Клинические проявления самостоятельных заболеваний губ

Луцкая И.К.
Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск

Резюме. Приводятся основные клинические проявления и диагностические симптомы заболеваний губ воспалительной и дистрофической природы, в том числе эксфолиативный, гландулярный, экзематозный, атопический хейлиты, ангионевротический отёк Квинке, трофедема Мейжа, синдром МелькерссонаРозенталя, ограниченный предраковый гиперкератоз, бородавчатый предрак и другие.

Ключевые слова: хейлит, заболевания губ.

Диагностика и лечение самостоятельных заболе­ваний губ осуществляется, как правило, врачамидерматологами или стоматологами на основании топографии патологических процессов. Воспалите­льным или дистрофическим изменениям может по­двергаться кожа, красная кайма и слизистая оболо­чка губ. Отсюда общее название заболеваний хейлиты. С их клиническими проявлениями могут сталкиваться представители всех медицинских специальностей, а потому ответственность за их выявление и правильная тактика ведения больных ложится на врачей (а в ряде случаев средних ме­дработников) любых подразделений системы здра­воохранения.

В данной работе приводятся основные клинические проявления и диагностические симптомы заболе­ваний губ воспалительной и дистрофической при­роды.

Эксфолиативный хейлит — самостоятельное за­болевание губ. Наиболее часто встречается у лиц с функциональными расстройствами нервной систе­мы (вегетативный невроз, истерия, тревожно­депрессивный синдром), гиперфункцией щитовид­ной железы, нарушениями образования половых гормонов. Важную роль могут играть иммунологи­ческие и генетические факторы.

Сухая форма эксфолиативного хейлита характери­зуется хроническим течением. Пациентов беспоко­ит чувство стянутости, шелушения, жжения губ. Бо­леют преимущественно лица молодого возраста. Провоцирующими моментами являются высыпания простого герпеса, очаги хронической инфекции в полости рта, что удается выяснить при опросе.

При осмотре губы несколько отечны, красная кайма гиперемирована, покрыта чешуйками в виде тонких «слюдяных» пластинок, центр которых спаян с тка­нью губы, а края приподняты. Больные скусывают чешуйки, которые упорно появляются вновь.

Характерные признаки эксфолиативного хейлита: отсутствие эрозий после снятия чешуйки (обнажае­тся ярко гиперемированная поверхность), локали­зация элементов поражения на красной кайме, без распространения на кожу и слизистую оболочку гу­бы. Периферические отделы красной каймы и зона Клейна не вовлекаются в процесс. Это отличает эксфолиативный хейлит от экземы, красной волча­нки, плоского лишая, метеорологического хейлита.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита чаще обнаруживается у лиц среднего и пожилого возраста. Она может развиваться из сухой формы или начинается сразу с картины острого воспале­ния. Жалобы заключаются в жжении, болезненнос­ти губ, особенно при смыкании. На фоне отека и гиперемии красной каймы губы появляются масси­вные чешуйко-корки различного цвета (белые, се­рые, желтоватые) в зависимости от состава мик­рофлоры. Они покрывают красную кайму губ спло­шными напластованиями, не переходя на кожу или слизистую оболочку. После их отторжения остается гиперемированный участок. Возможно спонтанное улучшение и рецидивирование в течение несколь­ких лет.

Гистологическая картина характеризуется акантозом, наличием «пустых» клеток, паракератозом, уменьшением содержания гликогена. Гистохимиче­ские исследования обнаруживают увеличение РНК в базальном слое эпителия.

Эксфолитативный хейлит требует обследования пациента у невропатолога, акушера-гинеколога, эн­докринолога с проведением биохимических анали­зов крови для оценки функции щитовидной железы и уровня половых гормонов. Изучается также сос­тояние иммунной системы и неспецифической резистености организма.

Гландулярный хейлит воспаление мелких слю­нных желёз является следствием аномалии стро­ения нижней губы. Отмечаются гиперплазия, гипе­рфункция, увеличение количества желёз и появле­ние их в зоне Клейна, где в норме они отсутствуют.

