Краниосакральная система, ее компоненты и признаки дисфункции

Бредихин А.В., Бредихин К.А., Чеха О.А. Городская больница №4, Никополь, Украина

Резюме. Описаны особенности компонентов краниосакральной системы, влияние на нее дисфункции мышц, фасций, диафрагм, выделены клинические синдромы соединительнотканной дисфункции. Рассматриваются патогенетические механизмы возникновения триггерных точек в твердой мозговой оболочке. Определены диагностические тесты для выявления, описана локализация триггерных точек в твердой мозговой оболочке. Представленные в статье теоретические и практические разработки, объединенные со знаниями остеопатии, мануальной терапии, вертеброневрологии, могут лечь в основу определения более эффективных подходов к лечению пациентов с заболеваниями нервной системы.

Ключевые слова: краниосакральная система, твердая мозговая оболочка, мышечная дисфункция, диафрагмы, триггерные точки, соединительнотканный синдром.

Если мы не уделим внимания проблеме, проблема уделит внимание нам.

Бредихин А. В.

В остеопатии под термином краниосакральная система (КСС) понимают анатомический и функциональный комплекс образований, который включает мозговые оболочки и места их прикрепления к костям черепа, верхнешейным сегментам, крестцу, черепным и спинальным нервам, головной и спинной мозг, боковые желудочки, кости черепа и его швы, позвоночник, в том числе крестец и копчик, мембраны, выстилающие мозговой канал (твердая мозговая оболочка – ТМО), систему мозгового и спинномозгового кровообращения, а также воздействия на эти структуры. [1] Краниосакральный ритм (КСР) – это уравновешенный ритм дыхания костей черепа и крестца.

Первичный респираторный механизм включает: 1) врожденную подвижность головного и спинного мозга и их прикреплений, 2) флюктуацию спинномозговой жидкости, 3) подвижность внутрикраниальных и внутриспинальных мембран, 4) суставную подвижность костей черепа, 5) непроизвольную подвижность крестца относительно подвздошных костей [20]. Краниосакральный механизм включает активное движение-фазу первичного вдоха (флексия) и фазу пассивного движения, первичного выдоха [1]. В фазе вдоха полушария головного мозга движутся вверх, укорачиваясь в сагиттальном размере (переднезаднем) и увеличиваясь во фронтальном (латеральном), при этом вертикальный диаметр уменьшается и головной мозг ротируется вперед к передней стенке третьего желудочка. В первой фазе продолговатый мозг смещается вентрокаудально, мозжечок смещается в направлении экстензии. Вещество головного мозга становится более компактным. Внешняя фаза вдоха сопровождается уменьшением сагиттального размера черепа и увеличением фронтального размера [6, 20]. Во время фазы выдоха (экстензии) происходит пассивная релаксация мозга в переднезаднем направлении и сжатие в латеральном направлении, вертикальный диаметр увеличивается [12]. В этой фазе продолговатый мозг смещается дорзокраниально, мозжечок смещается в направлении флексии [6]. Движение серповидного отростка идет кпереди и подтягивает листки намета медиально.

Ликвор синтезируется и всасывается в мозге с определенной периодичностью, соответствующей КСР. При каждом выбросе ликвора череп расширяется и вибрационная волна последовательно распространяется по всему телу, включая спинной и головной мозг, оболочки нервов и межклеточную жидкость. В фазу флексии происходит равномерное образование ликвора и поступление его из желудочковой системы в субарахноидальное пространство. При этом повышается внутричерепное давление, объем черепа, os sphenoidale движется в вентральном и каудальном направлениях, одновременно os occipitale совершает движение в каудальном и дорсальном направлениях, происходит краниальное натяжение вентральной части дуральной оболочки и передней продольной связки. В результате расширения швов в них возбуждаются барорецепторы, вызывая по типу отрицательной обратной связи уменьшение продукции ликвора. Плавно наступает фаза экстензии. Происходит активная резорбция ликвора в основном посредством пахионовых грануляций. В результате внутричерепное давление плавно снижается и расширение черепа сменяется его сужением, уменьшается объем черепа, напряжение костей черепа и их движение идет в обратном направлении [1]. В норме в ответ на выброс ликвора фасции тела также разворачиваются, при всасывании ликвора – сжимаются.

Краниальные мембраны – это серп мозга, палатка мозжечка, серп мозжечка и другие краниальные и интраспинальные мембраны. Краниальные структуры, находящиеся в состоянии поражения, нарушают равновесие в натяжении мембран [27]. В. Сазерленд изложил теорию реципрокного натяжения оболочек, в которой предположил, что движения костей черепа исходят от клиновидной кости. Силой, движущей клиновидную кость, являются ритмические колебания спинномозговой жидкости, улавливаемые и передаваемые этой кости системой мозговых оболочек.

ТМО наделена разнообразными костными прикреплениями, которые действуют в качестве якорей, при помощи которых напряжение дуральной оболочки передается наружным соединительным тканям [27]. Е. Беккер отмечает, что спинальная часть ТМО имеет пять прикреплений: а) большое затылочное отверстие; б) 2-й шейный позвонок, задняя поверхность зубовидного отростка; в) 3-й шейный позвонок, задняя поверхность тела; г) второй крестцовый сегмент, задняя поверхность тела крестца; д) задняя часть копчика [4]. При флексии ТМО позвоночника поднимается, при экстензии – опускается.

