ІІІ на 50% доцільне переливання свіжозамороженої плазми.
Література
1. Верткин, А.Л. Руководство по скорой медицинской помощи / А.Л. Верткин, С.Ф. Багненко. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. – 820 с.
2. Невідкладні стани / за ред. М.С. Регеди, В.Й. Кресюна. – Львів: Магнолія, 2008. – 844 с.
3. Роздольський, І.В. Невідкладні стани в хірургії/ І.В. Роздольський. – К.: Медицина, 2009. – 144 с.
4. Mervyn Singer, Andrew R. Webb. Oxford handbook of critical care / 3rd ed. Oxford; New York: Oxford University Press, 2009. – 669 p.
5. Nancy H. Diepenbrock. Quick reference to critical care / 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008. – 455 p.
6. Principles of critical care / Jesse B. Hall, Gregory A. Schmidt, Lawrence D.H. Wood ; Cora D. Taylor. 3rd ed.New York: McGraw-Hill, 2005. – 1778 p.
7. Surgical critical care / Jerome H. Abrams, Paul Druck, Frank B. Cerra. 2nd ed. Boca Raton, FL: Taylor & Francis, 2005. – 1092 p.
Комментировать