Простой гландулярный хейлит может протекать без субъективных ощущений. Нижняя губа (реже обе) утолщена, на границе красной каймы и слизи­стой оболочки губы (зона Клейна) видны мелкие узелки, покрытые каплями слюны, симптом росы. Вокруг расширенных отверстий слюнных протоков иногда отмечаются участки лейкоплакии или выра­женная воспалительная реакция, СОПР вокруг про­токов инфильтрирована. Красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. В тяжелых случаях появляются трещины, эрозии, корки.

Вторичный гландулярный хейлит развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний губ (красная волчанка, красный плоский лишай и др.). Сухость и мацерация приводят к образованию хронических трещин, последующему ороговению слизистой оболочки губы и красной каймы. Клини­ческие проявления уменьшаются при излечении от основного заболевания.

Гнойный гландулярный хейлит встречается редко и развивается вследствие инфицирования расши­ренных протоков слюнных желёз. Губа отечна, из протоков выделяется слюна с примесью гноя. Воз­можна малигнизация.

Лабораторные анализы могут включать бактерио­логические, цитологические, гистологические исс­ледования, используется метод люминесценции. На гистологических препаратах выявляются гипер­трофированные малые слюнные железы. В эпите­лии может наблюдаться акантоз и паракератоз. Соединительнотканный слой отечен, отмечается периваскулярная инфильтрация.

Метеорологический хейлит характеризуется вос­палительным заболеванием губ. Больных беспоко­ит сухость, ощущение «стянутости» губы, шелуше­ния. Основной причиной являются метеорологичес­кие воздействия (окружающая температура, влаж­ность, запыленность воздуха, ветер, холод), что выясняется при опросе. Однако нельзя исключить и другие факторы, например особенности конститу­ции. Метеорологический хейлит нередко сопровож­дает заболевания кожи (себорея, себорейная экзе­ма, диффузный нейродермит). При отсутствии сен­сибилизации к солнечному свету инсоляция может вызывать метеорологический хейлит, который ча­ще встречается у мужчин. При осмотре отмечается поражение красной каймы нижней губы на всем ее протяжении: она несколько гиперемирована, отеч­на, покрывается мелкими чешуйками. Кожа и сли­зистая оболочка губы не изменены. При длитель­ном течении метеорологического хейлита на его фоне могут развиваться предраковые заболевания. Поэтому гиперпластические и гиперкератотические изменения требуют гистологических и цитологичес­ких исследований.

Актинический хейлит является результатом раз­вития аллергической реакции под влиянием солне­чных лучей. Чаще поражается нижняя губа. Харак­терна сезонность заболевания. Обострения или рецидивы тесно связаны с инсоляцией.

Сухая форма имеет хроническое течение и напо­минает сухую форму эксфолиативного хейлита. Вся поверхность красной каймы нижней губы гиперемирована, покрыта мелкими серебристыми че­шуйками. Возможно появление участков орогове­ния, веррукозных разрастаний. Верхняя губа и кожа поражаются редко. Клиническая картина экссуда­тивной формы напоминает экзематозный или кон­тактный хейлит. Больных беспокоит жжение, зуд. На фоне эритемы развиваются пузырьки, эрозии, корки. Длительное течение имеет неблагоприятный прогноз, в таких случаях назначаются цитологичес­кие или гистологические исследования.

Гистология выявляет гиперплазию эпителия, не­значительный паракератоз, отек соединительной ткани, периваскулярную инфильтрацию.

Экзематозный хейлит (экзема губ) сопровождает общую экзему, возникающую в результате дейст­вия внешних и внутренних факторов. Характеризу­ется воспалением поверхностных слоев кожи нерв­но-аллергической природы. Клинически проявляет­ся эритемой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Аллергенами могут быть самые различные факторы, например микробы, пищевые вещества, медикаменты, металлы типа никеля и хрома, ама­льгама, зубная паста и очаг одонтогенной инфек­ции. Больных беспокоят зуд, жжение; трудно отк­рывать рот, разговаривать.

Экзема протекает остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы может сочетаться с проявлениеми на коже лица или быть изолированным, однако процесс всегда захватывает прилежащую к красной кайме кожу. Характерен значительный отек губ. Клиническая картина отличается полиморфиз­мом, который имеет эволюционный характер: пер­вичные высыпания предшествуют вторичным.

