Кардиология Статьи

Коморбидность – препятствие на пути к успешному лечению хронической сердечной недостаточности

Опыт показывает, что своевременное лечение коморбидных заболеваний, позволило бы вдвое снизить частоту госпитализаций пациентов с хронической сердечной недостаточностью, и в разы увеличить прогноз для их трудоспособности и для жизни.

Коморбидность – тяжкое бремя.

Сочетанная патология никогда не способствовала постановке основного диагноза, особенно, что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы и ХСН в частности. С каждым годом больных становится все больше – смертность по причине сердечно-сосудистых заболеваний, по прежнему оправданно лидирует, в том числе в Украине.

Коморбидная патология действительно усугубляет и без того непростую сложившуюся ситуацию: поздняя диагностика, поздняя постановка диагноза, поздняя госпитализация. Все эти факторы только увеличивают риск неблагоприятного исхода. Сопутствующими хроническими заболеваниями обычно «обзаводятся» с возрастом, потому коморбидность более высока у людей более зрелого возраста. На одного человека с хронической сердечной недостаточностью обычно приходится еще 3-4, а то и 5 сопутствующих заболеваний. Зачастую это патология той же сердечно-сосудистой системы (ИБС, АГ), легочной (ХОБЛ, БА), метаболические нарушения (СД) и другие.

Опыт показывает, что своевременное лечение коморбидных заболеваний, позволило бы вдвое снизить частоту госпитализаций пациентов с хронической сердечной недостаточностью, и в разы увеличить прогноз для их трудоспособности и для жизни.

Но сочетание гипердиагностики и полипрагмазии в современной медицине, неизбежно ведет к реакциям непереносимости, осложнением от сочетания несочетаемых препаратов, и попросту, токсическому поражению органов-мишеней вследствие приема целого арсенала лекарственных препаратов. Потому, основным подходом в данной ситуации, является подбор рационального лечения, с учетом всех коморбидных состояний пациента.

Работа большого «часового механизма» зависит от «маленьких стрелочек»

Работа большого «часового механизма» зависит от «маленьких стрелочек»: несостоятельность маленьких клеточек, в конечном итоге приведет к нарушению гомеостаза. ХСН проявляется снижением силы сердечного выброса, что в итоге блокирует распространение необходимого количества кислорода по организму, иными словами, к гипоксии. Это приводит к развитию метаболических нарушений, ацидозу. В итоге, «недовыполняют» свои функции и другие органы: печень, почки, головной мозг, скелетные мышцы. Замкнутый круг – те самые маленькие клеточки «начинают идти против часовой стрелки», против физиологии, и ХСН постепенно прогрессирует.

Расстройства метаболизма обусловлены нарушением функции митохондрий. Вскоре в крови выявляется повышение активных форм кислорода, что свидетельствует об упорной борьбе организма с гипоксией. Также, ввиду снижения антиоксидантной резистентности, происходит активация реакций свободнорадикального окисления. Это рано или поздно приводит к разрушающему воздействию на ДНК человека, провоцируя возникновение иммунно-воспалительных заболеваний. Это объясняет назначение препаратов, улучшающих метаболический обмен и оказывающих энергопитающий эффект для сердечной мышцы, неспособной адекватно выполнять сократительную функцию.

В частности, к таким препаратам относится L-карнитин, который способен блокировать разрушение белка и ДНК, образование активных форм кислорода, повышая «трудоспособность» митохондрий, оказывает цитопротекторный эффект. Также, способствует расщеплению глюкозы, потенцирует действие инсулина (Serati A. R.et al., 2010).

Считается, что это вещество существенно улучшает клиническую картину при ХСН, помогает справляться пациенту с физическими нагрузками, способствует улучшению гемодинамики.

При хронической сердечной недостаточности, формируется устойчивая эндотелиальная дисфункция. Оксид азота оказывает сосудорасширяющее действие, но при указанном состоянии, его уровень падает, вследствие чего наблюдается выраженный спазм сосудов, повышается риск тромбообразования, активируется клеточное звено системного воспалительного ответа. Это усугубляет не только саму ХСН, но и повышает риск возникновения дополнительных жизнеугрожающих состояний (сепсис, тромбозы, инсульты).

Сердечная мышца находится в состоянии стойкой ишемии, что вызывает достаточно быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии. Аминокислота L-аргинин способна компенсировать нарушенные функции (в том числе сниженную сократимость, снижение сердечного выброса, и др.), вследствие дисбаланса NO (Bocchi Е. А. et al.,2000). Также, на фоне приема этой аминокислоты, у пациентов наблюдается лучшая переносимость физических нагрузок, повышается фильтрационная способность почек (Watanabe G. et al., 2000).

Примерно у 50-ти % больных с ХСН, в связи с длительным хроническим страданием, истощением организма, кислородной недостаточностью, применением множества препаратов, формируется анемия. Даже несущественное снижение гемоглобина может существенно повлиять на работу и без того ослабленного сердца, усугубить уже существующую ишемию. На практике стал очевиден тот факт, что коррекция уровня гемоглобина улучшает качество жизни больных ХСН и значительно улучшает прогнозы для жизни на более отдаленную перспективу (Tang Y. D. et al., 2008).

По результатам исследований FERRIC-HF, применение парентерального введения железа в течение 3-х месяцев, пациентам с хронической сердечной недостаточностью и анемией, привело к улучшению клинической картины и более лучшей переносимости физических нагрузок (Okonko D. O. et al., 2008).

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook