Клинико-иммунологические варианты острых вирусных гепатитов и беременность

Вирусный гепа­тит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусный гепа­тит С (ГС), вирусный гепатит D (ГО) и вирусный гепа­тит Е (ГЕ) и их этиологические признаки.  Опсиание.

М.М. Шехтман
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. акад. РАМН В.И.Кулаков) РАМН, Москва

Острые вирусные гепатиты самое частое заболе­вание, сопровождающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В настоящее время по этиологическому признаку различают несколько ва­риантов острого вирусного гепатита: вирусный гепа­тит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусный гепа­тит С (ГС), вирусный гепатит D (ГО) и вирусный гепа­тит Е (ГЕ). Имеются достаточно четкие представле­ния о вирусном гепатите F и весомые предположе­ния о существовании вирусного гепатита G. Сочета­ние с беременностью лучше изучено для ГА и ГВ, в отношении других вариантов гепатитов акушерские сведения ограниченные. Правильная диагностика гепатита имеет большое значение, поскольку подо­зрение на вирусный гепатит возникает в родильных домах в 1,2% случаев. Установлено, что при наличии одинаковых условий для заражения в очагах инфек­ции беременные заболевают вирусными гепатитами в 5 раз чаще, чем другие лица.

Вирусный ГА является кишечной инфекцией с фе­кально-оральным путем заражения. Источник ин­фекции только больной человек. Инфекция рас­пространяется при потреблении немытых овощей, фруктов, сырого молока. На период сбора урожая (осень) приходится ежегодный пик заболеваемости. Чаще болеют те контингенты населения, которые плохо моют руки: дети, подростки и взрослые до 30 лет. ГА заразен в конце инкубационного периода и в преджелтушной стадии болезни. С появлением жел­тухи инфекция исчезает. ГА не переходит в хрониче­скую форму, вирусоносительства нет. Люди, перебо­левшие ГА, приобретают прочный иммунитет.

ГА относится к самолимитирующимся инфекциям (самоизлечивающимся), поэтому не может быть при­чиной хронического гепатита. Он протекает преиму­щественно в легкой форме или средней тяжести, по­этому не бывает энцефалопатии, комы (только в редких условиях эпидемии); у переболевших не остается вирусоносительства. Не происходит пере­дачи вируса ребенку: у детей имеются антитела, пе­решедшие к ним от матери. Вирус ГА не проходит через плаценту.

Диспепсические явления продромального периода вирусного ГА в начальные сроки беременности могут быть приняты за ранний токсикоз беременных. В от­личие от чрезмерной рвоты беременных при ГА рво­та сравнительно непродолжительна (обычно не бо­лее 1 нед), отсутствует “привязанность” рвоты к утренним часам, после рвоты наступает облегчение, помимо рвоты наблюдаются выраженное похудание и наличие других признаков ГА: повышение темпе­ратуры тела, нередко с ознобом, увеличение печени и селезенки, повышение в крови уровня трансаминаз (еще до появления темной мочи, гипербилирубинурии и желтухи). В преджелтушный период у бере­менных часто появляется зуд кожи, но не столь сильный, как при холестатическом гепатозе бере­менных, он не приводит к расчесам и сопровождает­ся другими признаками гепатита.

Диагностика уточняется с помощью иммунологиче­ских методов исследования. В клинической практике важнейшее значение имеет определение антител к вирусу ГА. Антитела класса 1дМ (антиHAV 1дМ) появ­ляются в крови за 4-5 дней до возникновения симп­томов заболевания и исчезают через 6-8 мес. Даже однократное обнаружение антител служит абсолют­ным доказательством диагноза. Обнаружение анти­гена вируса ГА (НА-Ад) в фекалиях за 10-14 дней до появления желтухи и вплоть до первых дней жел­тушного периода подтверждает диагноз и уточняет продолжительность заразного периода болезни.