В. Сазерленд обнаружил, что движения лицевого черепа (висцерокраниум) зависят от движений os sphenoidale, а движения мозгового черепа (нейрокраниум) – от движений затылочной кости, которая является индикатором КСР. Затылочная кость передает движение частям мозгового черепа (нейрокраниум) и на крестцовую кость, через спинальную ТМО. В фазе экстензии, фазе уменьшения объема черепа, движения костей происходят в обратном направлении. В фазе вдоха отмечается флексионный тип движений костей черепа. Находящиеся на средней линии (затылочная, основная, решетчатая, сошник) – физиологически совершают флексию, вращаясь вокруг поперечных осей. В то же время парные кости (лобные, височные, теменные, верхнечелюстные, небные, скуловые) совершают наружную ротацию. Черепные швы, соединения между костями расходятся и сходятся на несколько миллиметров [1]. В процессе флексии происходит одновременно флексия всех срединных швов черепа [20].

Физиологическими движениями для крестца являются флексия и экстензия, но они могут быть нарушены и представлены в виде торзии и латерофлексии. При собственном физиологическом движении крестца между двумя подвздошными костями отмечается натяжение спинальной ТМО. Фиксация в тазовом регионе приводит к изменению плоскости движения крестца, а это прямое влияние на КСР. Фасции организма можно рассматривать как слоистую оболочку соединительной ткани. Фасции в организме человека непрерывны от макушки головы до нижнего основания ступней (фасциальная непрерывность). Фасциальная система поддерживается в постоянном движении в соответствии с КСР за счет прямых связей и общих костных фиксаций. В ответ на краниосакральный вдох все передние фасции тела движутся вверх, а задние вниз. В ответ на выброс ликвора фасции тела в норме разворачиваются, а при всасывании ликвора сжимаются [1]. Колебательные движения передаются также и конечностям: в фазе флексии руки и ноги выполняют ротацию кнаружи, в фазе экстензии – внутрь. При вдохе парные кости, но не кости черепа, мобилизуются во внешнем вращении. Во время фазы флексии тело совершает внешнее вращение и расширяется, во время фазы экстензии тело совершает внутреннее вращение и слегка сужается. В фазу флексии непарные органы совершают вдох (флексию), парные органы совершают вдох – наружную ротацию, стопы ротируются наружу и сгибаются дорсально, руки ротируются наружу, все тело расширяется из стороны в сторону и сужается спереди назад. При этом верхушка крестца движется вперед. Фаза выдоха – руки ротируются внутрь, все тело сужается со стороны в сторону и расширяется спереди назад, стопы ротируются внутрь и сгибаются плантарно, при этом верхушка крестца движется назад. Непарные органы совершают выдох (экстензию). Парные органы совершают выдох (внутреннюю ротацию) [1]. Стержневая связь – оболочки передают напряжение от затылка к крестцу. Мембранно-суставной механизм – это основное движение сочленений костей черепа и крестца, которые соединяются посредством спинальной и краниальной ТМО. Сокращение внутреннего слоя ТМО влияет на КСС в равной степени с мембранами реципрокного напряжения. Возникающее напряжение может передаваться через задний сегмент дуральной трубки к большому отверстию, затем через серповидное образование мозжечка к прямому синусу, к серповидному образованию головного мозга, а, возможно, иногда и через него, и проявляется в виде головной боли в области лба [1].

Остеопатический клинический осмотр и методология диагностики остеосакральной системы проводится по Д. Апленджеру [1] и по И.А. Егоровой [12]. Необходимо также оценить работу диафрагмы черепа, абдоминальной диафрагмы и диафрагмы таза и их сопряженное движение.

Г.И. Мегоун ввел термин «точка равновесия мембранозных натяжений» [20]. Это точка, в которой находится сустав, когда натяжение всех мембран равно натяжению, возникающему и нарастающему, если сустав выходит за пределы своей физиологической амплитуды. В действительности эту точку равновесия ищут путем создания натяжения мембраны для выявления ограничения и натяжения. Базовый принцип остеопатических поражений – это натяжение (стрейны) тканей и мембран тела. Д. Сазерленд называет их артикулярными лигаментарными натяжениями. Косвенный признак фиксации швов черепа – это болезненность при их пальпации. Ограничение подвижности при пальпации – свидетельство дисфункции мягких тканей. Между мышцами существуют связи, ассоциированные с конкретным двигательным сегментом (ПДС) с двух сторон, которые могут иметь признаки функциональной слабости. Сублюксация, нарушение взаиморасположения элементов фасеточного сустава без их смещения зафиксирована в результате напряжения сегментарных мышц позвоночно-двигательного сегмента (m. intrinsink), в основном ротаторов. На стороне сублюксации в первую очередь развивается гипотония и слабость ассоциированных мышц [29].

Д. Гудхарт предложил диагностическую технику определения фасциального вовлечения – «пальпация пощипыванием» для выявления укорочения фасциального ложа мышцы [11].

Патология. Ограничение в результате воспаления, спайкообразования, соматической дисфункции может иметь место в связках или фасциях. Различают барьеры сопротивления: жесткие, связанные с костями и эластичные. Происходит патологическое напряжение оболочек, препятствующее нормальному физиологическому движению [1, 20]. Самая частая клинически значимая причина дисфункции КСС – появление патологического напряжения в дурально-оболочечной системе [1]. Оно включает в себя точки прикрепления, напряжения серповидного образования головного мозга к височным и лобной костям. Крестцово-копчиковая дисфункция, дисфункция краниального основания обычно вызывается патологическими натяжениями тканей или натяжением дуральной оболочки, которые передаются их костным фиксациям. Другой важной причиной может быть неподвижность швов. Такие патологические оболочечные натяжения или натяжения мягких тканей, а также шовное ограничение, приводят к искажению нормального движения, что мы наблюдаем в костях, функционирующих в КСС. Например, контрактура трапециевидной мышцы способна вызывать более явные отклонения в движении краниального основания, чем те, которые вызываются контрактурой головки ременной мышцы. Обычно первым признаком, указывающим на повреждение вертикального стрейна (напряжение), служит затрудненность при движении КСС во флексии и экстензии. Натяжение неизбежно передается к палатке мозжечка, сагиттальному и прямому синусам ТМО. Когда присутствует вертикальный стрейн, отмечается дисфункция швов краниального основания. Вследствие мембранных суставных растяжений, происходящих в области затылка, любое ограничение точки опоры Сазерленда приводит к ограничению каудального соединения твердых тканей в области крестца, особенно на уровне сегмента S II [20].