Процесс начинается с отечности и гиперемии крас­ной каймы обеих губ, затем образуются чешуйки, и начинается шелушение. Возможно развитие мелких узелков, превращающихся в пузырьки. Вскрываясь, они образуют корки, мокнутие. Острые явления стихают, симптомы уменьшаются. При отсутствии лечения процесс рецидивирует и приобретает хро­ническое течение.

Красная кайма губ и участки пораженной кожи вок­руг рта уплотняются за счет образования воспали­тельного инфильтрата, становится четко выражен­ным кожный рисунок. Местами появляются группы мелких узелков, везикул, корочек, чешуек, при обо­стрении возникает мокнутие. Состояние может ос­ложняться образованием болезненных, иногда кро­воточащих трещин.

Чаще экзема развивается на неизмененных губах, реже возникновению экзематозного процесса пре­дшествуют заеда или трещины губ. В этих случаях экзему рассматривают как микробную, развиваю­щуюся в результате сенсибилизации организма ба­ктериальными токсинами. При этом красная кайма и окружающая кожа отекают, краснеют, затем об­разуются мелкие везикулезные элементы, быстро подсыхающие в желтоватые или желтовато-серые корочки. Экзематозная реакция особенно сильно выражена вблизи микробного очага. Высыпания везикулезных элементов довольно быстро прекра­щаются, и возникает шелушение. Процесс может продолжаться длительное время, периодически рецидивировать.

Больным с экземой губ необходима консультация аллерголога с исследованием аллергологического статуса тестирование с набором стандартных ал­лергенов. Микробиологический анализ соскоба со дна трещин дополняется специфическими тестами (на стрептококковый аллерген).

Атопический хейлит может протекать самостоя­тельно либо сопровождать общую картину атопи­ческого дерматита. Понятие носит собирательный характер и включает термины, обозначающие ал­лергическое воспаление кожи (почесуха Бенье, атопический нейродермит, детская экзема и др.), за исключением крапивницы и контактного дерматита.

Для обозначения причин, вызывающих появление и обострение атопического дерматита используется термин «триггер». Факторами, выявляемыми из анамнеза, могут быть как истинно аллергенные (белковые вещества), так и неаллергенные разд­ражители (химические вещества небелковой при­роды: пищевые добавки, красители одежды, пере­гревание, сухой воздух, расчесывание кожи, стресс). Они вызывают аллергическое воспаление по классической схеме «атопической» реакции им­мунной системы (взаимодействие аллергенантитело, как правило, при участии иммуноглобу­линов класса Е). Неаллергенные факторы либо усиливают уже имеющуюся аллергическую реак­цию, либо вызывают воспаление и симптомы дер­матита самостоятельно. Требуется тщательный, детальный опрос для выяснения роли действующе­го фактора.

Таким образом, атопический дерматит хроничес­кое лихенифицирующее воспаление кожи, возни­кающее в результате аллергической реакции, кото­рая запускается как атопическими, так и неатопи­ческими механизмами. Атопический хейлит харак­теризуется поражением красной каймы губ с вов­лечением кожи, особенно в области углов рта.

Заболевание начинается остро, вызывая зуд и чет­ко отграниченную розовую эритему, иногда отме­чается отечность красной каймы губ. На месте рас­чесов образуются корочки. Острые явления стиха­ют, развивается лихенизация губ: красная кайма инфильтрована, покрыта мелкими чешуйками, тон­кими бороздками. В углах рта вследствие инфильт­рации образуются мелкие трещины. Процесс не переходит на слизистую оболочку и зону Клейна, однако захватывает кожу вокруг губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обостре­ния возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания у большинства лиц наблюдается самоизлечение, однако могут сохра­няться незначительные высыпания, преимущест­венно в углах рта.

Диагностические критерии включают обязательное наличие зуда кожи (красной каймы губ) и трех или более из следующих признаков: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей; бронхиальная астма или поллиноз у ближайших родственников; распро­страненная сухость кожи; первые проявления дер­матита до 2-летнего возраста.