ГА не оказывает существенного влияния на течение беременности и родов, на развитие плода. Хотя имеются сообщения, что и при этом варианте гепа­тита наблюдаются недонашиваемость беременно­сти, мертворождаемость, большая частота ранней постнатальной смертности. Во второй половине бе­ременности обычно происходит ухудшение состоя­ния. Роды протекают без особенностей и дополни­тельных мероприятий не требуется. Но роды отяго­щают течение болезни и желательно пролонгирова­ние беременности до окончания желтухи. Прерыва­ние беременности независимо от ее срока в остром периоде заболевания может способствовать нарастанию тяжести болезни и развитию волнообразного или затяжного течения. При необходимости преры­вания беременности целесообразнее производить его в период реконвалесценции. Ребенок родится здоровым. Он не подвержен риску инфицирования и в специальной профилактике не нуждается.

Профилактика ГА у беременных заключается в со­блюдении общегигиенических мероприятий (кишеч­ная инфекция); исключении контактов беременной с желтушными больными; введении беременной, имевшей контакт с больным ГА, и всем беременным в очаге эпидемии д-глобулина внутримышечно одно­кратно в дозе 3 мл. Он эффективен при введении сразу после контакта с больным ГА. В более поздние сроки введение препарата нецелесообразно.

Вирусный ГВ протекает значительно тяжелее, чем ГА, и представляет большую опасность для женщи­ны и ее плода. Возбудитель ГВ передается от боль­ного или вирусоносителя с кровью и всеми биологи­ческими жидкостями: спермой, слюной, мочой, моло­ком. Что касается полового пути, то это самая частая венерическая инфекция. Опасны общая зубная щет­ка или бритва. Риск заболевания наибольший у де­тей до 2 лет, взрослых старше 40 лет и беременных женщин группы населения, которые чаще обраща­ются за медицинской помощью. Любые внутривен­ные манипуляции или взятие крови из пальца, пере­ливание крови могут способствовать заражению. Акушеры, хирурги, стоматологи, процедурные сест­ры, имеющие дело с кровью больных, могут зара­зиться. Вирус ГВ устойчив во внешней среде, поэто­му плохая стерилизация инструментов без предва­рительной очистки не уничтожает его. Сезонности заболеваемости ГВ нет.

Считают, что в мире имеется 1 млрд инфицирован­ных, 300 млн носителей вируса ГВ, в разных регио­нах бывшего СССР от 1,3 до 9%. Около 25% из них имеют высокий риск развития тяжелого заболевания печени, а также смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Выявлена зависимость между частотой носительства HBsAg, климатогеографиче­скими зонами и различными этническими группами населения. Наименьшее число носителей отмечает­ся в северных, западных и центральных районах Ев­ропы (0,1-0,6%) и наибольшее в восточных и юж­ных районах земного шара (12-20%). Россия отно­сится к странам с высокими показателями выявле­ния вируса ГВ: 2,5-3%. Мало данных о распростра­нении вируса ГВ в Сибири и на Дальнем Востоке. В Москве и Санкт-Петербурге носителями HBsAg яв­ляются 1,1 -2,8% населения, в Красноярске 0,75­- 0,9%, в Хабаровске 1,75%, в Иркутске 2-4%, в Ташкенте 5%, Ашхабаде 6,8%, Душанбе 6,9%, Кишиневе 9%. О носительстве вируса ГВ говорят, когда HBsAg обнаруживается в течение 6 мес и дольше. Частота вирусоносительства среди бере­менных составляет 6,3%. Беременные-носители HBsAg являются источником ГВ для членов семьи и лиц, с которыми они контактируют во время бере­менности.

Вирус ГВ проходит через плаценту и возможно внут­риутробное заражение плода. Однако преимуще­ственно происходит интранатальное инфицирование (90-95%), на преи постнатальное заражение при­ходится 5-10% случаев. Если вирусный гепатит В завершается в течение первых 2 триместров бере­менности, инфицирования ребенка не происходит, а также в тех случаях, когда к моменту родов HBsAg в крови не определяется. Правда, существует мнение, что вертикальная передача вируса возможна в I триместре беременности (в доимплантационном пе­риоде), за счет интеграции ДНК вируса в ДНК внут­ренних органов эмбриона. У детей может возникнуть пожизненная персистенция вируса, в результате че­го к 20 годам они умирают от цирроза или рака пече­ни.

Если ГА практически всегда проходит бесследно, то ГВ нередко переходит в хроническую форму. Это происходит в 5% случаев острой инфекции у здоро­вых взрослых, у 20-50% лиц с нарушенным иммуни­тетом и не менее чем у 80% вертикально заражен­ных новорожденных.

ГВ у беременных свойственно частое развитие острой печеночной энцефалопатии и комы. Эти тя­желые проявления болезни Н.А.Фарбер и соавт. [1] склонны рассматривать как лицо ГВ у беременных. Причиной смерти беременных с острым гепатитом в 93,5% случаев является острая печеночная энцефа­лопатия. Печеночная недостаточность клинически выражается энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, желудочно-кишечными кровотечениями, сепсисом, коагулопатией, гипогликемией, почечной недостаточностью, нарушением электролитного ба­ланса.

Чем больше срок беременности, тем чаще заболе­вают женщины острым ГВ. По сравнению с I три­местром, его частота во II триместре увеличивается в 2,4 раза, а в III триместре в 3 раза. Вирусный ге­патит В редко протекает легко: у 72,7-84,8% больных наблюдается среднетяжелая форма и у 11,4% тяжелая. Свойственное ГВ ухудшение состояния во второй половине беременности представляет угрозу для жизни женщины, так как ГВ может осложниться острой печеночной недостаточностью с энцефало­патией и комой, с высокой летальностью (леталь­ность в 3 раза выше, чем у небеременных). К разви­тию острой печеночной энцефалопатии предраспо­лагают III триместр беременности, наличие гестоза, несвоевременная госпитализация вследствие запоз­далой диагностики болезни. В стадии нарастания желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к внутриутробной гибели плода и преждевременным родам, следствием которых могут быть массивный некроз печени и смерть. Материнская смертность при ГВ значительно снизилась в последние десяти­летия (с 1,79 до 0,29%), но все еще остается высо­кой.

Прерывание беременности в остром периоде ГВ (и других острых вирусных гепатитов) при любом сроке может привести к ухудшению течения болезни. Аборты при ГВ отягощают течение болезни, особен­но если имеются признаки цитолитического синдро­ма, свидетельством которого является повышение активности АЛТ. Если желтуха нарастает, после 12 нед прерывать беременность не нужно, если желту­ха уменьшается, это допустимо в период реконвалесценции. При необходимости произвести аборт его можно сделать во II триместре беременности (в 19-21 нед) при нормализации клинико­биохимических показателей. Нужно максимально от­срочить роды из-за прогрессирования тяжести бо­лезни. Прогноз благоприятнее, если роды происхо­дят в период реконвалесценции, а не в острой ста­дии болезни.

В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение течения заболевания независимо от того, каким путем произошло прекращение беременности: своевременные или преждевременные роды, выки­дыши во II триместре. ГВ, развившийся в периоде лактации, протекает еще тяжелее, чем во время бе­ременности. У лактирующих женщин гепатит проте­кает с более выраженными симптомами интоксика­ции, длительной гиперферментемией и гепатомегалией.

В большинстве случаев диагноз вирусного ГВ может быть правильно поставлен на основании клинико­лабораторных показателей. Верификация диагноза производится путем определения серологических критериев. HBsAg (австралийский антиген) основ­ной маркер инфицирования НВ-вирусом. Он выявля­ется еще в инкубационном периоде с 3-5-й недели заражения и определяется в течение 70-80 дней. Быстрое исчезновение его (в первые дни желтухи) с появлением антиHBs плохой прогностический при­знак. Отсутствие HBsAg не позволяет отвергнуть ди­агноз, если есть другие признаки болезни, так как для его определения не всегда используются доста­точно чувствительные методы. Обнаружение HBsAg может свидетельствовать и о здоровом носительстве вируса. Сердцевинный антиген (НВсАд) в сыво­ротке крови не определяется, но могут быть обнару­жены антитела к нему антиНВс !дМ и антиНВс !дО. Их обнаружение свидетельствует об этиологии острого вирусного гепатита и о перспективе вирусоносительства; эти антитела определяются и у здоро­вых вирусоносителей. НВеАд маркер эпидемиоло­гической опасности, активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду. Риск заражения плода при обнаружении этого антигена повышается до 90%.

ГВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности. Ранний токсикоз возникает у 29-35% женщин, гестоз у 22% (но не тяжелый). Характер­ным осложнением беременности является угроза ее прерывания (у 53%), и преждевременные роды про­исходят у 22-38% рожениц. Кровотечения одни ав­торы отмечали не чаще, чем у здоровых женщин, другие указывают как на характерное осложнение. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микро­флоры.

При тяжелом течении ГВ у беременных наблюдается угнетение функции фетоплацентарной системы, вы­ражающееся колебанием уровней стероидных фето­плацентарных гормонов, что обусловлено снижени­ем антитоксической функции печени и плаценты. Степень тяжести указанных нарушений коррелирует с этиологией, длительностью инфекционного про­цесса и развитием акушерской и перинатальной па­тологии.

Тератогенность вируса не доказана, поэтому врож­денные уродства не развиваются. Если гепатит воз­никает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных невелика, если в III триместре риск заболевания для потомства со­ставляет 25-76%. Дети рождаются чаще всего недо­ношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдаются отставание в общем раз­витии и предрасположеность к различным заболева­ниям. Очень высока неонатальная смертность.

Профилактика ГВ у беременных заключается в скри­нинге всех беременных на носительство HBsAg (вы­является у 0,2-0,57%); использовании одноразовых шприцов, игл, белья; госпитализации в инфекцион­ную больницу с акушерским стационаром (не только больных, но и вирусоносительниц); выделении бе­ременной с ГВ отдельных шприцов, белья, инстру­ментов, отдельной их стерилизации.

С целью профилактики ГВ у новорожденных им в первые часы жизни вводятся гипериммунный дглобулин или вакцина, при распространенности вирусоносительства в популяции 2% и более. Если у матери обнаружены НBsAg и НВеАд, нужна сочетан­ная активная и пассивная иммунизация, поскольку риск инфицирования ребенка значительно возраста­ет. В регионах с низким уровнем носительства HBsAg и НВеАд при наличии у большинства женщинносителей HBsAg антител к НВеАд применение средств специфической профилактики ГВ у ново­рожденных нецелесообразно в связи с редким фор­мированием у них персистирующей Hbsантигенемии. Отечественная плазменная вакцина против ГВ вызывает при 3-кратной аппликации обра­зование антиНВs у 80% детей, при этом результаты исследования свидетельствуют об эффективности вакцины в отношении профилактики Hbsантигеноносительства.

Грудное вскармливание не противопоказано, по­скольку практически крайне редко инфекция переда­ется с молоком матери.
Вирусный ГС. В настоящее время существует 6 ос­новных типов вирусного ГС, от 1 до 3 подтипов в каждом. Вирусом ГС инфицирован 1% населения во всем мире, это значит, что у 50 млн людей имеется значительный риск развития хронического активного гепатита, цирроза и первичного рака печени. Частота выявления антиHCV колеблется от 0,5% в Северной Америке и на Северо-Западе Европы до 6% в Афри­ке. Россия относится к странам с высоким показате­лем выявления HCV: 1,5-5%. В России ГС болеют 10 млн человек; среди доноров антиHCV находят у 0,6­1% в северных и центральных районах, у 3,8% в юж­ных районах, у 2,5% в Сибири и у 3,4% на Дальнем Востоке. Этот вариант гепатита в последние годы занял в России доминирующее положение в связи с резким уменьшением частоты возникновения ГВ среди лиц, получающих переливание крови или ее компоненты. Пути распространения ГС такие же, как у ГВ. ГС это часть “шприцевого” гепатита, посколь­ку он передается через донорскую кровь. 90% посттрансфузионных гепатитов это ГС, и только 10% ГВ. Вирус ГС обнаруживается у 0,5-8% доноров кро­ви во всем мире. В группу риска входят больные наркоманией и медицинские работники, имеющие дело с кровью; опасность заражения ГС у них не ме­нее велика, чем ГВ, и составляет 20-80%. Кроме то­го, существует половой путь распространения бо­лезни, семейный (слюна, моча); 10,7% проституток болеют ГС, среди больных венерическими заболе­ваниями у 7,8-23% диагностируют ГС. Инфекция распространена более широко, чем об этом можно судить по результатам определения АЛТ и других биохимических показателей, и часть инфицирован­ных являются истинными здоровыми носителями. Распространенность антител к вирусу ГС в популя­ции составляет 3,2%, что в 3 раза выше, чем рас­пространенность HBsAg. Вместе с тем ГС менее инфекционен, чем ГВ, для инфицирования требуется большее количество инфекционного материала. Ви­рус ГС передается при сексуальных контактах реже, чем вирус ГВ. Фактор риска инфицирования вирусом ГС составляет при переливании крови 55%, введе­нии наркотиков в вену 20%, гемодиализе 12%, сексу­альных контактах 7%, у медицинских работников 6%.