Отсутствие симметрии в КСР приводит к нарушению физиологического движения (Апленджер, 2005).

При функциональных блоках суставов позвоночника дурального генеза визуально определяется противоположная направленность ротации соседних структур без учета закономерности спиралевидного положения. Торзия может распространяться: 1) на уровне статики в целом (симптом остановленной ходьбы); 2) на уровне региона (противоположная направленность ротации его границ); 3) на уровне таза (одинаковая направленность обеих половин таза); 4) на уровне стоп (одинаковая направленность обеих стоп пациента); 5) на уровне ПДС (наличие ротации в исходном положении без сопутствующих угловых и линейных движений). При скручивании ТМО на уровне всего позвоночника все индикаторные мышцы исходно будут иметь функциональную слабость. При проведении пробы (провокации растяжения ТМО, на уровне ее скручивания, в направлении, противоположном исходному) будет изменяться сила диагностируемых индикаторных мышц. Локализация блоков определяется появлением функциональной слабости индикаторной мышцы (индикаторная мышца – любая исходно сильная мышца), а их величина, направление, расположение определяются уменьшением или исчезновением болезненности остистого отростка, блокированного ПДС при пальпации [7]. Асимметричное натяжение ТМО вследствие тонусно-силового дисбаланса мышц и прежде всего в местах прикрепления их к позвонкам ведет к снижению стрейч-рефлекса мышц, прикрепляющихся к этому позвонку, что в свою очередь ведет к мышечному дисбалансу, проявляясь клиническими болевыми синдромами [13]. Д. Вальтер предлагает пробу-провокацию на торзию (скручивание), ТМО (движение головы, туловища, поясничного отдела позвоночника в разные стороны) и контроль стрейч-рефлекса индикаторной мышцы. Если активность рефлекса на растяжение изменилась, то мы имеем дело с компенсаторной реакцией организма [7].

Экстрадуральные факторы, которые влияют на способность крестца приспособиться к движениям КСС, включают в себя мышцы и связки. Мышцы, прикрепляющиеся к крестцу, и при ненормальном тонусе могут вызвать дисфункцию КСС [21].

Дж. Гудхарт рассматривает фасции как морфологическую и динамическую системы тела [11]. Клинически укорочения фасций при краниальных и сакральных дисфункциях проявляются наличием боли при устойчивом давлении по лямбдовидному шву, при СБС дисфункции – болью в швах и теле клиновидной кости, болью в лобной кости и верхнечелюстной дуге. Тонусно-силовой дисбаланс правой и левой верхних трапециевидных мышц влияет на положение головы из-за приложения векторов разной силы к затылочной кости и вызывает торзию, латерофлексию или тракцию в СБС. Каждая большая краниальная дисфункция может быть создана дисбалансом верхней трапециевидной, жевательной, кивательной, височной, внутренней и наружной крыловидными мышцами и мышцами языка.

Мышцы. Согласно модели Беккера, краниосакральное движение может быть результатом тонического реагирования экстрадуральных мышц на силы гравитации. При этом произвольно сокращающиеся мышцы могут воздействовать непосредственно на дуральные оболочки. Экстрадуральная фасция и мозговые оболочки при своем движении взаимосвязаны и взаимозависимы [1]. Фасциальная система поддерживается в постоянном движении в соответствии с КСР за счет прямых связей и общих костных фиксаций. Существует подвижность краниальной и спинальной мембран ТМО. ТМО черепа находится под влиянием экстракраниальных воздействий, и ее натяжение возможно вследствие сокращения мышц, прикрепляющихся к основанию черепа [20]. Нарушение тонуса или разбалансированность парных мышц, которые прикрепляются непосредственно к костям КСС, могут повлиять на ее движения. Подобная разбалансированность ухудшает подвижность костей черепа, позвоночника, крестца и копчика. Неподвижность затылочной кости влияет на систему твердых оболочек, что вызвано повышенным тонусом мышц. Дисфункция затылочной кости, вызванная повышением мышечного тонуса, влияет на подвижность спинальной ТМО. Твердая оболочка прикрепляется к большому затылочному отверстию, к задней части С II и С III. Следовательно, затылочную кость и верхние шейные позвонки можно рассматривать как единое функциональное целое [1]. При движении в каждой из мышечных групп будут представлены мышцы статики (уравновешивания) и динамики.

Тонические мышцы играют ведущую роль в поддержании статики, обеспечивая центральное положение относительно центра тяжести и положения суставов. В условиях гравитационной нагрузки фазические (пассивные) мышцы склонны к формированию физиологической слабости. Их биомеханическая перегрузка, как в статике, так и в динамике, приводит к нарушениям осанки, формированию триггерных точек в ротаторах туловища (грудопоясничные мышцы), в мышцах, выпрямляющих позвоночник, квадратной мышце поясницы, к возникновению цепных реакций в мягких тканях (глубокие фасции). Постуральную функцию обеспечивают грудобрюшная диафрагма и короткие односуставные межпозвонковые мышцы. Биомеханическая перегрузка тонической мускулатуры, фазических мышц в условиях гравитационной нагрузки, как в статике, так и в динамике, является причиной формирования триггерных зон и функциональных блоков в местах их прикрепления к позвоночнику и суставам [14]. Л. Бюске выделяет девять мышечных цепочек: задняя статическая цепочка, цепочки флексии, передние и задние цепочки экстензии, правые и левые перекрещивающиеся цепочки [5]. Мышечные цепочки структурируют и контролируют флексию, экстензию, торсию и уравновешивание. Необходимо сбалансировать тонус по этим цепям, чтобы элементы скелетно-мышечной системы находились в состоянии равновесия.