Для уточнения диагноза требуется консультация иммунолога, аллерголога, дерматолога. Специаль­ные аллергологические тесты основаны на генети­ческой предрасположенности к атопии, которую определяет значительное число факторов: интер­лейкины (^), в особенности ^-4 и ^-13, другие цитокины, дендритные клетки, клетки Лангерганса. В связи с этим в анализе крови при атопических реа­кциях отмечается увеличение числа активирован­ных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышен­ная продукция 1дЕ В-клетками и признаки дефект­ного клеточно-опосредованного иммунитета.

Кожные тесты можно проводить практически со всеми аллергенами, выпускаемыми медицинской промышленностью для этих целей (если нет проти­вопоказаний). Для исключения возможных анафи­лактических реакций при проведении кожных проб необходимо тщательно изучить анамнез и не испо­льзовать тестирование с аллергенами, гиперчувст­вительность к которым очевидна.

Для оценки аллергической реакции 1пу1уо на интактном участке слизистой оболочки верхней губы или твёрдого нёба выполняют мукозную пробу. Изгота­вливают съемные протезы из пластмассы, на внут­ренней поверхности которых имеется два углубле­ния. Одно заполняется водным раствором предпо­лагаемого аллергена, второе физиологическим раствором, протез укрепляют на зубах для созда­ния контакта между слизистой оболочкой и иссле­дуемым веществом. Спустя 15-25 минут протез осторожно снимают и через 1, 24 и 48 часов опре­деляют интенсивность реакции.

Ангионевротический отёк Квинке развивается под воздействием аллергенов различной природы: пищевых, микробных, медикаментозных. Послед­ние могут влиять как при общем, так и при местном применении. Бактериальные токсины также оказы­вают общее либо локальное воздействие. Нередко удается выявить очаг хрониосепсиса в полости рта (периодонтит, периостит и т.д.). Причиной отёка может стать повышенная чувствительность к холо­ду, заболевания желудочно-кишечного тракта, пе­чени, почек, вегето-сосудистая дистония.

Больные жалуются на деформацию лица, напряже­ние в тканях, редко отмечается зуд. Значительный отёк мягких тканей развивается в течение несколь­ких минут, иногда часов, располагаясь на верхней губе, веках. Реже отек распространяется на язык, нижнюю губу, перемещаясь на шею. Может наблю­даться отёк гортани с угрозой асфиксии. При осмо­тре определяется ограниченная припухлость тка­ней, кожа напряжена, пальпаторно выявляется плотно-эластичная консистенция заинтересованно­го участка. Отёк может удерживаться от нескольких часов до нескольких суток, проходит бесследно, однако обычно рецидивирует.

Отёк Квинке необходимо дифференцировать с макрохейлитами.

Макрохейлит вследствие нарушения лимфооттока (элефантиаз) характеризуется безболезненным увеличением губы плотной консистенции. Отёк уменьшается, однако не исчезает полностью. По­вторные отёки приводят к фиброзу соединительной ткани и постепенной деформации губы значите­льному увеличению в объёме. Гистологически определяется отёк соединительной ткани, кистоз­ное расширение лимфатических сосудов, лимфэктазии, дистрофия тканей губы.

Трофедема Мейжа проявляется в виде ограничен­ного отёка, склонного к рецидивам. В области отёка кожа может быть бледная, розовая, цианотичная, при пальпации определяется уплотнение. Отёк на­чинается на губах, постепенно уменьшается, не ис­чезая полностью. Процесс рецидивирует на тех же участках, приводит к уплотнению мягких тканей.

Рецидивирующий гранулематозный хейлит Мишера характеризуется отёком губы. В процесс могут вовлекаться другие отделы лица щёки, ве­ки. Повторяющиеся отёки приводят к стойкому уве­личению губ или других участков челюстно-лицевой области.

Синдром Мелькерссона Розенталя отличается сочетанным вовлечением в патологический про­цесс губ, языка и лицевого нерва. В качестве этиологического фактора рассматривают наследствен­ность, особенности конституции, нейродистрофию либо инфекционно-аллергическую природу.

