Неврология

Коррекция переносимости физической нагрузки и когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной энцефалопатией с кардиоцеребральным синдромом

Результаты комплексного лечения 40 мужчин старческого возраста, страдающих цереброваскулярной болезнью в форме дисциркуляторной энцефалопатии с кардиоцеребральным синдромом, с использованием  внутривенного введения отечественного  препарата  левокарнитина (Элькар 100 мг/мл). Вторая часть статьи.

В.И.Головкин, А.А.Зуев, М.А.Привалова, Ш.А.Абакаров, Кафедра неврологии Северо-западного го- сударственного медицинского университета им. И.И.Мечникова

Резюме. У 40 мужчин старческого возраста страдающих цереброваскулярной болезнью в форме дисциркуляторной энцефалопатии с кардиоцеребральным синдромом проведено комплексное ле- чение с использованием  внутривенного введения отечественного  препарата  левокарнитина (Элькар 100 мг/мл). До и после лечения проведено психологическое тестирование для диагнос- тики когнитивных нарушений и физическая нагрузочная проба с 6-ти минутной ходьбой для оценки функции кардио-респираторной системы. Получены достоверные различия в пользу ис- пользования левокарнитина сравнительно с обычным лечением сосудорасширяющими препара- тами и ноотропами.

Ключевые слова: кардиоцеребральный синдром, цереброваскулярная болезнь, когнитивные и двигательные нарушения, левокарнитин.

Введение. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) проявляется прогрессирующими многоочаговы- ми расстройствами функций головного мозга сосудистого генеза с клинической симптоматикой в виде острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) или субклинически в форме рассеян- ной неврологической симптоматики. Одним из проявлений ДЭ являются когнитивно-мнестические нарушения (КМН), которые выявляются у 83,9% людей старше 60 лет.(3,6,7). Патогенетическим фа- ктором ДЭ является сердечная недостаточность, приводящая к ограничению гемоперфузии голов- ного мозга. Кардиальным маркером снижения дилятационного потенциала церебральных сосудов считается гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). При фибрилляции предсердий (ФП) добавляется ещѐ один фактор повреждения мозга – это тромбоэмболия.(2).

Материал и методы: Обследовано 60 мужчин с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 2 и 3 степени. 1 группу пациентов составили 40 мужчин в возрасте от 75 до 87 лет с диагнозом ДЭ 2 (20%) и 3 (80%) степени до и после 10-ти дневного лечения левокарнитином (Элька р  100 мг/мл в/в струйно, т.е. 1 г/сут однократно) в комплексе с сосудистыми, кардиотропными и ноотропными пре- паратами. Кроме комплексного клинического и параклинического (МСКТ,УЗДГ,ЭКГ)  обследования использовались таблица Шульте, тест Мини-Ког (предъявление трех слов (стол, часы, копейка), их запоминание – рисование часов – воспроизведение этих же трех слов), проба с 6-ти минутной ходьбой, при которой до и после ходьбы оценивали пройденное расстояние, АД, пульс, частоту дыха- ния и одышку по Боргу (1,5). Во 2 группу сравнения вошли другие 20 мужчин, получавшие такое же лечение, но без левокарнитина.

При ДЭ 3 ст. в анамнезе один инсульт был в 40%, 2 — в 30% и 3 – в 10% случаев. Диагноз перманен- тной формы мерцательной аритмии стоял у 8 ( из 40) больных. Постинфарктный кардиосклероз – в половине случаев. У 4 чел. имплантирован ЭКС. Все пациенты страдали ГБ 2 или 3 ст. и ХИБС при актуальной (при данной госпитализации) стенокардии напряжения в 8 случаях. У 70% больных имелась хроническая болезнь почек (ХБП) в форме как воспалительных (пиелонефрит), так и деге- неративных (кисты) процессов. У одного больного почка была удалена в связи с еѐ раковым пора- жением. 8 больных с наличием СД 2-го типа имели также характерный для диабета нефросклероз. Неврологический статус, помимо диффузно-микроочаговой симптоматики, характерной для всех больных ДЭ (симптомы орального автоматизма, неустойчивость в позе Ромберга, асимметрия глу- боких рефлексов и т.п.), характеризовался очаговой пирамидной недостаточностью у 32 чел. (уме- ренный гемипарез, симптом Бабинского), мозжечковой недостаточностью у 28 чел. (горизонтальный нистагм, интенция при ПНП и атаксия при ПКП), стволовыми симптомами в виде преобладающей бульбарной дизартрии у 12 чел и подкорковой симптоматикой в виде умеренного амиостатического синдрома и экстрапирамидного гипертонуса у 8 человек. При поступлении в стационар больные жаловались на снижение памяти и внимания (70%) и двигательные нарушения (80%). Общемозго- вые жалобы (головные боли, шум в голове, головокружение) предъявляли 70% опрошенных. 30% больных жаловались на нечѐткость речи. Соматические жалобы кардио-респираторной принадлеж- ности (боли в сердце, перебои, удушье) были у 16 (из 40) человек.

УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов (32 исследования) во всех случаях выявляла признаки атеросклеротического поражения сосудов: экстракраниальных (ОСА и ВСА) – 21 сл., вертербально- базилярного бассейна – 32 сл., внутримозговых сосудов каротидного бассейна – 20 сл.

При нейровизуализации на МСКТ (29 исследований) выявлялись старые инфаркты мозга и призна- ки мозговой атрофии в форме расширения субарахноидальных пространств, смешанной гидроце- фалии, полушарно-долевых и базальных кист, что подтверждало диагноз диффузной и очаговой ДЭ и исключало свежие инфаркты и кровоизлияния.

Результаты исследования: При оценке работоспособности по Шульте в опытной группе отмечено еѐ статистическое увеличение с 7,1+-3,5 до 10,5+-4,5 (p<0,05). В контрольной группе увеличения работоспособности не наблюдалось: 4,3+-2,0 и 4,9+-2,0. Тест рисования часов в опытной группе выполняли на 10 баллов 20% человек до лечения и 50% — после. Количество баллов увеличилось в среднем с 6 до 8. В контрольной группе такие же показатели были соответственно у 15 и 20% и увеличение баллов произошло с 4 до 6. Если запоминание слов в тесте МиниКог было удовлетво- рительным у всех пациентов до и после лечения, то отсроченное их воспроизведение в опытной группе улучшилось у всех пациентов, а в контрольной только в половине случаев, при этом все слова в контрольной группе вспоминали только 10% испытуемых, а в опытной группе -80% (табл.1). Дистанцию за 6 мин. все пациенты проходили существенно (в 2,5 раза) медленнее, чем здоровые люди той же возрастной группы. После лечения в опытной группе отмечено увеличение пройденно- го расстояния на 50-120 м, а в контрольной группе – на 5-10 м. При лечении левокарнитином улуч- шение касалось как ДЭ2, так и ДЭ3 ст.: увеличение пройденного расстояния было соответственно с 172 до 242 м и с 119 до 125 м. В контрольной группе при ДЭ 3 ст 6-минутная ходьба не улучшилась ни у одного пациента.

При анализе индивидуальных показателей замечено, что первые проявление действия левокарнитина регистрировались уже через 2-3 дня терапии в форме положительного эмоционального реагирования на улучшение проводимых тестов. Через 10 дней увеличение дистанции ходьбы (показа- тель прироста) в основной группе составил 132,05%, а в контрольной – 6,63%. Доверительный коэ- ффициент (t) в соответствии с формулой достоверности между двумя средними в тесте Шульте со- ставил 2,31 и в тесте МиниКог – 2,12, что указывало на то, что полученная величина ошибки выбор- ки будет не больше действительной ошибки допущенной при сплошном наблюдении (p<0,05). Дви- гательные возможности увеличивались (табл.2) совместно с улучшением переносимости нагрузки ходьбой сердечно-сосудистой сис-темой (АД, пульс, одышка по Боргу). Хотя достоверных различий в тенденции симпатического и парасимпатического напряжения при этой нагрузочной пробе не за- регистрировано, тем не менее, в опытной группе отмечено уменьшение одышки по Боргу у 30% ис- пытуемых, в то время как в контрольной группе одышка по Боргу усилилась у 30% испытуемых, что указывало на затруднение кровообращения в малом круге. В целом в группе сравнения ни по кли- ническим, ни по статистическим показателям положительной динамики отмечено не было.