Различают статические цепочки, которые противостоят силе тяжести, участвуют в поддержании равновесия тела и реагируют на изменение сил гравитации. Прямые мышечно-фасциальные цепочки ориентированы на статику тела, перекрещивающиеся цепочки осуществляют движение. Движения, вызванные перекрестной системой, стремятся к сохранению равновесия движущегося тела. Л. Чайтоу открыл тканевой мост, соединяющий малую заднюю прямую мышцу головы и краниальную ТМО. Л. Бюске утверждает, что лечение посредством мышечных цепей это на самом деле работа фасций [5]. По Л. Бюске мышечные цепи основываются на функциональных связях, идущих от мышцы к мышцам (функциональная концепция), но мышца никогда не прикрепляется к кости. Фасциальная сеть вплетается в мышечные клетки, движения мышц тянут фасцию, а фасция присоединена к периосту, так что периост тянет кость. Анатомические поезда основываются на прямых фасциальных соединениях [26]. Миофасция обозначает неразрывно связанную структуру, состоящую из мышечной ткани (мио) и сопровождающей ее паутину соединительной ткани (фасция), образующих миофасциальный меридиан. Это взаимосвязанные цепочки комплексов сухожилий и мышц. Фасциальная система передает механическую информацию путем взаимодействия растяжения и сжатия в основном по коллагеновым волокнам этой сети. Простые натяжения, толчки передаются по всей фасциальной структуре. Миофасциальные меридианы можно рассматривать как длинные линии натяжения. Линии, по которым напряжение переходит от одного участка к другому, называются фасциальными цепями. Скелетномышечная система – это структура сбалансированного сжатия и натяжения (тенсегрити, натяжение и стойкость, прочность). Обычно силы натяжения передаются по кратчайшему расстоянию между двумя точками. Тенсегрити объединяет компоненты натяжения и сжатия. Компоненты сжатия – это острова в море постоянного натяжения. Структура стабильна при условии, что оба силовых компонента уравновешены. Если приложить нагрузку на один угол структуры, то отреагирует вся структура целиком, поглощая нагрузку. Все взаимосвязанные структурные компоненты тенсегрити перестраиваются в ответ на местное напряжение. Появляются точки напряжения на уровне различных физиологических цепей, формируя состояние напряжения в структуре, которое ложится в основу ее дисфункции [26]. Когда в мышечной цепи возникает сверхнапряжение, возможно ее повторное поражение [5].

Рассмотрим особенности отдельных мышц. Грушевидная мышца в основном вращает и отводит бедро. При гипертонусе она вызывает боковой наклон и торсию крестца с одной стороны и растягивание – с другой, в состоянии контрактуры способствует торможению движений крестца и может лишить его подвижности, в результате происходит ответный боковой наклон и торзия затылочной кости, а затем и СБС [1]. Подвздошная мышца сгибает бедро. Гипертонус мышцы влияет на КСС, вызывая переднюю флексию основания крестца. Двусторонний гипертонус вызывает экстензию основания крестца, односторонний – дисфункцию, торзию КСС [1]. Поясничная мышца играет главную роль во внутренней ротации [5]. В состоянии патологической контрактуры подвздошные мышцы удерживают крестец в положении, которое соответствует фазе экстензии КСС, односторонняя влияет на торсию крестца, которая дублируется затылочной костью, двусторонняя влияет на затылочную кость (вытягивающее повреждение), а значит, и на все краниальное основание. Большая ягодичная мышца (БЯМ) – это мощный разгибатель, аддуктор и боковой вращатель бедра. Ее функция – разгибать туловище. Односторонний гипертонус этой мышцы приводит к снижению подвижности и к иммобилизации крестца, вызывая дисфункцию бокового наклона и торзию основания крестца, двусторонний гипертонус уменьшает подвижность основания крестца в положении флексии и приводит к торможению КСС. Нарушение подвижности крестца передается к основанию черепа через ТМО [1]. Передняя прямая и длинная мышцы головы осуществляют флексию. Их двусторонний гипертонус подавляет флексию основания затылка и приводит к паттерну экстензии основания черепа, односторонний – к торзии.

Латеральная прямая мышца головы наклоняет голову латерально. Односторонний гипертонус приводит к торзии основания черепа. Имеет значение близость этой мышцы к яремному отверстию, ее спазм приводит к повышению внутричерепного венозного давления, вызывая головную боль, может привести к дисфункции IX, X, XI черепно-мозговых нервов (ЧМН) и, следовательно, к дисфункции кивательной, дельтовидной мышц и мышц шеи. Большая прямая задняя мышца головы разгибает голову и поворачивает ее в туже сторону. Двусторонний гипертонус мышцы способствует экстензии головы и флексии основания черепа, односторонний ведет к торзии.

Верхняя косая мышца головы участвует в экстензии и наклоне головы латерально. Поэтому ее гипертонус, воздействуя на затылочную кость, способствует паттернам поражения, флексии и торзии основания черепа. Нижняя косая мышца головы вращает С I по оси и поворачивает голову в ту же сторону. Ее гипертонус влияет на функцию затылочной кости, воздействуя на подвижность аксиса и С I, и на состояние тканей подзатылочного треугольника. Гипертонус мышц подзатылочного треугольника может вызвать дисфункцию основания черепа через затылочную кость и дисфункцию ТМО (прикрепляется к верхним шейным позвонкам). Затылочная мышца, затылочное брюшко затылочно-лобной мышцы, начинается от латеральной линии и переходит в сухожильный шлем. Ее хронически повышенный сухожильный тонус способствует дисфункции затылочной кости. Постоянный гипертонус лобной мышцы влияет на фазу флексии. Височная мышца – самая большая жевательная мышца, при стиснутых зубах ее сокращение будет тянуть вниз теменную кость и чешуйчато-теменной шов (ЧТШ), который становится болезненным и заканчивается их дисфункцией, способствуя дисфункции сагиттального синуса, что может ухудшить резорбцию ликвора [1]. Поперечно-остистая мышца хранит равновесие, корригирует суставные поверхности, контролирует скольжение суставных поверхностей. При ее ослаблении возможно расслабление в капсульно связочной системе, а в дальнейшем можно ожидать подвывих позвонка. Пока капсульно-связочная система задних суставных отростков страдает, будет наблюдаться глубокая контрактура поперечно-остистой мышцы.

Копчиковая мышца (седалищно-копчиковая) сгибает копчик вовнутрь в направлении таза, тянет его вперед и удерживает тазовое дно, вызывает ротационное напряжение, стабилизирует крестцово-повздошный сустав и имеет мощный рычаг для ротации в этом суставе. Ее патологическое напряжение может приводить к смещению крестцово-повздошного сустава. Повздошно-копчиковая и верхняя часть мышцы, поднимающей задний проход (лобково-копчиковая), являются сгибателями копчика. Равным им по мощности антагонистом считается большая ягодичная мышца (БЯМ). Она прикрепляется к дорсолатеральной поверхности копчика. БЯМ активизируется при необходимости максимального произвольного усилия, направленного на закрытие заднепроходного отверстия. Боль в копчике или поясничной области может быть следствием мышечного спазма БЯМ, обусловленного поражением крестцово-повздошного сустава. Напряжение мышц, прикрепляющихся к копчику, может приводить к дестабилизации крестцово-повздошного сустава. Двустороннее напряжение копчиковых мышц приводит к сгибанию в крестцово-копчиковом суставе. Одностороннее напряжение копчиковой мышцы вызывает смещение копчика в соименную сторону. Болезненность, локализующаяся вдоль края копчика, происходит от мышечно-сухожильных соединений, поднимающих задний проход копчиковой мышцы, или от вентральной крестцово-копчиковой мышцы. К антагонистам повздошно-поясничной мышцы относятся большая ягодичная мышца и мышцы – сгибатели голени. На стороне заблокированного крестцово-повздошного сустава отмечается повышение тонуса подвздошной мышцы [24].

Нужно помнить о крестцовых связках: крестцово-копчиковая, крестцово-ягодичная, крестцово-подвздошная, крестцово-седалищные, крестцово-остистые, крестцово-бугорчатые. Многие из этих связочных структур служат в качестве мышечных прикреплений (как и фасции) и поэтому передают напряжение, которое возникает в соответствующих мышцах в направлении крестца. Сдавление крестца между подвздошной костью и передней флексией копчика, вызывая увеличение натяжения, оказывают вредное воздействие на КСС и вызывают головную боль [1].

Диафрагмы. Перекрестно-ограничивающие структуры являются диафрагмами. Анатомически тело человека представлено системой полостей, отграниченных друг от друга диафрагмами. Расположение диафрагм на границах регионов тела, положение их в горизонтальной плоскости оказывает влияние не только на биомеханику внутренних органов, но и на статическую и динамическую составляющие двигательного стереотипа. Наличие мышечной структуры диафрагм позволяет им участвовать в постуральном дисбалансе мышц, формировании функциональной слабости и гипертонуса мышц соседних диафрагм как компенсаторная реакция организма [21]. Тело человека разделено на ряд диафрагм, число которых варьирует. Рассмотрим некоторые из них.

КСС имеет тесную связь с диафрагмами тела. Черепная диафрагма, являющаяся мозжечковым наметом с обеих сторон, разделяющая полушария мозга и мозжечок, является частью интракраниальной мембранной системы (горизонтальная), куда входит и серп мозга (вертикальная система) [21]. Следствия функциональной перегрузки шейно-грудной диафрагмы (преимущественное участие в дыхании) – укорочение верхних порций трапециевидных и лестничных мышц (с формированием компрессионных синдромов), синдром лестничной мышцы (компрессионно-рефлекторный), цервикобрахиалгия (верхняя порция трапециевидных мышц) [7]. К атланто-окципитальной области относятся два первых шейных позвонка, articulation atlantooccipitalis, articulation atlantoaxialis (mediana et lateralis), состоящие из трех сочленений, связочного аппарата, коротких затылочных мышц (двух косых и двух прямых [28].

Диафрагма С0-СI. Дисфункция ритма сегмента С0-СI чаще всего обусловлена структуральными нарушениями кранио-цервикального и пояснично-крестцового переходов. Функциональный блок С0-СI, гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника свидетельствуют о функциональной слабости пояснично-повздошных мышц с двух сторон, что может привести к вентральному смещению таза. Для таких пациентов характерны поражения почек (нефроптоз 1 или 2 степени). Гудхарт отмечал, что при травме С0-СI в родах фиксирование группы малоберцовых мышц при определенном наклоне головы становилось ослабленным.