Синдром встречается в любом возрасте, чаще у женщин. Заболевание начинается остро с отёка слизистой оболочки и отдельных участков лица. Наиболее часто отёки локализуются на нижней гу­бе, затем на верхней. Могут вовлекаться в про­цесс обе губы. Характерно значительное увеличе­ние губ в объеме (в 2-3 раза), причем несимметри­чное, неравномерное. При сильном отёке нарушае­тся речь, мимика, больной жалуется на выражен­ное напряжение мягких тканей. Цвет кожи и крас­ной каймы губ бледный или застойноцианотичный.

При пальпации консистенция тканей эластическая, может быть слегка уплотнённой. Деформации или склерозирования тканей не наблюдается. Если причина не устраняется, отёки рецидивируют с ра­зличной частотой и периодичностью. Процесс мо­жет распространяться только на губу или перехо­дить на слизистую оболочку десны, нёбо, язык. В ряде случаев отекает одна щека (гранулематозный пареит).

Непостоянным или преходящим симптомом триа­ды Мелькерсона Розенталя является паралич лицевого нерва, который может выясниться из анамнеза либо сопровождает макрохейлит. Пара­личу предшествует продромальный период с голо­вной болью, явлениями невралгии. Снижение тону­са мышц приводит к опущению угла рта, расшире­нию глазной щели со слезотечением. При непол­ном параличе частично сохраняется вегетативная чувствительность и двигательная функция. В бо­льшинстве случаев паралич проходит, однако име­ет склонность к рецидивам.

Ещё один симптом складчатый язык (макроглос­сит). Вследствие повторяющегося отёка мягких тканей язык существенно увеличивается в разме­рах, появляются множественные углубления в виде бороздок, складок. Самая глубокая бывает средин­ная борозда. Цвет вначале обычный либо розова­тый, затем переходит в сероватый. Слизистая обо­лочка мутнеет, напоминая очаги лейкоплакии. По­верхность языка становится бугристой («булыжная мостовая»). Хроническое течение синдрома Мелькерссона Розенталя сопровождается рецидивами отёков и ремиссиями, во время которых симптомы исчезают. При длительном периоде заболевания макрохейлит, глоссит и паралич лицевого нерва могут приобрести стойкий характер, что вызывает у больного депрессию, неадекватное поведение, психастению.

Дифференциальную диагностику необходимо про­водить с отёком Квинке, который проходит после приёма антигистаминных препаратов: элефантиа­зом, имеющим острое начало с общим проявлени­ями; с воспалением при хронической трещине губы (антибактериальная терапия даёт положительный эффект).

Лечение синдрома Мелькерсона Розенталя осу­ществляется консервативным и хирургическим пу­тём. Важную роль играет терапия общего заболе­вания, а также ликвидация очагов фокальной ин­фекции в области головы шеи. С косметической целью производят иссечение и пластику губы. Од­нако после хирургического лечения возможны ре­цидивы заболевания.

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.

Заболевание впервые описано МапдапоШ (1913) и рассматривается в группе облигатных предраков в силу склонности к озлокачествлению. От других за­болеваний данной группы отличается длительным течением, склонностью к регрессу (ремиссиям), по­вторному появлению и развитию. Перерождение может наступать через несколько месяцев или мно­го лет.

Одиночный очаг поражения (реже их бывает два) локализуется на красной кайме губ в виде эрозии овальной или неправильной формы. Поверхность эрозии, имея ярко-красный цвет, выглядит как бы полированной, может быть покрыта тонким слоем эпителия и не проявляет склонности к кровоточи­вости. Капли крови можно обнаружить при отделе­нии корочек или корок (серозных, кровянистых), ко­торые в виде напластований могут возникать на поверхности эрозий.

Элемент локализуется на неизмененной красной кайме губ. В ряде случаев может определяться за­стойная гиперемия, инфильтрация, но фоновое во­спаление при хейлите Манганотти нестойкое.

При пальпации не определяется изменений консис­тенции тканей или болезненности. Клиническое те­чение заболевания отличается интермитирующим характером: однажды появившись, эрозия может спонтанно эпителизироваться, а затем опять появляется на том же или другом месте, ограничиваясь размерами от 5 до 15 мм.