Таблица 1

Уменьшение когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной энцефалопатией с ка- рдиоцеребральным синдромом при лечении левокарнитином* (n=40; p<0,05) 

опытная группа больных*контрольная  группа  боль-ных
проба Шульте7,1+-3,5/10,5+-4,54,3+-2,0/4,9+-2,0
рисование часов6/84/6
воспроизведение слов0,8/2,50,8/1,1

Примечание: до черты –до лечения; после черты – после лечения

Таблица 2

Улучшение переносимости физической нагрузки больными дисциркуляторной энцефало- патией с кардиоцеребральным синдромом

при лечении левокарнитином* (n=40; p<0,05)

тестопытная группа больных*контрольная    группа   боль-ных
6-ти мин. ходьба (м)138+-27,0/240+-36,0119+-42,0/134+-35,0
Одышка по Боргу2,5/1,02,5/3,0

Примечание: до черты – до лечения; после черты – после лечения

Заключение: У гериартрических пациентов представляется сомнительной целесообразность ши- рокого применения антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств в связи с феноменами вне- и внутримозгового обкрадывания и частыми геморрагическими осложнениями. Основными направлениями ведения таких больных должны являться нормализация сердечно-сосудистой деятельности, метаболизма миокардиоцитов, нейропротекция на основе современных антиоксидантов, антигипок- сантов и ноотропов (8). В связи с выше изложенным актуальность изучения эффективности энергетического митохондриального метаболита левокарнитина при кардиоцеребральном синдроме дисциркуляторной энцефалопатии не вызывала сомнения т.к. препарат обладает антиоксидантным, кардио- и нейропротективным действием (4).

Предшествующие работы по применению левокарнитина при цереброваскулярной патологии показали большую эффективность при кардиоэмболическом инсульте, чем при атеротром-ботическом, что объясняется авторами улучшением метаболизма миокарда (4). При хронической ДЭ особенно важна экспериментально доказанная роль левокарнитина в уменьшении развития апоптоза, главно- го механизма потери массы мозга при ЦВБ (9). Системное влияние левокарнитина на основные клинические проявления кардиоцеребрального синдрома при ДЭ, по-видимому, основано на нейро- динамических  процессах  обеспечивающих  когнитивную  функцию  (активация,  переключаемость, устойчивость к интеллектуальным и эмоцииональным нагрузкам). Повышение переносимости фи- зической нагрузки (ходьбы) происходит как в условиях стабилизации гемодинамических показате- лей (улучшение метаболизма миокарда), так и в результате улучшения корковой регуляции слож- ных двигательных актов (нейропротективное действие) в условиях ингибиции анаэробного гликоли- за (10).

Вывод. Сочетание кардиотропных, метаболических и нейропротекторных свойств, высокая эффек- тивность и безопасность, удобство дозирования и введения позволяют рекомендовать левокарни- тин (Элькар) к широкому применению у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с кардиоце- ребральным синдромом.

Литература.

1. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. (ред.) Рук-во по амбулаторно-поликлинической кардиологии, Москва,

« ГЭОТАР-Медиа», 2007.- 400с.

2. Бодыхов М.К., Стаховская Л.В., Салимов К.А., Сун Чер И. Оценка безопасности и эффективности препарата «Элькар» (левокарнитин) у пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каро- тидной системе// РМЖ, неврология, 2011.- С.3-63. Бугрова С.Г. Умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Рус.мед. журн., 2008.- 16(26).- С. 1726-31

4. Гусев Е.И., Кузин В.М., Колесникова Т.Н. и др. Карнититн – ведущий фактор регенерации нервной ткани// Мед. информ. вестник.- 1999 (февраль).- С.11-23

5.  Евзельман М.А. Нарушение высших психических функций у больных с мозговым инсультом, Орѐл, 2008.- 187с.

6. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой си- стемы. Cons.Med., 2009.-11(2).- C. 55-61

7. Шнейдер Н.А. петрова М.М., Ерѐмина О.И. Когнититвные нарушения у гипертониконв: факторы риска и клиника. Практ. агиол., 2007.- 4.- С. 52-6

8. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Лечение лѐгких и умеренных когнитивных нарушений. Рус. мед. журн. ,2006.- 9.- С.86-91

9. Konyavko M., Adachi S. Regulation of the activity of caspasses by L-carnitine and palmitoylcarnitine// FEBS Lett. 2000, 478.-P.19-2510. Rosenthal R.E., Williams R., Bogaert Y.E. et al. Prevention of postischemic canine neurological injury through potentiation of brain energy metabolism by acetyl-L-carnitine // Stroke, 1992.-v.23.-P.1312-17

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook