Клінічні рекомендації з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності

Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України

1. Вступ

Метою клінічних рекомендацій є представлення раціональної діагностики та сучасного лікування гострої серцевої недостатності (ГСН) у дорослих пацієнтів. Ра­зом із клінічними рекомендаціями з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) у дорослих ці рекомендації становлять єдине ціле для вирішення практичних питань, що стосуються пробле­ми серцевої недостатності (СН).

2. Епідеміологія, етіологія, клінічні аспекти та прогноз синдрому ГСН

Зростання питомої ваги осіб похилого віку в загальній більшості популяції, підвищення виживан­ня після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ) призвело до значного збільшення кількості пацієнтів із ХСН і значної кількості госпіталізацій у зв’язку з декомпенсацією СН. Ішемічна хвороба серця є етіологічною причиною ГСН у 60-70 % випадків, осо­бливо у пацієнтів похилого віку. У молодших осіб ГСН розвивається внаслідок дилатаційної кардіоміопатії, аритмій, вроджених і набутих вад серця, міокардитів. Щороку у США при виписці зі стаціонару діагноз ГСН є основним приблизно в 1 млн випадків, супутнім — ще в 2 млн. Частота ранніх повторних госпіталізацій з при­воду СН досить висока і становить близько 20 % протя­гом 30 днів після виписки та 50 % протягом 6 міс. Серед­ня тривалість перебування в стаціонарі — 10 днів. Також слід зазначити, що за два останні десятиліття смертність протягом 30 днів при ГСН залишається незмінною і ста­новить > 10 %. Враховуючи це, госпіталізацію з приво­ду ГСН слід розглядати як серйозний невідкладний стан, оскільки госпітальна летальність становить 8 %, а про­тягом 6 міс — 25-30 %. Летальність особливо висока при ГІМ, що ускладнився розвитком СН. Так, летальність упродовж 12 міс становить 30 %. При розвитку набря­ку легенів внутрішньолікарняна летальність становить 12 %, річна — 40 %. Ці дані підтверджуються великими реєстрами, такими як AcuteDecompensatedHeartFailure (ADHERE) Registry, EuroHeartSurveyProgrammeта ін. Краще розуміння патофізіологічних процесів, що при­зводять до ГСН, та чітке визначення наслідків захворю­вання повинні бути ключем до вивчення нових методів лікування та покращання прогнозу у цих хворих.

Причини і фонові стани розвитку ГСН

• Гострий коронарний синдром:
• Декомпенсація наявної СН (наприклад, при кардіоміопатії).

інфаркт міокарда/нестабільна стенокардія з вираженою ішемією та ішемічною дисфункцією міокарда;

механічні ускладнення гострого інфаркту міокарда;

інфаркт правого шлуночка (ПШ).

• Гіпертензивний криз.
• Гостра аритмія (шлуночкова тахікардія, фібриляція або тріпотіння передсердь, інша суправентрикуляр- на тахікардія, брадіаритмії різної етіології).
• Клапанна регургітація (ендокардит, розрив сухо­жильних хорд, посилення регургітації, яка мала місце раніше).
• Тяжкий аортальний стеноз.
• Тяжкий гострий міокардит.
• Тампонада серця.
• Розрив аневризми аорти.
• Післяпологова кардіоміопатія.
• Фонові захворювання, що не належать до серцево- судинної системи:

зменшення прихильності до режиму фармакотерапії;

перевантаження об’ємом;

інфекційні процеси, особливо пневмонія і септицемія;

тяжкий інсульт головного мозку;

післяопераційний стан;

дисфункція нирок;

бронхіальна астма;

залежність від психотропних речовин;

залежність від алкоголю;

феохромоцитома.

• Синдром високого викиду:

септицемія;

тиреотоксичний криз;

анемія;

синдроми шунтування.

• Вплив лікарських засобів та інших хімічних речо­вин (отруєння В-адреноблокаторами, серцевими глікозидами тощо).

Витрати на лікування пацієнтів із СН становлять 1­ — 2% від загальних витрат на охорону здоров’я, приблиз­но 75 % витрат пов’язано з лікуванням у стаціонарі. Тяж­ка СН і гостра декомпенсація є найвитратнішими стана­ми в кардіології.

Відомо, що прогноз при ГСН залишається неспри­ятливим. Приблизно 45 % пацієнтів, госпіталізованих з ГСН, протягом наступного року повторно проходять лікування у стаціонарі хоча б один раз. Ризик смерті або повторної госпіталізації протягом 60 діб становить, за різними даними, від 30 до 60 %.

3. Визначення та клінічна класифікація ГСН

3.1. Визначення

Гостра СН визначається як швидке наростання симп­томів і скарг, характерних для порушення роботи сер­ця. Вона розвивається без зв’язку з наявністю кардіоло­гічної патології в минулому. Порушення функції серця можуть мати характер систолічної або діастолічної дис­функції, порушень серцевого ритму, змін переднавантаження і післянавантаження. Ці порушення часто ма­ють загрозливий для життя характер і вимагають прове­дення екстрених заходів. ГСН може розвиватися як го­стре захворювання de novo (тобто у пацієнта без наяв­ної раніше дисфункції серця) або як гостра декомпенса­ція ХСН.

У пацієнта з ГСН може визначатися один із нижче на­ведених станів

1. Гостра декомпенсована СН (denovoабо як деком­пенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ГСН, що є помірною і не відповідає критеріям кардіоген- ного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу.
2. Гіпертензивна ГСН: скарги і симптоми СН поєдну­ються з високим артеріальним тиском (АТ) з відносно збереженою функцією лівого шлуночка (ЛШ). При цьо­му на рентгенограмі органів грудної клітки немає ознак набряку легенів.
3. Набряк легенів (доведений при рентгенографії органів грудної клітки), що поєднується з тяжким по­рушенням дихання, ортопное і хрипами в легенях, при цьому сатурація O2 до лікування, як правило, становить менш ніж 90 %.
4. Кардіогенний шок. Кардіогенним шоком назива­ють недостатню перфузію життєво важливих органів і тканин, викликану зниженням насосної функції серця після корекції переднавантаження. Параметри гемоди- наміки при такому стані чітко не визначені, що зумовле­но розходженнями в поширеності та клінічних виходах при кардіальному шоку. Однак кардіогенний шок зви­чайно характеризується зниженням АТ (систолічний АТ (САТ) < 90 мм рт. ст. або середній артеріальний >30 мм рт. ст.) та/або низьким об’ємом екскреції сечі (<0,5 мл^кг- 1^год-1) і частотою скорочень серця (ЧСС) > 60 за 1 хв, незалежно від наявності застійних явищ в органах. Кар­діогенний шок є крайнім проявом синдрому малого ви­киду.
5. СН при високому серцевому викиді характеризу­ється підвищеним хвилинним об’ємом серця при зви­чайно збільшеній ЧСС (унаслідок аритмій, тиреотокси­козу, анемії, хвороби Педжета, ятрогенних та інших ме­ханізмів), теплими кінцівками, застоєм у легенях та іноді зниженим АТ (як при септичному шоку).
6. Правошлуночкова СН характеризується синдро­мом малого серцевого викиду внаслідок насосної не­спроможності ПШ — ураження міокарда або високе на­вантаження (тромбоемболія легеневої артерії, бронхі- оліт тощо) — з підвищенням венозного тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією. Інші класифікації синдрому ГСН використовують у відділеннях коронар­ної патології та блоках інтенсивної терапії.

Класифікація за Killip базується на клінічній симпто­матиці та результатах рентгенографії органів грудної по­рожнини. Класифікація валідована (доведена) для СН після ГІМ і може застосовуватися при СН de novo. Кла­сифікація за «клінічною тяжкістю» валідована для карді- оміопатій і ґрунтується на клінічних ознаках. Вона най­частіше використовується при декомпенсації ХСН.

3.1.1. Класифікація за Killip

Клас І — СН немає. Немає клінічних ознак декомпен­сації серця.

Клас II — СН. До діагностичних критеріїв належать хрипи в легенях, ритм галопу, легенева гіпертензія. За­стій у легенях з наявністю вологих хрипів у нижніх від­ділах легенів (нижче кута лопатки) з одного або двох бо­ків.

Клас III — тяжка СН. Набряк легенів з вологими хрипа­ми над усією поверхнею.

Клас IV — кардіогенний шок. Гіпотензія — САТ < 90 мм рт. ст., ознаки периферійної вазоконстрикції — олігурія, ціаноз, рясне потовиділення.

3.1.2. Класифікація за клінічною тяжкістю

Класифікація клінічної тяжкості базується на оцінці периферійної циркуляції (перфузії) і аускультації легенів (застій). Вона передбачає виділення класів або груп для характеристики стану пацієнтів: клас І (група А) — «теплі та сухі», клас II (група В) — «теплі та вологі», клас III (група L) — «холодні та сухі», клас IV (група С) — «холодні та воло­гі». Прогностична цінність такої класифікації доведена у хворих з кардіоміопатією, вона застосовується для оцін­ки стану хворих з декомпенсацією ХСН як у стаціонар­них, так і в амбулаторних умовах.