Диафрагма турецкого седла анатомически представлена горизонтальным листком ТМО, который делится на две части, окружая гипофиз. Она представляет собой сфинктер, поскольку имеет сократительные мышечные элементы с радиарным и круговым расположением пучков, что позволяет ей выполнять разделительную и поддерживающую функции, оказывая влияние на подлежащие структуры. От ее верхушки идет прямое продолжение фасции к основанию черепа, распространяясь к наружной поверхности основной, затылочной и височных костей, продолжаясь в большое затылочное отверстие, присоединяясь к спинальной ТМО на уровне СII [21]. Диафрагмы (черепная, грудобрюшная, тазовая) одновременно опускаются во время вдоха и поднимаются во время выдоха [1]. Мышечный дисбаланс диафрагмы (слабость или спазм) может приводить к дисбалансу в ТМО и формированию дуральной торзии и влиять на биомеханику всего тела человека, его мышечный тонус и силу [21]. Грудобрюшная диафрагма имеет диафрагмально-мышечные связи с пояснично-повздошной мышцей, квадратной мышцей поясницы, поперечной мышцей груди, межреберными мышцами, косыми мышцами живота. Все мышечные цепочки встречаются на уровне центра диафрагмы. Цепочка флексии может продолжаться после прямых мышц живота через передний листок. Цепочка экстензии может продолжаться через ножки диафрагмы. Передние перекрещивающиеся цепочки могут продолжаться после наружных косых мышц через латеральные листочки. Задние перекрещивающиеся цепочки могут продолжаться после малых зубчатых задненижних мышц через латеральные листочки. Мышечные цепи могут интегрировать в диафрагму свою функцию через движение в ущерб другим ее функциям [5]. Связки диафрагмы: медиальная, латеральная, срединная.

В 1966 г. в Германии и Франции наблюдали митохондриальные сети в мышце диафрагмы, которые В.П. Скулачев назвал митохондриальным ретикулумом. Было показано, что электрическая мощность в ней может передаваться вдоль мембран митохондрий на несколько миллиметров [25]. Между функцией диафрагмы и дыхательным ритмом черепа существует тесная связь. Гипотония коротких флексоров шеи и рефлекторный спазм коротких экстензоров шеи приводит к функциональному блоку С0-СI, дисбалансу мышц головы (лобно-затылочных, темпоральных, внутрикраниальных), компрессии швов черепа – и нормальный краниальный ритм становится невозможным. Отмечается изменение натяжения ТМО, формирование компенсаторных функциональных блоков в соединениях черепа, преимущественно фиксация СБС, торзия височных костей с последующей компрессией блуждающего нерва на уровне яремного отверстия. Существуют дифрагмально-вертебральные функциональные цепи. При спазме диафрагмы формируются функциональные блоки в местах ее прикрепления. Диафрагма прикрепляется к грудопоясничному переходу. При спазме ее ножек может возникать компрессия верхне-поясничного сплетения, что приводит к гипотонии пояснично-повздошной мышцы и сокращению поясничной мышцы на противоположной стороне. В результате возникает ротация поясничных позвонков, что компенсируется тазом для уравновешивания поясничных нарушений, формированием его скручивания и подъема. Шейные позвонки ротируются противоположно поясничным. Формируются функциональные блоки Тh XII, LI-LII [9].

Диафрагмы таза. Основными функциональными образованиями тазового дна являются тазовая и урогенитальная диафрагма. Тазовая диафрагма состоит из поднимающих мышц ануса (m. levator ani) и копчиковых мышц, а также их фасций. Парные мышцы, поднимающие задний проход (m. levator ani), встречаясь по средней линии, образуют мышечный слой, основу тазовой диафрагмы, пересекающую большую часть дна малого таза как гамак. Диафрагма имеет два отверстия: мочеполовое и заднепроходное. Мышца, поднимающая задний проход, состоит из двух отдельных мышц. Спереди (ниже) располагается лобково-копчиковая, а сзади (выше) – повздошно-копчиковая мышца. Лобково-копчиковая мышца образует петлю вокруг заднепроходного отверстия, предстательной железы или влагалища и мочеиспускательного канала. Более задние волокна лобково-копчиковой мышцы образуют кольцо вокруг прямой кишки. Мышца, поднимающая задний проход, делится на три мышцы: лобково-копчиковую, повздошно-копчиковую и седалищно-копчиковую. Внизу подвздошно-копчиковая мышца прикрепляется к заднепроходной копчиковой связке и двум последним сегментам копчика. Копчиковая мышца тянет копчик вперед, стабилизирует подвздошно-крестцовый сустав, и ее патологическое напряжение может привести к смещению повздошно-крестцового сустава. Лобково-копчиковая мышца располагается чуть выше повздошно-копчиковой части мышцы, поднимающей задний проход. Сбоку латерально верхушка этой треугольной мышцы прикрепляется к подвздошной ости и волокнам крестцово-остистой связки. С внутренней медиальной стороны она расходится веером и оканчивается на краю копчика и крестца. Выделяют иногда вентрально-крестцово-копчиковую мышцу, опускающую конский хвост [24]. Урогенитальная диафрагма лежит ниже мышц, поднимающих задний проход (m. levator ani). Она состоит из глубокой поперечной мышцы промежности (компрессор уретры). Ее составные элементы: наружный сфинктер уретры, уретро-вагинальный сфинктер, две фасции (глубокой поверхностной поперечной мышцы промежности (мембрана промежности) и повздошно-кавернозной мышцы) [18].