Протекает ГС легче, чем ГВ, у 75% в субклинической форме. Клинические проявления ГС выражены не более чем у 25% больных, фульминантный (молние­носный) гепатит встречается крайне редко, смерт­ность при остром ГС составляет 1-2%.

Инфекция опасна из-за высокой частоты носитель­ства вируса и хронизации заболевания печени: 50­80%, причем в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени. Примерно у 29% боль­ных развивается цирроз в течение 20 лет и у 10% из этой группы гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагноз вирусного ГС верифицируется с помощью определения РНК вируса ГС (РНК-Н^) в сыворотке крови уже через 1-2 нед после заражения. Для под­тверждения клинического диагноза вирусного ГС ис­пользуется также определение антител к Н^. Но поскольку при вирусном гепатите С антитела к Н^ выявляются только через 2 мес, их определение имеет большее диагностическое значение при хро­ническом гепатите.

При беременности ГС ведет себя так же, как ГА, особого влияния на течение гестационного процесса не оказывает. Возможность инфицирования плода точно не установлена, данные литературы очень противоречивы, указывают различную частоту вер­тикальной передачи вируса: 0-5%, 10%, 15%, 40%, 50%, 90%. AbHC проходят через плаценту, это пас­сивная передача их плоду от матери. Доказана пе­ринатальная трансмиссия вируса ГС, однако ее роль в отличие от ГВ очень мала.

Вирусный ГО (дельта-5) открыт в 1977 г. Вирус это­го гепатита дефектный он не может существовать самостоятельно. Для своей репродукции он должен находиться под оболочкой вируса ГВ HBsAg. Рас­пространение инфекции происходит половым, па­рентеральным путем. Носительство 5-вируса ГО встречается на Дальнем Востоке у 1,7% населения, на Ближнем Востоке у 20,5%, в Европе у 11,6%, в Средней Азии (Ташкент, Алма-Ата) у 16%, в Москве, Киеве, Краснодаре, Запорожье у 2%; в целом среди носителей HBsAg в бывшем СССР антитела к HDV обнаружены у 4,7%, что свидетельствует об относи­тельно высоком уровне распространения ГО.

Частота обнаружения ГО значительно варьирует. При остром ГО дельта-инфекцию выявляют в 4,4­40%, при тяжелых, фульминантных формах гепатита — еще чаще: в 38-60%. Существуют и бессимптом­ные острые ГО, и бессимптомное вирусоносительство.

При остром 5-гепатите среди носителей НBsAg тя­желая форма болезни отмечена у 30,5%, среднетя­желая у 60,5%, легкая у 9%. Частота носительства антигенов гепатитов В и D у беременных в 2,6 раза превышает этот показатель у небеременных женщин.

Исход заболевания зависит от формы острой 5инфекции. При коинфекции (ГВ+ГО) 75% больных выздоравливают с исчезновением маркеров обоих вирусов, а 25% болевших фульминантным гепатитом умирают. При остром 5-гепатите выздоровление редко: у 87,8% заболевание переходит в хрониче­ский гепатит с постоянным персистированием HBsAg и анти-дельта-IgM и IgG.

Диагностическими маркерами 5-инфекции являются HD-Ag, PHK-HDV, антиHDV IgM, антиHDV IgG. HD-Ag — маркер активной репликации 5-вируса при остром гепатите недолго циркулирует в крови, а в печени у беременных его не определяют, так как пункционную биопсию печени беременным не производят. Обна­ружение РНК 5-вируса (PHK-HDV) в крови примерно в те же сроки острого гепатита, что и HD-Ag, также свидетельствует об активной репликации δ-вируса. Антитела к δ-вирусу класса IgM (антиHDV IgM) при остром гепатите впервые выявляются на 10-15-й день заболевания и сохраняются в течение после­дующих 2,5-3 мес. Длительное сохранение антиHDV IgM в высоких титрах после перенесенного вирусного ГО свидетельствует о формировании хронического вирусного ГО. Антитела к δ-вирусу IgG (антиHDV IgM) при остром гепатите появляются на 5-9-й неде­ле заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр антиHDV (суммарных антител) обычно не превышает 1:103, тогда как при суперинфекции антиHDV обнаруживаются в более высоких титрах. Этот показатель служит для диффе­ренциальной диагностики коинфекции и суперин­фекции.