3.2. Клінічний синдром ГСН

ГСН є клінічним синдромом, що проявляється зни­женням серцевого викиду, тканинною гіпоперфузією, підвищенням тиску заклинювання в легеневих капіля­рах (ТЗЛК) при лівошлуночковій недостатності, застій­ними явищами в тканинах. Серцева дисфункція може бути пов’язана із систолічною або діастолічною міокар- діальною дисфункцією, гострою клапанною дисфункці­єю, перикардіальною тампонадою, порушеннями сер­цевого ритму та провідності, змінами в системі передна­вантаження та постнавантаження. Множинна екстра- кардіальна патологія також може призвести до гострої СН внаслідок зміни навантаження на серце, наприклад:

а) збільшення постнавантаження при системній або легеневій гіпертензії, масивній тромбоемболії легене­вої артерії;

б) збільшення переднавантаження через збільшен­ня об’єму крові та зниження виділення рідини при пато­логії нирок або ендокринної системи;

в) підвищення викиду при інфекційних процесах, ти­реотоксикозі, анемії, хворобі Педжета. СН може усклад­нювати наявну недостатність інших органів і систем. Тяжка СН також індукує поліорганну недостатність, що може призвести до летального наслідку.

Клінічний синдром ГСН має кілька варіантів

3.2.1. ГСН із застоєм нижче місця ураження (ліво- шлуночкова і правошлуночкова)

ГСН із застоєм нижче місця ураження може бути по­мірною, що виявляється тільки зниженням толерант­ності до фізичного навантаження, і тяжкою — зі знижен­ням перфузії тканин у спокої, що виявляється слабкістю, плутаною свідомістю, запамороченням, блідістю з пери­ферійним ціанозом, холодною липкою шкірою, низьким АТ, ниткоподібним пульсом, олігурією/анурією, що по­вністю відповідає картині кардіогенного шоку.

Цей синдром може бути викликаний різною патологією:

а) гострий коронарний синдром;

б) гострий міокардит з ознаками нещодавно перене­сеної вірусної інфекції;

в) гостра клапанна дисфункція з ознаками хронічної вади серця або операціями на клапанах серця, інфекцій­ного процесу з можливістю формування бактеріального ендокардиту, травми грудної клітки;

г) тромбоемболія легеневої артерії;

д) тампонада порожнини перикарда.

Фізикальне обстеження може надати важливу ін­формацію для постановки діагнозу, наприклад виявлен­ня набухання шийних вен і парадоксальний пульс (там­понада порожнини перикарда), глухі тони серця внаслі­док систолічної дисфункції, порушення аускультативної картини, характерні для клапанних вад.

При ГСН із застоєм нижче місця ураження екстрена допомога полягає в збільшенні серцевого викиду і по­ліпшенні оксигенації тканин. Це може досягатися вве­денням вазодилататорів, інфузійною терапією для досяг­нення оптимального переднавантаження, короткотрива­лою інотропною підтримкою та допоміжним кровообігом (внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією).

3.2.2. ГСН із застоєм вище місця ураження (лівошлуночкова)

Лівошлуночкова недостатність із застоєм вище міс­ця ураження є наслідком дисфункції різного ступеня тяжкості — від помірної з ледь помітною задишкою при навантаженні до тяжких форм із набряком легенів (ка­шель, іноді з виділенням пінистого мокротиння), блідіс­тю або ціанозом, холодною липкою шкірою, підвище­ним або нормальним АТ. Вологі хрипи прослуховуються над усією поверхнею легенів. На рентгенограмі органів грудної клітки визначається застій у легенях.

Цей тип ГСН може розвинутися при таких станах: дис­функція міокарда при тривалому перебігу захворювань; ішемія або інфаркт міокарда; дисфункція мітрального та аортального клапанів; тампонада тромбом атріовентри- кулярного отвору; порушення функції штучного клапа­на (тромбоз); порушення серцевого ритму і провідності; пухлини лівих відділів серця. Екстракардіальні причини включають артеріальну гіпертензію, стани з високим сер­цевим викидом (анемія, тиреотоксикоз) і нейрогенні за­хворювання (пухлини або травма головного мозку).

При клінічному обстеженні серцево-судинної систе­ми необхідно оцінити верхівковий поштовх, особливос­ті аускультативної картини, наявність шумів, вологі хри­пи в легенях і подовжений видих (серцева астма).

При лівошлуночковій недостатності із застоєм вище місця ураження використовуються: вазодилататори, діу- ретики, бронходилататори і за необхідності — наркотич­ні анальгетики. Дуже важлива респіраторна підтримка. Вона може проводитися у вигляді допоміжної вентиля­ції легенів у режимі постійного позитивного тиску на ви­диху, у низці випадків показана інтубація трахеї і прове­дення штучної вентиляції легенів.

3.2.3. ГСН із застоєм вище місця ураження (право­шлуночкова)

Гостра правошлуночкова недостатність обумовлена змінами в легенях і правих відділах серця, у тому числі загостреннями пульмонологічної патології з легеневою гіпертензією, гострими тяжкими захворюваннями (на­приклад, масивна пневмонія або тромбоемболічні ста­ни), гострим інфарктом міокарда ПШ, порушенням функ­ції трикуспідального клапана (травматичні або інфекцій­ні), гострим або підгострим перикардитом тощо. Запу­щені стадії патології лівих відділів серця прогресують до розвитку правошлуночкової недостатності. До причин, не пов’язаних з легенями і серцем, належать нефрит, не- фротичний синдром, кінцеві стадії печінкової патології, пухлини, що секретують різні вазоактивні пептиди.

Найтиповішою симптоматикою є слабкість, набряки нижніх кінцівок, неприємні відчуття в епігастральній ді­лянці справа (застій у печінці), задишка (рідина в плев­ральній порожнині) і збільшення об’єму живота (асцит). Повністю маніфестований синдром включає анасарку з порушенням функції печінки та олігурією.

Діагноз гострої правошлуночкової недостатності ставиться за допомогою збору анамнезу, фізикального обстеження, додаткових методів дослідження, що вклю­чають ЕКГ, визначення газового складу крові, вмісту D-димера в плазмі крові, рентгенографію органів груд­ної порожнини, допплерівську ехокардіографію, ангіо­графію та комп’ютерну томографію.

При правошлуночковій недостатності із застоєм вище місця ураження лікування проводиться діуретика- ми, включаючи спіронолактон і еплеренон, короткими курсами низьких доз («діуретична доза») допаміну. Крім того, призначають: антибіотики (при бронхолегеневій інфекції та ендокардиті); блокатори кальцієвих каналів, оксид азоту або простагландин за первинної легеневої гіпертензії; антикоагулянти, тромболітики, інтервенцій­ну або хірургічну тромбектомію за тромбоемболії леге­невої артерії.

4. Патофізіологія ГСН

4.1. Хибне коло в серці за його гострої недостатності

Остаточним наслідком синдрому ГСН є критична не­спроможність міокарда підтримувати серцевий викид, не­обхідний для забезпечення адекватної периферійної цир­куляції. Для сприятливого клінічного результату при ГСН необхідно, щоб дисфункція міокарда була зворотною. Це особливо важливо при ішемічній ГСН, оглушенні міокар­да або його гібернації, тому що правильне лікування при­водить до зворотного розвитку міокардіальної дисфункції.

4.2. Оглушення міокарда

Оглушенням міокарда називають міокардіальну дис­функцію (зниження скоротливої здатності міокарда) внаслідок гострої ішемії, що може зберігатися навіть за повного відновлення коронарного кровотоку. Інтенсив­ність і тривалість оглушення залежить від тяжкості та тривалості попереднього ішемічного епізоду.

4.3. Гібернація

Гібернацією («сплячий стан міокарда») називають порушення функції міокарда при вираженому знижен­ні коронарного кровотоку на фоні гемодинамічно зна­чущого стенозу, в той час як клітини міокарда залиша­ються життєздатними. За поліпшення кровотоку та до­ставки кисню до тканин знижена скоротливість міокар­да в зоні порушеного кровотоку відновлюється. Гібер- нація та оглушення міокарда можуть співіснувати. Гібер­нація відновлюється згодом за поліпшення кровотоку та оксигенації тканини, тоді як оглушення зберігає свій інотропний резерв і піддається інотропній стимуляції. Ці механізми залежать від тривалості ішемії міокарда, і швидке відновлення кровотоку та оксигенації забезпе­чує зворотний розвиток цих змін.

5. Діагностика ГСН

Діагностика ГСН базується на характерних скаргах і клінічній симптоматиці, підтверджених специфічними змінами ЕКГ, рентгенограмою органів грудної порож­нини, біомаркерами і допплерівською ехокардіографі- єю. ГСН слід класифікувати за описаними далі критері­ями на систолічну та/або діастолічну дисфункцію, а та­кож на ліво/правошлуночкову недостатність із застоєм вище/нижче місця ураження.

Діагностика ГСН

• Підозра на ГСН. Оцінка скарг і симптомів
• ЕКГ/мозковий натрійуретичний пептид/ рентгено­логічне дослідження
• Оцінка функції серця з використанням ехокардіо- графії або інших візуалізуючих методик, визначення типу ураження серця
• Вибір дослідження (ангіографія, моніторинг параме­трів гемодинаміки, катетер у легеневій артерії)

Оцінка функції лівого шлуночка при ГСН

• Оцінка функції шлуночка — визначення фракції вики­ду ЛШ
• Систолічна дисфункція ЛШ
• Транзиторна систолічна дисфункція
• Діастолічна дисфункція

5.1. Оцінка клінічного стану

Наповнення ПШ при декомпенсованій СН, як прави­ло, оцінюється шляхом вимірювання центрального ве­нозного тиску (ЦВТ) у підключичних, яремних венах або правому передсерді. Якщо внутрішні яремні вени склад­но використати для цих цілей (наприклад, через наяв­ність венозних клапанів), можна провести катетериза­цію зовнішніх яремних вен. Необхідно з обережністю ставитися до інтерпретації підвищення ЦВТ за наявності ГСН, тому що воно може бути рефлекторним у відповідь на зниження венозної піддатливості, як і зростання жор­сткості ПШ навіть за недостатнього його наповнення.