Промежность своими продольными волокнами действует как продолжение прямых мышц живота по отношению к крестцу, т. е. ставит крестец в вертикальное положение. При скручивании передние и задние волокна промежности сближают копчик и лонную кость, поперечные волокна промежности сближают седалищные бугры, вызывая одновременно открытие подвздошных крыльев, что сопрягается с вертикализацией крестца, увеличивается латеральный диаметр таза [24]. При патологии тазовая диафрагма не может ритмично двигаться вверх и вниз. Главное, чтобы тазовая диафрагма поднималась и опускалась во время нормального вдоха и выдоха [4]. При висцеральной диагностике выявляется приоритетность поражения мышц тазовой диафрагмы (глубокой поперечной мышцы промежности, поверхностной поперечной мышцы промежности), дисторзия таза связочного генеза, укорочение сакротуберальной, сакроспинальной связок. Миофасциальный синдром тазового дна характеризуется наличием тонического напряжения или миодистрофических изменений, в том числе латентных триггерных пунктов [24]. Дисбаланс мышц тазовой диафрагмы может стать причиной клинической картины поражения ТМО на разных уровнях. Следовательно, мышцы не пассивный компонент, они активно влияют на краниосакральный ритм и могут вызывать его дисфункцию. Особенно это относится к затылочным мышцам. Мышечную систему следует рассматривать как шестой компонент КСР.

Напряжение, возникающее в миофасциальных цепях или даже в произвольно сокращающихся мышцах через соединительнотканные структуры, глубокие фасции, передается всей структуре на точки костных прикреплений (жесткие точки) дуральной оболочки, создавая при этом точки напряжения. Пример такой цепи – тканевой мост, соединяющий ТМО и прямую заднюю мышцу головы. Дуральная оболочка находится под влиянием экстракраниальных дуральных цепей, постоянное напряжение в которых ведет к патологическому напряжению во всей дуральной оболочечной системе. Это напряжение передается вдоль дуральной оболочки как снизу вверх, так и сверху вниз, что формирует точки напряжения в местах прикрепления по всему длиннику дуральной оболочки, а именно в области точки вращения по Сазерленду (прикрепление серпа большого мозга и двух пластинок намета мозжечка в области прямого синуса, где фокусируется все напряжение дуральной оболочки), большого затылочного отверстия, второго шейного позвонка, по задней поверхности зубовидного отростка, третьего шейного позвонка, II крестцового сегмента, по задней поверхности крестца, в дорзальной части копчика. Следует учесть, что точки на уровне C-II и L-III, являются центрами торзии позвоночника.

Мы считаем, что точки дисфункции ТМО (жесткие, сигнальные, тревоги ТМО) проходят три стадии в развитии патологического процесса. Первая стадия – формирование точек напряжения вследствие нарастания напряжения в соединительно-тканной цепи на соответствующем уровне; вторая – появление болевых точек, третья – образование триггерных точек. Эти точки могут быть как диагностическими, так и лечебными. Так, И.Д. Зотов отмечает, что при воздействии на ключевую точку (триггерные зоны), участвующую в формировании цепных реакций, рефлекторными методами лечения (релиз постизометрическая релаксация, растяжение) большинство из образованных цепных реакций немедленно самоустраняются [14]. Выделение точек дисфункции ТМО (сигнальных), их стадий позволяет рассматривать диагностические критерии остеопатии (точки напряжения), мануальной терапии и вертебрологии (болевые и триггерные точки) как единое целое.

Соединительная ткань формирует основу фасций, связок, сухожилий, хрящевых элементов, дуральную оболочку. Она выполняет важную биомеханическую функцию в создании статического и динамического стереотипов. Выделяют миофасциальный болевой синдром, основу которого составляют: спазм мышц, наличие болезненных мышечных уплотнений, мышечные и фасциальные триггерные точки, усиление боли, локальный судорожный ответ при дальнейшем развитии патологического процесса в виде усиления ноцицептивного потока, формирования тросового феномена возникновения немиофасциальных триггерных точек в мышечно-связочных, мышечно-сухожильных, фасциально-связочных структурах, в надкостнице и суставной капсуле [29]. В то же время выделение только миофасциального синдрома позволяет рассматривать лишь частично соединительнотканную патологическую цепь. Поэтому целесообразно выделить мышечно-соединительнотканный болевой синдром, который в зависимости от конкретных клинических проявлений может при своем развитии включать в себя миофасциальный, миофасциально-связочный, миофасциально-связочно-периостальный, миофасциально-связочно-периостально-капсулярный, мышечно-фасциально-дуральный синдромы.

Так, при патологии дуральной оболочки (асимметричное натяжение, оболочечные рестрикции, функциональные блоки дурального генеза и триггерные точки дуральной оболочки) характерно наличие жалоб на натяжение и/или боль вдоль позвоночника, ощущение напряжения и/или головную боль, боль при устойчивом давлении на сагиттальный, лямбдовидный швы и основную кость (СБС-заинтересованность), наличие визуальных признаков торзии регионов тела (ротация происходит относительно точки наибольшей фиксации соединительной ткани). При мануальном мышечном тестировании используется паравертебральная пальпация для оценки тканевой эластичности и определение рестрикционного натяжения спинальной ТМО, ее ротации, функциональной гипотонии индикаторных мышц, стрейч-рефлекса после однократной продольной (натяжение) и ротационной (торзия, ТМО) ирритационной иммобилизации, что позволяет определить компенсаторную реакцию ТМО [11]. Участки ограниченной подвижности нарушают баланс между право- и левовращающей мышечными спиралями, вызывая торзию регионов тела, торзию ТМО с соответствующей клиникой [О.В. Кузнецов, 2008]. Отмечается появление «сигнальных точек» в местах прикрепления мембран к черепу (проекция точки Сазерленда) и к спинальной ТМО – C-II, C-III, S-III, крестцово-копчиковое соединение, точки максимальной торзии позвоночника – C-III, L-III и др. При нарастании патологического процесса при пальпации и перкуссии отмечается болезненность точек напряжения или мест их проекции. Для выявления болевого феномена нами предложены мышечные тесты в виде изометрического сокращения лобно-затылочной мышцы (наморщивание лба) и m. levator ani. С помощью SLUMP-теста обнаруживаются натяжение, болевые и триггерные точки. У некоторых пациентов при сокращении m. levator ani напряжение и боль возникали на уровне точки Сазерленда и C-II. Асимметричное натяжение спинальной ТМО (функциональные блоки дуральной оболочки и оболочечные рестрикции) могут вызвать тонусно-силовой дисбаланс мышц и болевой синдром.