Лечение при вирусном ГО такое же, как при вирус­ном ГВ; оно зависит от тяжести течения болезни. В связи с прямым цитопатическим действием вируса ГО применение кортикостероидов противопоказано.

Профилактические мероприятия, снижающие забо­леваемость ГВ, одновременно ограничивают рас­пространение вирусного ГО. Скрининг донорской крови на НВsAg значительно уменьшает, но не лик­видирует посттрансфузионные заражения вирусным ГО. Антитела к НВsAg, образовавшиеся в результате вакцинации против вирусного ГВ или в результате перенесенного ранее острого вирусного ГВ, предо­храняют от 5-инфекции.

Взаимное влияние этого варианта гепатита и бере­менности мало изучено. Известно, что присоедине­ние ГО к ГВ вызывает увеличение тяжелых форм за­болевания в 3 раза. Исходом острой дельта­суперинфекции у беременных было формирование хронического вирусного гепатита (у 83,3% из числа переболевших), причем у 50% сформировался мед­ленно прогрессирующий хронический ГО, у 33% хронический активный ГО с исходом в цирроз печени [2]. Эти авторы впервые проследили исходы бере­менности. Наиболее отягощающее влияние на роды и плод оказывает острый ГО: при суперинфекции преждевременные роды возникают у 42,9%, дети рождаются недоношенными в 43,8%, мертворождение наблюдается в 6,6%; при коинфекции роды про­исходят преждевременно у 12,5% женщин. В еди­ничных случаях допускается вертикальная передача вируса от матери плоду. В отличие от ГВ вертикальная передача 5-вируса имеет лишь незначительное значение.

Вирусный ГЕ получил свое название в 90-е годы: раньше он назывался гепатитом ни А ни В с фекаль­но-оральным путем распространения инфекции, а еще раньше его принимали за тяжелую форму ГА. В настоящее время считают, что более важное значе­ние имеет водный путь распространения инфекции. В отличие от ГА контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется крайне редко, семейные оча­ги не зарегистрированы. Вирус ГЕ идентифицирован, он менее устойчив во внешней среде, чем вирус ГА. Если в азиатских странах возникают массовые эпи­демии ГЕ, то в Европе наблюдаются только спора­дические случаи, что связано с более совершенной системой водоснабжения и канализации. Наиболее частый возраст заболевших 15-39 лет. Мужчины бо­леют ГЕ в 2 раза чаще женщин, но среди больных детей частота заболевания мальчиков и девочек одинакова. У жителей Средней Азии наблюдается сезонный подъем заболеваемости в осенне-зимний период.

У небеременных заболевание протекает легко, как ГА, у детей обычно субклинически, вырабатывая прочный иммунитет, а у беременных исключитель­но тяжело: 22% беременных погибают, а если гепа­тит возникает во второй половине беременности 40-70%. Одной из основных особенностей ГЕ, отли­чающей его от всех других форм вирусного гепатита, является тяжелое течение с угрозой летального ис­хода у беременных. Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности вне беременности про­исходит у 1-2%, а во время беременности у 10­30%. Тяжесть симптомов фульминантного гепатита возрастает с увеличением срока беременности. Наивысшая частота этой формы наблюдается в по­следнем триместре беременности и даже во время родов. В I триместре беременности летальный исход регистрируется у 1,5% больных, во II у 8,5%, а в III триместре у 25%. Опасность летального исхода сохраняется и после родов, особенно в первую не­делю.

Очень тяжелым течение болезни становится в III триместре беременности. Гемолиз крови вследствие ДВС-синдрома ведет к развитию почечно­печеночного синдрома. Гемолиз эритроцитов сопро­вождается гемоглобинурией, повреждением каналь­цев, олигурией с последующей уремией. Одновре­менно происходит некроз печени, прогрессируют острая печеночная энцефалопатия и печеночная не­достаточность (у 48% больных). У 41% женщин воз­никают геморрагические осложнения в родах. ДВСсиндром является причиной кровотечений не только маточных, но и желудочно-кишечных, легочных, но­совых, часто смертельных. Тяжелое течение ГЕ вле­чет за собой невынашивание беременности: само­произвольные выкидыши, преждевременные роды. Симптомы ухудшения течения гепатита, острая пе­ченочная недостаточность с энцефалопатией и ко­мой особенно быстро и грозно развиваются после прерывания беременности. 65% материнской ле­тальности связано с прекращением беременности, будь то самопроизвольные аборты во II триместре беременности, своевременные или преждевремен­ные роды. Роды и спонтанные аборты протекают быстро и ускоряют приближение печеночной комы. Таким образом, ГЕ и беременность оказывают взаимоотягощающее влияние. В I триместре ГЕ встреча­ется реже и протекает легче.

При ГЕ наблюдаются высокая заболеваемость ново­рожденных и перинатальная потеря детей. Неона­тальная смертность у матерей со среднетяжелым течением гепатита достигает 10,2%, а с тяжелым те­чением 36,6%, что соответственно в 5,5 и 20 раз выше, чем в популяции. Перинатальная заболевае­мость доношенных составляет 67 и 98% соответ­ственно, а недоношенных 88,4% и 100%. Новорож­денные характеризуются снижением массы тела, ро­ста, стойкой анемией и лейкопенией, нарушением печеночных функций. Все дети дошкольного возрас­та составляют группу высокого риска по инфекцион­но-воспалительной заболеваемости. Вероятность вынашивания плода и рождения полноценного ре­бенка у больных ГЕ значительно уменьшена. Даже при доношенной беременности часть детей погиба­ют в антеи постнатальном периоде. Из детей, ро­дившихся живыми, половина умирают в течение первого месяца жизни.

Диагностика осуществляется путем исключения дру­гих типов вирусного гепатита, поскольку диагности­ческая ценность определения антиHEV недостаточ­но ясна.

Женщины, перенесшие ГЕ, приобретают прочный иммунитет. Вирусоносительство неизвестно. ГЕ не переходит в хронический гепатит, если больная вы­здоравливает, то полностью. Смерть, как правило, наступает после родоразрешения (это относится ко всем гепатитам). Поэтому акушерская тактика за­ключается в максимальном пролонгировании бере­менности до стихания инфекционного процесса.

Таким образом, вирус ГА и ГС не оказывает заметно­го влияния на тяжесть болезни у беременных, вирус ГВ (особенно при смешанной инфекции с вирусом ГО) значительно ухудшает прогноз, а наиболее гроз­ным на поздних сроках беременности является ви­рус ГЕ.

Основная акушерская задача: сохранить беремен­ность, предупредить самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды.

Главный принцип тактики ведения беременности и родов в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии предупреждение прерывания беремен­ности. Если начинается родовая деятельность, нуж­но иметь в виду следующее: в острой стадии гепати­та в I и II периодах родов необходимо использовать акушерские приемы и лекарственные средства для предупреждения и лечения внутриутробной гипоксии плода и родового травматизма. В любом сроке бе­ременности роды следует вести как преждевремен­ные с широким использованием обезболивающих и спазмолитических средств и максимальным сокра­щением II периода с помощью перинеотомии и пу­дендальной анестезии [3].

Использование женщинами, перенесшими острый вирусный гепатит, оральных контрацептивов допу­стимо не раньше чем через 8-12 мес после болезни. Для других видов контрацепции противопоказаний нет.

Литература

1. Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л. Ви­русные гепатиты у беременных. М.: Медицина, 1990.
2. Андриуца К.А., Вязов С.Д., Блохина Н.П. Вирус­ный гепатит дельта. Кишинев: Штиинца, 1993.
3. Шехтман М.М., Мартынов К.А. Принципы веде­ния беременности у женщин с острыми вирус­ными гепатитами (Пособие для врачей). М., МЗ РФ, 1998.