Тиск наповнення лівих відділів серця опосередкова­но можна оцінювати під час аускультації. Наявність во­логих хрипів у легенях, як правило, свідчить про підви­щений тиск. Застійні явища, їх тяжкість, рівень рідини в плевральних порожнинах мають бути виявлені або під­тверджені при рентгенологічному дослідженні.

5.2. Електрокардіограма

За ГСН ЕКГ досить рідко буває незміненою. У вияв­ленні етіології ГСН може допомогти визначення ритму та ознак перевантаження серця. Якщо є підозра на гострий коронарний синдром, реєстрація ЕКГ обов’язкова. На ЕКГ можна виявити ознаки збільшення навантаження на ЛШ або ПШ, передсердя, ознаки перикардиту, гіпертро­фії шлуночків. Порушення ритму можна також виявити під час безперервного моніторингу ЕКГ.

5.3. Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізуючі методики

Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалі­зуючі методики слід виконувати якомога раніше всім па­цієнтам з ГСН як для оцінки стану серця (розміри і конту­ри серцевої тіні), так і для вирішення питання про наяв­ність застою в легенях. Вона використовується також для підтвердження діагнозу, для контролю поліпшення або, навпаки, рефрактерності до проведеної терапії. Рентге­нографія може бути необхідна за умови диференційної діагностики лівошлуночкової недостатності та бронхоле- геневої інфекції, а також інших станів. Комп’ютерна томо­графія органів грудної клітки як з використанням контр­астної ангіографії, так і без неї необхідна для виявлення легеневої патології та діагностики тромбоемболії легене­вої артерії. За наявності підозри на розшаровуючу анев­ризму аорти необхідне проведення комп’ютерної томо­графії або черезстравохідної ехокардіографії.

5.4. Лабораторне дослідження

Лабораторні дослідження, які необхідно виконати при ГСН, наведені в табл. 1. Дослідження газового скла­ду артеріальної крові (за Аструпом) дозволяє оціни­ти ступінь оксигенації (р02), дихальну функцію (рСО2), кислотно-лужний стан (рН) та його порушення. Таким чином, це дослідження рекомендоване всім пацієнтам з тяжкою СН. Неінвазивні методи дослідження: пульсок- симетрія і визначення CO2 у видихуваному повітрі мо­жуть замінити дослідження за Аструпом, але не за ста­нів, що супроводжуються малим викидом або вазокон- стрикторним шоком.

Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у плазмі крові (речовина, що утворюється в шлу­ночках серця при механічному розтягуванні його сті­нок і перевантаженні об’ємом) використовується для виключення або підтвердження наявності ХСН у паці­єнтів, госпіталізованих у стаціонар зі скаргами на за­дишку. Граничні значення становлять 300 пг/мл для NT-проМНП та 100 пг/мл для МНП, однак під час визна­чення цих граничних величин до досліджень майже не включалися пацієнти похилого віку. Під час розвитку на­бряку легенів значення МНП до моменту госпіталізації пацієнта можуть бути нормальними. З іншого боку, МНП має високе негативне прогностичне значення за умо­ви виключення СН. Різні клінічні стани можуть вплива­ти на концентрацію МНП, наприклад ниркова недостат­ність і септицемія. Коли виявляються підвищені концен­трації, потрібне проведення подальших діагностичних тестів. Якщо ГСН підтверджена, підвищений вміст у плаз­мі МНП та NT-проМНП надає важливу прогностичну ін­формацію.

5.5. Ехокардіографія

Проведення ехокардіографії незамінне для вияв­лення структурних і функціональних змін, що виникли внаслідок ГСН, а також за наявності гострого коронар­ного синдрому. Ехокардіографію з допплерівським до­слідженням слід використати для вивчення моніторин­гу систолічної і діастолічної функцій ЛШ і ПШ, структу­ри і функції клапанів серця, виявлення можливої пато­логії перикарда, механічних ускладнень ГІМ та місця ушкодження. Серцевий викид визначається з викорис­танням відповідних параметрів допплерівського дослі­дження на аорті і легеневій артерії. Крім того, за допомо­гою цього дослідження можна визначати тиск у системі легеневої артерії (за ступенем трикуспідальної регургі- тації) і таким чином проводити моніторинг переднавантаження ЛШ.

5.6. Інші методи дослідження

За наявності патології вінцевих артерій, наприклад нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда, важли­вим є проведення ангіографії і визначення необхідності реваскуляризаційних процедур, проведення яких зна­чно поліпшує прогноз.

6. Цілі лікування ГСН

Невідкладними цілями є зменшення клінічних симп­томів і стабілізація гемодинаміки. Поліпшення параме­трів гемодинаміки вимагає одночасного усунення за­дишки та/або слабкості. Такі тактичні покращання спри­ятливо позначаються на довготривалому прогнозі. Не­обхідно уникати навіть потенційного ушкодження міо­карда. Дуже важливим є усунення інших клінічних симп­томів, наявних у пацієнта. Зменшення маси тіла, поси­лення діурезу надзвичайно важливі за умови застійних і  олігуричних форм ГСН. Підвищення оксигенації кро­ві, поліпшення функції печінки та нирок, нормалізація електролітного складу сироватки також важливі під час лікування ГСН. Концентрація МНП у плазмі може відо­бражати гемодинамічне поліпшення, і слід домагатися зниження цього показника.

Таблиця 1. Схема лабораторного обстеження пацієнтів з ГСН

Примітка. СРБ – С-реактивний білок.

Стосовно клінічних виходів важливими є показники тривалості внутрішньовенної інфузії вазоактивних ком­понентів, тривалість перебування в стаціонарі, час до необхідності повторної госпіталізації. Слід намагатися досягти зниження внутрішньолікарняної і довгостроко­вої летальності.

Терапевтичні цілі при ГСН

Клінічні

• Зменшення скарг (задишка та/або слабкість), змен­шення симптоматики
• Зменшення маси тіла, збільшення діурезу, збіль­шення оксигенації крові

Лабораторні

• Нормалізація електролітів сироватки крові і азоту сечовини та /або креатиніну, зниження рівнів білірубіну і МНП у плазмі крові
• Нормалізація глюкози крові

Гемодинамічні

• Зниження тиску заклинювання в легеневих капіля­рах < 18 мм рт. ст.
• Збільшення серцевого викиду та /або ударного об’єму

Клінічні результати

• Зменшення тривалості перебування у відділенні ін­тенсивної терапії
• Зменшення тривалості госпіталізації, збільшення часу до повторної госпіталізації
• Зниження смертності

6.1. Організація лікування ГСН

Найкращі результати під час лікування пацієнтів з ГСН досягаються за умови залучення спеціально підго­товленого персоналу в спеціалізованих відділеннях — блоках реанімації та інтенсивної терапії кардіологічного профілю. Пацієнта з ГСН має лікувати досвідчений карді­олог. Потрібен постійний доступ до максимальної кіль­кості діагностичних обстежень — ехокардіографії, коро­нарної ангіографії, інвазивного моніторування гемоди- наміки.

7. Інструментарій і моніторинг стану пацієнта з ГСН

Моніторинг стану пацієнта з ГСН слід починати яко­мога раніше після госпіталізації одночасно з необхідни­ми діагностичними і лікувальними заходами. Тип і сту­пінь моніторингу визначається індивідуально в кожно­му конкретному випадку і залежить від ступеня деком­пенсації та відповіді на початкову терапію.

7.1. Неінвазивний моніторинг

У всіх пацієнтів, які перебувають у критичному стані, необхідно визначати АТ. Як правило, потрібний моніто­ринг АТ, ЧСС, температури тіла, частоти дихання, пара­метрів ЕКГ. Низку лабораторних досліджень час від часу необхідно повторювати, наприклад, визначення елек­тролітів, креатиніну, глюкози, маркерів запалення та ін­ших метаболічних порушень. Необхідно обов’язково контролювати гіпокаліємію і гіперкаліємію. Викорис­тання сучасного автоматичного устаткування дозволяє проводити це швидко та чітко. Якщо стан хворого погір­шується, необхідно збільшити частоту обстежень. Моні­торинг ЕКГ (ЧСС, аритмії і сегмент SТ) необхідний у фазі гострої декомпенсації, особливо якщо ішемія та аритмія є наслідком гострої події.

Підтримка нормального АТ необхідна на початку лі­кування, і надалі визначення цього параметра необхід­но проводити регулярно (наприклад, кожні 5 хв) доти, доки терапія вазодилататорами, діуретиками або іно- тропними засобами не стабілізує цей показник. Надій­ність неінвазивного автоматичного плетизмографічно- го визначення АТ висока за відсутності вираженої вазо- констрикції та високої ЧСС.