Выделение синдромов дисфункции мышечно-соединительнотканной цепи и ее подтипов позволяет более конкретно и объемно подходить к лечебно-диагностическому процессу. Дисфункция КСР влияет на ликвороциркуляцию. Ликвор обладает электролитными свойствами и, следовательно, способен иметь напряжение и накапливать заряд, который обеспечивает электролитное напряжение тканей. Так, нами показано, что напряжение ликвора у больных с опухолью мозга ниже, чем у больных с геморрагическим инсультом, на 40%, а у больных с вирусным энцефалитом – на 59% [16]. Это свидетельствует о том, что дисфункция КСР приводит к изменению электрического потенциала ликвора и доставки его к тканям.

Таким образом, использование теоретических и практических знаний остео-патии и мануальной терапии могут лечь в основу разработки более эффективных подходов к лечению пациентов с вертеброневрологической патологией.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Апледжер Д.Е. Краниосакральная терапия. Ч. I. – СПб.: Сударыня, 2005. – 388 с.
2. Ахметсафин А.Н. Краниосакральная система: обзор // www.hanbalik narod.ru/manual-medicine/craniosakral system.html
3. Барраль Ж.П. Висцеральные манипуляции / пер. с англ. – Иваново: МНК, 2001. – 262 с.
4. Беккер Р.Е. Жизнь в движении: остеопатическое воззрение / под ред. Р.Е.Брукса. – Портланд, 1987. – 176 с.
5. Бюске Л. Мышечные цепи (туловище, шея, верхние конечности. Лордозы, кифозы, деформация грудной клетки). – Бюске, 2007. – 339 с.
6. Васильева Л.Ф. Локтионова Н.С. Краниосакральная мануальная терапия с основами ПК. Анатомия, биомеханика кранио-сакральной системы. Механизмы ауторегуляции. – М., 2005. – 52 с.
7. Васильева Л. Ф. // Прикладная кинезиология. – 2008. – №10–11. – С.17–20
8. Васильева Л.Ф. Алгоритмы мануальной диагностики и мануальной терапии патобиомеханических изменений мышечно-скелетной системы. Учеб. пособие. – Новокузнецк, 1999. – 115 с.
9. Васильева Л. Ф. Дисфункция грудобрюшной диафрагмы врача мануального терапевта. Самодиагностика и самокоррекция. – М., 2008 //www.kinesiolog.narod.ru
10. Георгиев Е. П. // Прикладная кинезиология. – 2002. – №1. –С.38–39.
11. Гудхарт Д. // Прикладная кинезиология. – 2006. – №2–3. – С.57–59.
12. Егорова И. А. Краниальная остеопатия. Рук-во для врачей. – СПб., 2006. – 488 с.
13. Занько В.А. // Прикладная кинезиология. – 2008. – №1–11. – С.50–51.
14. Зотов И.Д // Прикладная кинезиология. – 2005. – №1(6). – С.37–41.
15. Зозуля И.С., Бредихин А.В., Бредихин К.А., Зозуля А.И., Чеха О.А.// Междунар. неврол. журн. – 2012. –№2. – С.29–42
16. Зозуля І.С., Бредихін О.В., Бредихін К.О., Чеха О.А. Спосіб визначення електрофізіологічних особливостей функціонального стану при деяких патологічних станах. Патент на корисну модель №85817; бюлл. України №22, 2013.
17. Копыловец А.Ф. // Прикладная кинезиология. – 2002. – № 10–11. – С.54–56.
18. Куренков А.В., Шкарупа Д.Д., Карнаухов И.В. // Журн. акушерства и женских болезней. – 2009. – Т.8, вып.3. – С.86–94.
19. Левит К.Э. // Прикладная кинезиология. – 2004. –№2(5). – С.4–8.
20. Мегоун Г.И. Краниальная остеопатия / пер. с англ. – Белово, 1992. – 16 с.
21. Михайлов А.М. // Прикладная кинезиология. – 2006. – №2–3. – С.30–33.
22. Михайлов А.М. // Прикладная кинезиология. – 2007. – №8–9. – С.26–28.
23. Попелянский А.Я. Клиническая пропедевтика мануальной медицины. – М.: МЕД Пресс-информ, 2003. – 136 с.
24. Симонс Д.Г. Тревелл Ж.Г., Симонс Л.Р. Миофасциальные боли и дисфункции: рук-во по триггерным точкам / пер. с англ., в 2 т., 2-е изд. – М.: Медицина, 2005. – 1192 с.
25. Скулачев В.П. Рассказы о биоэнергетике. – М.: Молодая гвардия, 1985. – 191с.
26. Томас В. Майерс Анатомические поезда. – Меркулов Д.С., 2007. –273 с.
27. Фрайман В. Анатомические основы остеопатии / пер. с англ. – Сан-Диего, 1997. – 66 с.
28. Чикуров Ю.В. Краниосакральная терапия. – М.: Триада-Х, 2004. –144 с.
29. Шмидт И.Р. // Прикладная кинезиология. – 2003. – №2(3). – С.4–11.
30. Laesus De Liro 2010 // www.doctorspb.ruarticle id =157
31. Walter D. Applied kinesiology (Sinopsis). – N.-Y.: Systems DC, 1988. – V.1. – 572 p.

Медицинские новости. – 2014. – №11. – С. 43-49.