Пульсоксиметр — простий неінвазивний пристрій, що визначає сатурацію гемоглобіну киснем в артеріаль­ній крові ^а02). Пульсоксиметрію слід проводити безпе­рервно будь-якому пацієнтові, який перебуває в неста­більному стані, або за респіраторної підтримки з концен­трацією кисню у вдихуваному повітрі ^Ю2) вищою, ніж у повітрі. Також необхідно вимірювати цей показник че­рез певні проміжки часу (щогодини) будь-якому пацієн­тові, який отримує оксигенотерапію у зв’язку з гострою декомпенсацією. Серцевий викид і параметри передна- вантаження моніторуються в неінвазивний спосіб із за­стосуванням допплерівських методик. Немає доказу пе­реваг цих методик при моніторуванні пацієнта, а також ві­домостей про обмеження їхнього використання.

7.2. Інвазивний моніторинг

7.2.1. Артеріальний катетер

Показаннями до введення артеріального катетера є необхідність безперервного аналізу АТ унаслідок гемо- динамічної нестабільності або за необхідності повтор­ного лабораторного дослідження артеріальної крові.

7.2.2. Центральний венозний катетер

Центральний венозний катетер дозволяє отрима­ти доступ до венозної крові, його встановлення корис­не за об’ємної інфузійної терапії, введенні різних лікар­ських засобів, моніторингу ЦВТ і визначенні венозної са­турації кисню ^а02) у верхній порожнистій вені (ВПВ) або правому передсерді, що дає важливі відомості про транспорт кисню.

Як уже було зазначено раніше, необхідно з обереж­ністю ставитися до інтерпретації результатів визначен­ня тиску в правому передсерді, тому що цей показник у пацієнтів з ГСН дуже слабко корелює з тиском у лівому передсерді та тиском наповнення ЛШ. Вимірювання ЦВТ буде неінформативним при трикуспідальній регургітації та вентиляції легенів у режимі позитивного тиску напри­кінці видиху (ПТКВ).

7.2.3. Катетер у легеневій артерії

Катетер у легеневій артерії (КЛА) є флотуючим ба­лонним катетером, за допомогою якого можна виміря­ти тиск у ВПВ, правому передсерді, ПШ, легеневій арте­рії, а також визначити серцевий викид. Сучасні катете­
ри дозволяють визначати серцевий викид у напівбезпе- рервний спосіб, оцінювати насичення киснем у зміша­ній венозній крові, кінцеводіастолічний тиск і фракцію викиду ПШ.

Хоча встановлення КЛА для діагностики ГСН зазви­чай не потрібне, його можна використати для розмежу­вання кардіогенних і некардіогенних причин у пацієнтів

із супутньою патологією або захворюваннями легенів. КЛА також використовується для визначення ТЗЛА, сер­цевого викиду та інших гемодинамічних параметрів, як провідник для терапії при дифузних захворюваннях ле­генів і гемодинамічній нестабільності, незважаючи на лі­кування, що проводиться. ТЗЛА не відображає кінцево­діастолічний тиск у ЛШ у пацієнтів з мітральним стено­зом, аортальною регургітацією, міжшлуночковим шун­том, високим тиском у дихальних шляхах або надлиш­ковою жорсткістю ЛШ за його гіпертрофії, цукрового ді­абету, фіброзу ендокарда, введення інотропних засо­бів, ожиріння, ішемії. Значна трикуспідальна регургіта- ція, що часто виявляється у пацієнтів з ГСН, може також впливати на визначення серцевого викиду методом тер- модилюції.

Використання КЛА рекомендується пацієнтам з ге- модинамічною нестабільністю та незадовільною відпо­віддю на традиційну терапію, а також у пацієнтів з ком­бінацією застою та гіпоперфузії. У цих випадках встанов­лення катетера необхідне для прийняття рішення щодо оптимальної інфузійної терапії та для контролю введен­ня вазоактивних та інотропних засобів (табл. 2).

8. Загальні питання лікування ГСН

Інфекції: пацієнти з вираженою ГСН зазнають різних інфекційних ускладнень, особливо часто з боку дихаль­ної та сечовидільної системи, септицемії, нозокоміаль- них інфекцій, викликаних грампозитивними збудника­ми. Збільшення вмісту С-реактивного білка і погіршан­ня загального стану можуть бути єдиними проявами ін­фекції — лихоманка часто відсутня. Ретельний контроль інфекції та підтримка цілісності слизових та шкірних по­кривів є важливими завданнями лікування ГСН. За необ­хідності має бути призначена адекватна антибіотикоте- рапія.
Цукровий діабет: розвиток ГСН асоційований з по­гіршенням метаболічного контролю. Дуже часто розви­вається гіперглікемія. Прийом гіпоглікемічних препара­тів слід припинити і глікемічний контроль здійснювати за допомогою інсулінів короткої дії залежно від умісту глюкози в крові. Нормоглікемія підвищує виживання па­цієнтів із цукровим діабетом, які перебувають у критич­ному стані.

Катаболізм: негативний енергетичний баланс є сер­йозною проблемою за наявності ГСН. Це наслідок зни­ження надходження калорій з їжею через погіршення кишкового всмоктування. Слід підтримувати оптималь­ний баланс калорій та амінокислот. Концентрація альбу­міну в сироватці крові та азотистий баланс дозволяють моніторувати метаболічний статус.

Ниркова недостатність: ГСН може викликати або спро­вокувати погіршення вже існуючої ниркової недостатнос­ті. Необхідний ретельний моніторинг функції нирок. Збе­реження функції нирок має розглядатися як одна з цілей під час вибору терапевтичної стратегії у таких пацієнтів.

9. Оксигенотерапія та респіраторна підтримка

9.1. Обґрунтування використання оксигенотера­пії при ГСН

Підтримання сатурації кисню в нормальних межах (95-98 %) дуже важливе для забезпечення нормально­го транспорту кисню до тканин та їх оксигенації, що за­побігає дисфункції органів і поліорганній недостатності.

Спочатку необхідно забезпечити прохідність ди­хальних шляхів і призначити оксигенотерапію зі зрос­таючою концентрацією кисню. Ендотрахеальна інтуба- ція необхідна, якщо ці заходи не забезпечують належної оксигенації тканин.

Інгаляція великих концентрацій кисню пацієнтові із СН та гіпоксемією безперечно необхідна, але її викорис­тання у хворих без ознак гіпоксемії може завдавати шко­ди, тому її слід уникати.

9.2. Респіраторна підтримка без ендотрахеальної інтубації (неінвазивна вентиляція)

Для респіраторної підтримки використовуються дві основні техніки: у режимі постійного позитивного тиску (ППТ) наприкінці видиху при адекватному спонтанно­му диханні та неінвазивна вентиляція з позитивним тис­ком (НВПТ). НВПТ дозволяє проводити механічну венти­ляцію без ендотрахеальної інтубації. Існує думка про те, що одну з цих технік завжди необхідно використовувати перед інтубацією трахеї та проведенням штучної венти­ляції легенів. Використання неінвазивних технік дозво­лило значно знизити необхідність в інтубації трахеї та проведенні штучної вентиляції легенів.

Таблиця 2. Загальні терапевтичні підходи під час використання інвазивного моніторингу при ГСН

Примітка. СІ – серцевий індекс; ТЗЛА – тиск заклинювання в легеневій артерії.

9.2.1. Обґрунтування

Використання ППТ здатне відновити функцію легенів і  викликає підвищення функціонального залишкового об’єму. Зменшується жорсткість легенів, градієнт тран- сдіафрагмального тиску, знижується активність діафраг­ми. Все це приводить до зменшення роботи, пов’язаної з диханням і загальним зниженням метаболічних потреб в організмі.

9.2.2. Доцільність ППТ і НВПТ за лівошлуночкової недостатності

Респіраторна підтримка в режимі ППТ у пацієнтів з кардіогенним набряком легенів поліпшує оксигенацію, зменшує симптоматику ГСН, а також приводить до зни­ження потреби в ендотрахеальній інтубації.

9.3. Респіраторна підтримка при ГСН з ендотрахеальною інтубацією

Інвазивну респіраторну підтримку (штучна вентиля­ція легенів з ендотрахеальною інтубацією) не слід ви­користовувати для зменшення гіпоксемії, тому що цьо­го можна досягти, використавши неінвазивну вентиля­цію або навіть оксигенотерапію. Таку методику необхід­но застосовувати при ГСН-індукованій слабкості дихаль­них м’язів. Слабкість дихальних м’язів може виявлятися зменшенням частоти дихання, асоційованим з гіперкап- нією і порушенням свідомості. Штучна вентиляція леге­нів може застосовуватися лише в тому випадку, коли го­стра дихальна недостатність не усувається при введенні вазодилататорів, оксигенотерапією і/або неінвазивною вентиляцією в режимах ППТ і НВПТ. Крім того, іноді іс­нує необхідність у негайній інвазивній вентиляції за на­явності набряку легенів унаслідок інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST.

10. Фармакотерапія

10.1. Застосування морфіну та його аналогів при ГСН

Морфін рекомендовано на ранніх стадіях лікування пацієнтів із тяжкою ГСН, особливо за наявності збуджен­ня і задишки. Морфін викликає венозну дилатацію та по­мірну артеріальну дилатацію, а також зменшує ЧСС.

10.2. Терапія антикоагулянтами

Антикоагулянти широко використовуються в лікуван­ні гострого коронарного синдрому незалежно від наяв­ності СН. Це також стосується і фібриляції передсердь. Доказів ефективності призначення нефракціоновано- го гепарину або низькомолекулярних гепаринів (НМГ) у комплексі стартової терапії ГСН дуже мало. У велико­му плацебо-контрольованому дослідженні із застосуван­ням підшкірних ін’єкцій еноксапарину в дозі 40 мг у термі­ново госпіталізованих пацієнтів, включаючи велику кіль­кість суб’єктів із СН, виявлене зниження частоти веноз­них тромбозів за відсутності впливу на клінічну симпто­матику. Необхідний ретельний моніторинг згортувальної системи крові при ГСН, тому що у таких хворих часто ви­являється дисфункція печінки. НМГ протипоказані, якщо кліренс креатиніну становить менше 30 мл/хв.

10.3. Вазодилататори у лікуванні ГСН

Вазодилататори рекомендовані як засоби першої лі­нії терапії більшості пацієнтів із ГСН у тому випадку, якщо гіпоперфузія асоційована з нормальним АТ, ознаками застою в легенях і зниженим діурезом. У цих випадках застосування вазодилататорів збільшує периферійну циркуляцію і зменшує переднавантаження (табл. 3).

10.3.1. Нітрати

Нітрати зменшують застій у легенях без несприятли­вої зміни ударного об’єму і потреби міокарда в кисні, що є особливо важливим при гострому коронарному син­дромі. У низьких дозах вони викликають дилатацію тіль­ки венозних судин, за умови збільшення дози — також артерій, включаючи вінцеві. В адекватних дозах нітрати дозволяють зберегти баланс між дилатацією артеріаль­ного та венозного русла, що зменшує переднавантажен­ня і постнавантаження без погіршення тканинної перфузії. Стартова доза нітратів може бути прийнята всереди­ну, однак внутрішньовенне введення цих препаратів та­кож пов’язане з доброю переносністю, включаючи хво­рих з ГІМ. Показано, що титрування до максимально гемодинамічно переносної дози разом з низькою дозою фуросеміду є ефективнішим, ніж прийом тільки діуретиків у високих дозах.

Таблиця 3. Показання до призначення вазодилататорів при ГСН та їхні дозування

Нітрогліцерин випускається у формах для прийому всередину та інгаляційного введення (спрей нітрогліце­рину 400 мкг (2 натискання) кожні 5-10 хв). Також є мож­ливість сублінгвального використання (ізосорбіду дині- трат 1 або 3 мг), при якому необхідний моніторинг АТ.

Внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг/хв зі збільшенням дози до 200 мкг/хв або ізосорбі- ду динітрат 1-10 мг/год) слід застосовувати в крайніх ви­падках, при ретельному контролі АТ, титруючи дозу для виключення гіпотензії. Особливу увагу слід приділяти застосуванню нітратів у пацієнтів з аортальним стено­зом: їх призначають лише у випадках, коли таке лікуван­ня є доцільним.

10.3.2. Антагоністи кальцію

Дилтіазем, верапаміл і дигідропіридини протипока­зані при ГСН.

10.4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту при ГСН

10.4.1. Показання

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) не показані з метою ранньої стабілізації стану в пацієнтів з ГСН, однак у пацієнтів з групи високого ри­зику ІАПФ мають велике значення в ранньому лікуван­ні ГСН при ГІМ.

10.4.2. Ефекти і механізми дії

Гемодинамічні ефекти ІАПФ обумовлені зменшен­ням утворення ангіотензину II (А ІІ) і підвищенням вмісту брадикініну, що призводить до зниження загального су­динного опору та посилення натрійурезу. Короткостро­кова терапія поєднується зі зниженням умісту в плазмі крові А ІІ і альдостерону з одночасним підвищенням ан­гіотензину І і активності реніну.

10.4.3. Практичне використання

Уникати внутрішньовенного введення ІАПФ. Почат­кова доза повинна бути невеликою і прогресивно збіль­шуватися після стабілізації за умови моніторингу АТ та функції нирок. Ризик непереносності ІАПФ підвищуєть­ся з одночасним прийомом нестероїдних протизапаль­них засобів і наявністю двостороннього стенозу нирко­вих артерій.

10.5. Діуретики

10.5.1. Показання

Діуретики показані за наявності гострої декомпенса­ції СН та ГСН, що вперше виникла із симптомами затрим­ки рідини.

10.5.2. Ефекти та механізми дії

Діуретики підвищують об’єм сечі внаслідок посилен­ня виділення води, натрію та інших іонів. Це приводить до зменшення об’єму плазми та внутрішньосудинного об’єму, загального вмісту води та натрію в організмі, зменшення тиску наповнення ЛШ та ПШ серця, знижен­ня застою та набряку легенів. Внутрішньовенне введен­ня петльових діуретиків також має вазодилатуючі ефек­ти, що виявляється раннім (5-30 хв) зниженням тиску в правому передсерді та ТЗЛА, а також зменшенням леге­невого опору. При болюсному введенні високих доз фуросеміду (> 1 мг/кг) існує ризик рефлекторної вазоконстрикції. За гострого коронарного синдрому діуретики необхідно використовувати в малих дозах, переважно внутрішньовенно.

10.5.3. Практичне використання

Внутрішньовенне введення петльових діуретиків (фуросемід, торасемід) викликає виражений діуретич­ний ефект і є методом вибору в пацієнтів з ГСН. Введен­ня ударної дози з наступною інфузією фуросеміду або торасеміду є ефективнішим порівняно з лише болюсним введенням. Тіазиди, спіронолактон та еплеренон (у хво­рих на інфаркт міокарда та після нього) можуть вико­ристовуватися у поєднанні з петльовими діуретиками. Використання петльових діуретиків одночасно з добу- таміном, допаміном або нітратами також є засобом під­вищення ефективності лікування.

Дозу слід титрувати до отримання клінічної відповіді, зменшувати — за умови зниження симптомів затримки рі­дини. Необхідно проводити моніторинг К+, №+ у сироват­ці крові, а також функції нирок (кожні 1-2 дні), залежно від відповіді на лікування — корекцію втрати К+ і Мд2+ (табл. 4).

Таблиця 4. Дозування та спосіб введення діуретиків

10.5.4. Стійкість до діуретиків

Причини розвитку рефрактерності до діуретиків

• Зменшення внутрішньосудинного об’єму
• Нейрогуморальна активація
• Зворотна реабсорбція №+ після зниження об’єму
• Гіпертрофія дистальної частини нефрону
• Зниження канальцевої секреції (ниркова недостат­ність, прийом нестероїдних протизапальних препа­ратів)
• Зниження перфузії нирок (низький викид)
• Порушення кишкового всмоктування пероральних форм діуретиків
• Недотримання режиму прийому препарату або діє­ти (високе споживання натрію)

Лікування рефрактерності до діуретиків

• Нормалізація споживання №+/Н20 і спостережен­ня за електролітним складом крові
• Заповнення дефіциту рідини при гіповолемії
• Підвищення дози і/або частоти прийому діуретиків
• Використання внутрішньовенної інфузії (ефективні­ше, ніж прийом всередину або болюсне введення)

Комбінована терапія:

• Фуросемід + гідрохлоротіазид
• Фуросемід + спіронолактон
• Комбінація діуретика з допаміном або добутаміном
• Зменшення дози ІАПФ або використання дуже низь­ких доз ІАПФ
• Якщо вищевказані способи не ефективні, вирішити питання про проведення ультрафільтрації або гемо­діалізу

10.5.5. Вторинні ефекти, взаємодія лікарських за­собів

До них належать нейрогуморальна активація, осо­бливо ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатич­ної нервової системи, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпох- лоремічний алкалоз, що призводять до тяжких аритмій, нефротоксичності та посилення ниркової недостатнос­ті. Надмірний діурез може зменшувати венозний тиск, ТЗЛА, діастолічне наповнення, що виявляються змен­шенням ударного об’єму та серцевого викиду, особливо у пацієнтів з тяжкою СН і переважно діастолічною недо­статністю, а також з ішемічною дисфункцією ПШ.

10.6. Бета-адреноблокатори

10.6.1. Показання та обґрунтування використан­ня В-адреноблокаторів

Дотепер не проводилося досліджень ефективності В-адреноблокаторів при ГСН, спрямованих на вивчення не­гайної зміни в клінічному стані. ГСН слід вважати протипо­казанням для терапії лікарськими препаратами такої групи.

10.6.2. Практичне використання

У пацієнтів з ГСН і вологими хрипами в легенях (не тільки в базальних відділах) В-адреноблокатори слід ви­користовувати з обережністю. За необхідності у хворих без вологих хрипів у легенях з ознаками ішемії або та­хікардією рекомендується внутрішньовенне введення метопрололу.

Проте у пацієнтів з ГІМ, стан яких на фоні ГСН швидко стабілізується,В-адреноблокатори слід призначати яко­мога раніше.

У пацієнтів з ГСН на фоні хронічної СН В-адрено- блокатори слід призначати відразу після стабілізації ста­ну (зазвичай протягом 3-4 днів).

Перша доза бісопрололу, карведилолу, метопрололу сукцинату і небівололу для прийому всередину має бути невеликою, а потім прогресивно збільшуватися.

10.7. Інотропні засоби

10.7.1. Клінічні показання

Інотропні засоби рекомендовані за наявності пери­ферійної гіпоперфузії (артеріальна гіпотензія, погіршен­ня функції нирок) незалежно від наявності застійних явищ у легенях і набряку легенів, рефрактерних до тера­пії діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах.

10.7.2. Допамін

У низьких дозах (<2 мкгч<г-1^хв-1 внутрішньовенно) до- памін діє переважно на периферійні допамінергічні ре­цептори та знижує периферійний опір. Вазодилатація спо­стерігається в нирках, органах черевної порожнини, суди­нах коронарного і церебрального русла і супроводжуєть­ся поліпшенням ниркового кровотоку, швидкості клубоч- кової фільтрації, підвищенням діурезу і виділенням натрію, посиленням відповіді на діуретики. У дозах (> 2 мкг^кг- хв-1 внутрішньовенно) допамін стимулює В-адренергічні рецептори з одночасним посиленням скоротливості міо­карда та серцевого викиду. За умови введення в дозах > 5 мкгч<г-1^хв-1 допамін діє на В-адренорецептори, підсилю­ючи периферійний судинний опір, що потенційно корисно за гіпотензії, але шкідливо за наявності ГСН.

10.7.3. Добутамін

Добутамін є засобом з позитивною інотропною дією, заснованою переважно на стимуляції В₁-адрено- рецепторів і В₁-адренорецепторів, що викликає дозо- залежну позитивну інотропну та хронотропну дію, реф­лекторне підвищення симпатичної нервової активності і судинного опору. У низьких дозах добутамін індукує по­мірну вазодилатацію артерій, що призводить до збіль­шення ударного об’єму внаслідок зниження післянаван- таження. Тиск у легеневій артерії і тиск заклинювання, як правило, знижуються. Посилення діурезу, що спостері­гається за інфузії добутаміну пацієнтам із СН, обумовле­не посиленням ниркового кровотоку у відповідь на під­вищення серцевого викиду.

10.7.4. Практичне використання

Допамін може використовуватися як інотропний за­сіб (> 2 мкг^кг^хв^-1 внутрішньовенно) за умови ГСН, який
супроводжується гіпотензією. Інфузія низьких доз допа- міну (< 2-3 мкг^кг^хв^-1) здатна поліпшити нирковий кро- вотік і підсилити діурез за умови ХСН з гіпотензією і олі- гурією.

Тривала інфузія добутаміну (більше ніж 24-48 год) асоційована з розвитком толерантності і частковою втратою гемодинамічного ефекту. Процедура закінчен­ня терапії добутаміном може вносити певні складнощі внаслідок розвитку зворотної гіпотензії, застійних явищ, дисфункції нирок. Цього можна уникнути за умови по­ступової відміни добутаміну (тобто, східчасте зменшен­ня дози на 2 мкг^кг^хв^-1 щодня) і оптимізації перораль- ної вазодилатуючої терапії, наприклад за умови вико­ристання ІАПФ.

10.7.5. Левосимендан

Левосимендан є новим представником цього класу препаратів і має два основні механізми дії: підвищення чутливості до Са2+-контрактильних протеїнів кардіомі- оцитів, що зумовлює позитивну інотропну дію, а також активацію м’язових К+-каналів, що приводить до пери­ферійної вазодилатації. Є дані, що левосимендан має та­кож помірну інгібуючу активність до фосфодіестерази. Левосимендан рекомендовано пацієнтам за СН з малим викидом унаслідок систолічної дисфункції без значної гіпотензії.

Левосимендан використовується у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії протягом 6-24 год, але гемо- динамічні ефекти зберігаються більш ніж 48 год після за­кінчення інфузії. Тахікардія і гіпотензія описані за умови інфузії високих доз левосимендану, що не дозволяє за­стосовувати його при систолічному АТ нижче 85 мм рт. ст. Важливою рисою левосимендану є можливість реа­лізації його позитивних гемодинамічних ефектів (під­вищення ударного викиду, зниження тиску наповнення ЛШ, системного судинного опору та опору в легеневих судинах за незначного зниження АТ) на тлі супутнього використання В-адреноблокаторів.

10.7.6. Вазопресорна терапія за наявності кардіогенногошоку

У комбінації з інотропними засобами та інфузією рі­дини на тлі відсутності оптимальної перфузії за поліпше­ного серцевого викиду необхідно призначати терапію вазопресорами. Вазопресори можуть також викорис­товуватися за наявності реанімаційних заходів, а також для підтримки адекватної перфузії, якщо є небезпечна для життя гіпотензія.

10.7.6.1. Адреналін

Адреналін — катехоламін з високим афінітетом щодо В,-, В₂— і В-адренергічних рецепторів. Адреналін вико­ристовується в інфузії в дозах 0,05-0,5 мкг^кг^хв^-1 у ви­падку, коли добутамін не викликає клінічного ефекту і АТ залишається низьким. При цьому рекомендується пряме моніторування АТ, а також моніторинг параме­трів гемодинаміки з використанням катетеризації леге­невої артерії.

10.7.6.2. Норадреналін

Hорадреналін — катехоламін з високим афінітетом щодо В-адренорецепторів, який слід використовувати для підвищення системного судинного опору. Hорадре- налін викликає індуковане збільшення ЧСС, але менш виражене, ніж під впливом адреналіну. Рекомендова­ні дози норадреналіну не відрізняються від таких самих доз адреналіну. Hорадреналін (0,2-1 мкг^кг^хв^-1) має пе­ревагу за низького АТ на тлі зниженого судинного опо­ру, наприклад при септичному шоку. Hорадреналін час­то комбінується з добутаміном для поліпшення параме­трів гемодинаміки.

10.7.7. Серцеві глікозиди

Серцеві глікозиди інгібують міокардіальну №+/К+- АТФазу, таким чином збільшуючи механізми обміну Са²+/ Na+, що має позитивний інотропний ефект. При TCH сер­цеві глікозиди незначно підвищують серцевий викид і знижують тиск наповнення. У пацієнтів з тяжкою XCH з епізодами гострої декомпенсації застосування серце­вих глікозидів є ефективним способом запобігання та­ких епізодів. Проте доведено, що у пацієнтів, які отриму­ють серцеві глікозиди після інфаркту міокарда, підвище­на активність креатинфосфокінази в крові відзначається достовірно триваліше, а за наявності інфаркту міокарда і TCH використання похідних наперстянки може сприя­ти виникненню небезпечних для життя аритмій. Таким чином, інотропна підтримка з використанням серцевих глікозидів при TCH не рекомендується, особливо за на­явності гострого коронарного синдрому. В табл. 5 наве­дено характеристику інотропних препаратів, що засто­совуються при TCH.

Таблиця 5. Препарати з позитивною інотропною дією

11. Фонові захворювання та супутня патологія при ГСН

Існує низка захворювань, за яких ГСН розвивається de novo або які служать пусковим механізмом для деком­пенсації ХСН. ІХС і гострий коронарний синдром є най­частішими причинами ГСН. Захворювання інших органів і систем можуть значно ускладнювати лікування ГСН.

11.1. Ішемічна хвороба серця

При гострому коронарному синдромі (нестабільна стенокардія або інфаркт міокарда), ускладненому роз­витком ГСН, показане проведення коронарної ангіогра­фії. При ГІМ проведення реперфузійної терапії достовір­но знижує частоту розвитку ГСН. Черезшкірне коронар­не втручання (ЧКВ) або оперативне втручання (аортокоронарне шунтування — АКШ) можливі вже на ранніх ста­діях захворювання. Якщо ні ЧКВ, ні АКШ неможливо ви­конати протягом короткого терміну, рекомендується проведення ранньої тромболітичної терапії.

Усім пацієнтам з ГІМ та ознаками СН слід застосову­вати ехокардіографію для оцінки загальної та локальної скоротливості, виявлення клапанної дисфункції (осо­бливо мітральної регургітації) і виключення низки інших станів (наприклад, перикардиту, кардіоміопатії, тромбоемболії легеневої артерії).

За наявності кардіогенного шоку в пацієнтів з го­стрим коронарним синдромом якнайшвидше потрібно провести коронарну ангіографію і реваскуляризаційну процедуру. Тимчасова стабілізація пацієнта може дося­гатися інфузійною терапією, внутрішньоаортальною ба­лонною контрпульсацією (ВАБК), фармакологічною інотропною підтримкою.

Алгоритм ведення хворих з ГСН при ГІМ: застосуван­ня ехокардіографії

Алгоритм А. Ехокардіографія

• рідина в порожнині перикарда (особливо коли тов­щина шару більше ніж 10 мм);
• ехо-ущільнення в рідині;
• ехо-ознаки тампонади серця

Діагноз: розрив зовнішньої стінки шлуночка

Перикардіоцентез. Об’ємна інфузія. Інотропні засо­би. Вирішити питання про ВАБК

Негайне оперативне втручання

Алгоритм Б. Ехокардіографія

Діагноз: розрив міжшлуночкової перегородки: лока­лізація; розмір

Фармакотерапія

Нестабільний стан пацієнта — ВАБК. Штучна вентиля­ція легенів. КЛА

Коронарна ангіографія

Негайне оперативне втручання

Алгоритм В. Ехокардіографія

Ехо-ознаки гострої тяжкої мітральної регургітації

+/- візуалізація розриву сосочкового м’яза

Якщо діагноз неясний, виконати черезстравохідну ехокардіографію (ЧСЕКГ)

Якщо ЧСЕКГ не дає результату, встановити КЛА для виключення розриву міжшлуночкової перегородки

Діагноз — гостра мітральна регургітація

Фармакотерапія

Нестабільний стан пацієнта — ВАБК. Штучна вентиля­ція легенів. КЛА

Коронарна ангіографія

Негайне оперативне втручання

Алгоритм Г. Ехокардіографія

• акінезія верхівки
• гіперкінезія базальних відділів міжшлуночкової пе­регородки, передній систолічний рух

Відмінити препарати з позитивною інотропною дією, нітрати, ВАБК В Призначити В-адреноблокатори, В-адреноміметики В Ехокардіографія — низька фракція викиду без механічних ускладнень В Кардіогенний шок унаслідок «втрати» великої кількості міокарда В Фарма­котерапія. Призначити:

• ВАБК, штучна вентиляція легень, ЧКВ або АКШ, апа­рат допоміжного кровообігу;
• трансплантація серця.

11.2. Патологія клапанного апарата серця

ГСН може бути наслідком патології клапанного апа­рата серця (коли наявні гостра мітральна і аорталь­на недостатність, ендокардит, аортальний або мітраль- ний стеноз, тромбоз штучного клапана, розшаровуюча аневризма аорти).

У пацієнта з інфекційним ендокардитом початок лі­кування полягає в призначенні антибіотиків, а також інших фармакологічних засобів терапії ГСН. Дисфунк­ція серця може підсилюватися за наявності міокарди­ту. Проте, за інфекційного ендокардиту провідною при­чиною розвитку ГСН є недостатність клапана серця. Лі­кування слід починати негайно. За наявності тяжкої го­строї мітральної або аортальної регургітації потрібне оперативне втручання. Невідкладна операція необхідна за аортальної недостатності.

11.3. Лікування ГСН за наявності тромбозу штуч­них клапанів серця

ГСН унаслідок тромбозу штучних клапанів серця (ТШКС) асоційована з високою летальністю. У всіх пацієн­тів із СН і підозрою на ТШКС необхідно провести рентге­нографію органів грудної порожнини і ехокардіографію.

Тромболітична терапія використовується за наяв­ності тромбозу штучних клапанів правих відділів серця, а також у кандидатів на оперативне втручання з груп ви­сокого ризику. При ТШКС лівих відділів серця потрібне оперативне втручання.

Слід використати такі препарати: інгібітор тканинного активатора плазміногену 10 мг внутрішньовенно болюс- но з інфузією 90 мг протягом 90 хв; стрептокіназа 250-500 тис МО протягом 20 хв з подальшою інфузією 1-1,5 млн МО протягом 10 год. Після тромболізису всім пацієнтам необхідно призначити нефракціонований гепарин у ви­гляді внутрішньовенної інфузії (збільшення активовано­го часткового тромбопластинового часу в 1,5-2,0 рази порівняно з нормальними величинами). Альтернативою може бути призначення урокінази 4400 МО^кгЧод^-1 без гепаринізації протягом 12 год або 2000 МО^кг^год^-1 з на­ступним призначенням гепарину протягом 24 год.

11.4. Розшаровуюча аневризма аорти

Гостра розшаровуюча аневризма аорти може бути причиною розвитку ГСН як із розвитком больового син­дрому, так і без нього. Як правило, ГСН розвивається на тлі гіпертензивного стану або гострої аортальної недо­статності. Потрібні негайне встановлення діагнозу та оперативне втручання за життєвими показаннями.

11.5. ГСН і артеріальна гіпертензія

ГСН є одним з найпоширеніших ускладнень гіпер- тензивних кризів. До клінічних ознак ГСН при артеріаль­ній гіпертензії належить і застій у легенях. Його також називають «спалахом набряку легенів» через швидкість розвитку. У таких пацієнтів, госпіталізованих з набря­ком легенів, часто не виявляють змін систолічної функції серця, проте виявляється погіршення процесів розсла­блення ЛШ. Метою лікування є зменшення перед- та піс- лянавантаження ЛШ, зменшення кардіальної ішемії (за її наявності), адекватна вентиляція легень.

Лікування слід проводити негайно: оксигенотерапія, постійний позитивний тиск, а за необхідності — штучна вентиляція легень, внутрішньовенне введення гіпотен­зивних засобів. Гіпотензивна терапія має викликати до­статньо швидке (за 30-60 хв) зниження систолічного і ді- астолічного АТ на 30 мм рт. ст. Не слід намагатися від­новити АТ до нормальних значень, це може призвести до зниження перфузії органів. Тому подальше зниження АТ варто проводити під контролем функцій цих органів. Зниження АТ може бути досягнуте призначенням:

• внутрішньовенного введення петльових діурети­ків, особливо якщо у пацієнта є ознаки перевантаження рідиною і тривалий анамнез ХСН;
• внутрішньовенного введення нітрогліцерину або нітропрусиду натрію для зменшення венозного пере- днавантаження і артеріального постнавантаження, а та­кож підвищення коронарного кровотоку;
• блокаторів кальцієвих каналів (наприклад, нікарди- пін, верапаміл) — пацієнтам з діастолічною дисфункцією і збільшеним післянавантаженням.

Бета-адреноблокатори не слід використовувати за наявності набряку легенів. Однак для гіпертонічних кри­зів при феохромоцитомі ефективним є внутрішньовен­не введення комбінованих аВ-адреноблокаторів, на­приклад болюсне введення лабеталолу 10 мг з наступ­ною інфузією 50-200 мг/год.

11.6. Ниркова недостатність

СН викликає гіпоперфузію нирок як прямо, так і че­рез активацію нейрогуморальних механізмів. Неконтр- ольована комбінована терапія діуретиками, ІАПФ, не- стероїдними протизапальними засобами також може сприяти розвитку ниркової недостатності. Ниркова не­достатність впливає на ефективність терапії СН, особли­во при використанні дигоксину, ІАПФ, блокаторів ре­цепторів ангіотензину II, спіронолактону. Преренальний стеноз артерій і постренальна обструкція (як причини виникнення ниркової недостатності) мають бути виклю­чені.

Підвищення вмісту креатиніну в сироватці більш ніж на 25-30 % та/або досягнення концентрації більше ніж 3,5 мг/дл (більше ніж 266 мкмоль/л) є відносним проти­показанням до продовження терапії ІАПФ. Комбінація

з  інотропними засобами з позитивною дією підсилює нирковий кровотік, дозволяє поліпшити функцію ни­рок, відновити ефективність діуретиків. Зниження функ­ції нирок може вимагати проведення діалізу, особливо за наявності гіпонатріємії, ацидозу та неконтрольованої затримки рідини. Вибір між перитонеальним діалізом, гемодіалізом та ультрафільтрацією залежить від техніч­ної оснащеності.

11.7. Захворювання легенів і бронхообструкція

За наявності у пацієнтів з ГСН бронхообструктивно- го синдрому необхідно використовувати бронходила- татори. Бронходилататори можуть поліпшувати функ­цію серця, але не входять до схеми терапії ГСН. До те­рапії звичайно входить призначення 2,5 мг альбутеролу (сальбутамолу) 0,5 мл 0,5 % розчину в 2,5 мл фізіологіч­ного розчину через небулайзер протягом 20 хв. Це мож­на повторювати щогодини перші кілька годин.

11.8. Порушення ритму серця і ГСН

11.8.1. Брадиаритмії

Брадикардія у пацієнтів з ГСН найчастіше є наслід­ком ГІМ, особливо за наявності оклюзії правої вінцевої артерії. Лікування брадиаритмій, як правило, почина­ється з введення атропіну 0,25-0,5 мг внутрішньовен­но, за необхідності введення можна повторити. Ізопротеренол 2-20 мкг/хв у вигляді інфузій може використову­ватися при атріовентрикулярній дисоціації або низькій шлуночковій відповіді. За наявності ішемії міокарда вико­ристовувати цей лікарський засіб не слід. Повільний шлу- ночковий ритм за фібриляції передсердь можна приско­рити внутрішньовенним введенням теофіліну зі швидкіс­тю 0,2-0,4 мг^кг^год^-1, спочатку болюсом, а потім у вигля­ді інфузій. За відсутності відповіді на фармакотерапію не­обхідне використання штучного водія ритму.

11.8.2. Суправентрикулярні тахіаритмії

Суправентрикулярні тахіаритмії (СВТ) можуть ускладнювати перебіг ГСН або бути причиною її розви­тку. Фібриляція передсердь з частою шлуночковою від­повіддю також може викликати ГСН.

11.8.3. Рекомендації з лікування

Контроль ЧСС у пацієнта із СВТ і ГСН є першочерго­вим завданням. У пацієнтів з рестриктивною недостат­ністю або тампонадою серця знижувати ЧСС потрібно невідкладно. Необхідно проводити відповідну фарма­котерапію або електроімпульсну кардіоверсію. Лікуван­ня фібриляції передсердь залежить від тривалості за­хворювання.

Пацієнти з ГСН і фібриляцією передсердь повинні отримувати антикоагулянти. Якщо порушення ритму має пароксизмальний характер, після стабілізації стану необхідно застосовувати кардіоверсію. Якщо фібриля­ція передсердь триває більше ніж 48 год, слід призначи­ти антикоагулянти та проводити фармакотерапію, спря­мовану на підтримання оптимальної ЧСС. Якщо спосте­рігається гемодинамічна нестабільність, абсолютно по­казана термінова кардіоверсія. Слід уникати призна­чення верапамілу і дилтіазему при пароксизмі фібриля­ції передсердь, тому що вони погіршують перебіг СН та можуть викликати атріовентрикулярну блокаду третьо­го ступеня. Аміодарон і В-адреноблокатори використо­вують при фібриляції передсердь як для зниження ЧСС, так і для запобігання рецидиву (табл. 6).

Антиаритмічні препарати І класу не повинні ви­користовуватися. У випадку доброї переносності В-адреноблокаторів їх слід призначити всім пацієнтам із СВТ. За тахікардії з широкими шлуночковими комплек­сами, з метою зупинки пароксизму, слід почати внутріш­ньовенне введення аденозину. Електроімпульсну тера­пію із седацією за СВТ необхідно використовувати у па­цієнтів з ГСН і гіпотензією.

11.8.4. Лікування небезпечних для життя аритмій

Фібриляція шлуночків і шлуночкова тахікардія вимага­ють проведення серцево-легеневої реанімації, у тому чис­лі негайної кардіоверсії, за необхідності — вентиляційної підтримки дихання, а також седації в разі моторного збу­дження або збереження свідомості. Стійке відновлення ко­ронарного кровообігу за гострого коронарного синдрому, а також аміодарон і В-адреноблокатори дозволяють зни­зити частоту повторного виникнення таких подій.

11.9. ГСН під час оперативного втручання

ГСН під час оперативного втручання зазвичай є на­слідком ішемії міокарда, як правило, безбольової, тобто не асоційованої з больовим синдромом.

12. Хірургічне лікування ГСН

ГСН є серйозним ускладненням більшості захворювань серця. У багатьох випадках термінове хірургічне втручан­ня значно поліпшує прогноз. До хірургічних втручань на­лежать коронарна реваскуляризація, корекція анатоміч­них порушень, заміна або реконструкція клапана серця, а також тимчасова циркуляторна підтримка з використан­ням апаратів допоміжного кровообігу. Ехокардіографія є найінформативнішим методом діагностики.

Таблиця 6. Лікування аритмій при ГСН

Захворювання серця, що є причиною ГСН і вимага­ють оперативного втручання.

1. Кардіогенний шок після ГІМ, при ураженні кількох коронарних судин.
2. Постінфарктний дефект міжшлуночкової перего­родки.
3. Розрив стінки шлуночка.
4. Гостра декомпенсація наявної патології клапанно­го апарата.
5. Недостатність або тромбоз штучного клапана серця.
6. Аневризма аорти або розшаровуюча аневризма аорти в порожнину перикарда.
7. Гостра мітральна недостатність унаслідок:

• ішемічного розриву сосочкових м’язів;
• ішемічної дисфункції сосочкових м’язів;
• міксоматозного розриву сухожильних хорд;
• ендокардиту;
• травми.

8. Гостра аортальна регургітація унаслідок:

• ендокардиту;
• розшаровуючої аневризми аорти;
• закритої травми грудної клітки;
• розриву аневризми синуса Вальсальви.

9. Гостра декомпенсація хронічної кардіоміопатії.

13. Механічні допоміжні пристрої та трансплантація серця

13.1. Внутрішньоаортальна балонна контр- пульсація

ВАБК є стандартним компонентом лікування пацієн­тів з кардіогенним шоком або тяжкою лівошлуночковою недостатністю у таких випадках:

• поліпшення не настає, незважаючи на об’ємну інфузію, інотропну підтримку;
• є виражена мітральна регургітація або розрив між­шлуночкової перегородки;
• з метою гемодинамічної стабілізації для лікування;
• є тяжка ішемія міокарда — при підготовці до коронарографії і реваскуляризації.

ВАБК протипоказана, якщо є розшаровуюча анев­ризма аорти або клінічно значуща аортальна недостат­ність. Її також не слід застосовувати за тяжких уражень периферійних судин; причин ГСН, що неможливо коре­гувати; поліорганної недостатності.

13.2. Пристрої допоміжного кровообігу

Пристрої допоміжного кровообігу — це механічний насос, що частково заміщає механічну роботу шлуноч­ка. Вони дозволяють розвантажити шлуночок, зменши­ти навантаження на міокард і підсилити периферійний кровотік. Деякі з цих пристроїв мають блок екстракор- поральної оксигенації. Якщо перебіг ГСН затягується, а трансплантація серця неможлива, подальше викорис­тання апаратів допоміжного кровообігу недоцільне.

Тромбоемболічні події, кровотечі, інфекції є найчас­тішими ускладненнями під час застосування апаратів штучного кровообігу.

13.3. Трансплантація серця

Трансплантація серця може розглядатися як ліку­вальний захід за наявності тяжкої ГСН зі заздалегідь ві­домим несприятливим прогнозом. Прикладом може слугувати тяжкий гострий міокардит, післяпологова кардіоміопатія або ГІМ з несприятливим прогнозом піс­ля реваскуляризації. Проте трансплантація серця не­можлива доти, поки не досягнута стабілізація стану — в природний спосіб або допоміжним кровообігом.

14. Підсумкові коментарі

Клінічний синдром ГСН може бути представлений як ГСН, що розвинулася de novo або у вигляді декомпен­сованої ХСН з переважно лівошлуночковою або право- шлуночковою недостатністю. Пацієнт з ГСН вимагає про­ведення екстрених діагностичних і лікувальних, а іноді реанімаційних заходів.

Первинний огляд має включати збір анамнезу, реє­страцію ЕКГ, рентгенографію органів грудної порожни­ни, визначення в плазмі МНП і NT-проМНП (по можли­вості), а також інші лабораторні дослідження. Якщо є можливість, всім пацієнтам необхідно провести ехокар- діографію.

Клінічно важливим є визначення параметрів пере- днавантаження, післянавантаження, наявності мітраль­ної регургітації та інших ускладнень (патології клапан­ного апарата серця, аритмій), супутніх захворювань, та­ких як інфекції, цукровий діабет, захворювання органів дихання або сечовиділення. Найчастішою причиною ГСН є гострий коронарний синдром, при якому необхід­не проведення коронарної ангіографії.

Після первинного огляду необхідно налагодити на­дійний доступ до вени та почати моніторинг фізіологіч­них показників, параметрів ЕКГ, сатурації кисню. За не­обхідності встановлюється артеріальний катетер.

15. Початкове лікування ГСН

• Оксигенотерапія з використанням маски або в ре­жимі ППТ (цільова сатурація кисню 94-96 %).
• Вазодилатація з використанням нітратів або нітро- прусиду.
• Діуретична терапія фуросемідом або іншими пет- льовими діуретиками (внутрішньовенне болюсне введення з наступною постійною інфузією).
• Морфін для зняття фізичного і психічного напружен­ня та збудження, а також для поліпшення гемодина- міки.
• Внутрішньовенна об’ємна інфузія потрібна за необ­хідності збільшити переднавантаження або за наяв­ності низького тиску наповнення. Попередньо іно­ді потрібне проведення тестового водного наванта­ження.
• Лікування метаболічних та органних уражень.
• На випадок гострого коронарного синдрому та ін­ших ускладнень захворювання серця необхідно провести катетеризацію серця та ангіографію для вивчення питання про оперативне втручання.
• Відповідна фармакотерапія з використанням В-адре- ноблокаторів та інших препаратів ґрунтується на за­значених у цих рекомендаціях відомостях. Інша спе­цифічна терапія базується на клінічних і гемодина- мічних характеристиках пацієнта за відсутності клі­нічної відповіді на початкове лікування. Це вико­ристання інотропних засобів або сенситизаторів кальцію за тяжкої декомпенсованої СН або інотроп­них засобів у випадку кардіогенного шоку.

Метою терапії ГСН є корекція гіпоксії і збільшення серцевого викиду, перфузії нирок, виведення натрію, посилення діурезу. Можуть рекомендуватися й інші лі­карські засоби, наприклад інфузія амінофіліну або В₂— адреноміметиків для бронходилатації. Ультрафільтрація або гемодіаліз можуть використовуватися за рефрактер- ної СН. Пацієнти з рефрактерною ГСН або кінцевою стаді­єю СН вимагають подальшої підтримки: внутрішньоаор- тальна балонна контрпульсація, штучна вентиляція леге­нів, пристрої допоміжного кровообігу як тимчасові захо­ди і як «місток» перед трансплантацією серця.

Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України:

проф. О.М. Пархоменко — модератор (Київ), чл.-кор. АМН України К.М. Амосова (Київ), академік АМН Украї­ни Г.В. Дзяк (Дніпропетровськ), к.м.н. Б.І. Голобородь- ко (Одеса), д.м.н. О.І. Іркін (Київ), проф. О.А. Коваль (Дні­пропетровськ), проф. М.П. Копиця (Харків), чл.-кор. АМН України В.З. Нетяженко (Київ), проф. І.К. Следзевська (Київ), проф. Ю.М. Соколов (Київ), проф. В.К. Тащук (Чер­нівці), проф. В.О. Шумаков (Київ)

Рецензенти:

чл.-кор. АМН України В.М. Коваленко (Київ), проф. Ю.М. Сіренко (Київ), проф. Л.Г. Воронков (Київ), проф. М.І. Лутай (Київ), проф. О.С. Сичов (Київ), проф. М.Т. Ва- тутін (Донецьк), проф. В.В. Сиволап (Запоріжжя), проф. М.В. Рішко (Ужгород), к.м.н. С.М. Кожухов (Київ)