Дифференцировать хейлит Манганотти необходи­мо с эрозивно-язвенными формами гиперкератозов (лейкоплакия, плоский лишай, красная волчанка), герпетического поражения на стадии эрозирования, пузырчатки, многоформной эритемы. В основе ле­жит характерная картина ярко-красной эрозии, ча­ще овальной формы, без кровоточивости или с об­разованием кровянистых корочек на поверхности. Отсутствуют характерные для гиперкератозов эле­менты поражения в виде пятна, папул, звездчатых рубцов, стойкой гиперемии. В отличие от пузырных и пузырьковых поражений не определяются обрыв­ки пузырей, специфические клетки (при пузырчатке, герпетическом стоматите).

Для многоформной эритемы характерно острое на­чало и выраженная распространенность процесса. Эрозия при герпетическом стоматите отличается фестончатыми краями в результате слияния пузы­рьков. При наличии привычки покусывать участок губы отчетливо виден отек, гиперемия, возможен переход признаков воспаления на кожу. При осмот­ре определяются отдельные точечные или слива­ющиеся в одну эрозии. Частое покусывание губы подтверждает травматическую природу заболева­ния. В анамнезе, как правило, прослеживается пер­вичное поражение в виде герпетического, механи­ческого, химического и т.п. очага поражения.

В сомнительных случаях проводится гистологичес­кое исследование, диагноз подтверждается при об­наружении эпителия, инфильтрированного гистио­цитами, лимфоцитами, лаброцитами, а также изме­нений в шиповидном слое и соединительной ткани.

Как самостоятельное заболевание, ограниченный предраковый гиперкератоз обладает менее вы­раженной степенью малигнизации, чем бородавча­тый предрак: в стабильной фазе очаг поражения может находиться месяцы, даже годы. Однако кли­нические признаки злокачественного перерождения весьма недостоверны, поскольку усиление процес­сов ороговения, появление эрозирования и уплот­нения может обнаруживаться уже спустя время по­сле начала озлокачествления. Поэтому в основе диагностики лежит гистологическое исследование.

Больной не предъявляет жалоб или указывает на косметический дефект.

Характерная локализация на красной кайме губ участка измененной слизистой полигональной фо­рмы позволяет диагностировать ограниченный ги­перкератоз. Очаг поражения сероватого цвета мо­жет западать или возвышаться над окружающей неизмененной красной каймой, не переходя на кожу или зону Клейна. Возвышение очага над уровнем губы связано с напластованием чешуек, которые при поскабливании не удаляются. При пальпации уплотнение в основании не определяется, однако ощущается плотная консистенция поверхности оча­га поражения.

Дифференцировать ограниченный предраковый гиперкератоз необходимо с лейкоплакией, красным плоским лишаем, красной волчанкой. Диагностиче­ским признаком может служить сам очаг поражения небольшого размера от нескольких миллиметров до 1,5 см полигональной формы со склонностью к образованию чешуек на поверхности, что не харак­терно для лейкоплакии. Красный плоский лишай при локализации на губе отличается гиперемией, инфильтрацией, белесоватыми полосками, пятна­ми, значительной распространенностью. При крас­ной волчанке обнаруживается воспаление, атро­фические рубцы, часто эрозирование, диффузное поражение красной каймы. Поскольку решающее значение для диагностики озлокачествления имеет гистологическое исследование, биопсия должна осуществляться как можно раньше.

Лечение ограниченного гиперкератоза заключается в хирургическом удалении очага поражения в пре­делах здоровых тканей, целесообраз­но клиновидное иссечение.

Обязательно исключение местных раздражающих факторов, вредных привычек (курения, прикусывания губы).

Бородавчатый предрак представляет собой са­мостоятельную клиническую форму (А.Л. Машкиллейсон). Характеризуется выраженной склонностью к малигнизации: уже через 1-2 месяца после нача­ла заболевания.

Жалобы больного сводятся к наличию косметичес­кого дефекта и дискомфорта. Излюбленная лока­лизация очага (как правило, одиночного) на крас­ной кайме нижней губы позволяет детально изучить клиническую картину. Основным элементом пора­жения является узелок диаметром до 10 мм, выс­тупающий над уровнем слизистой и имеющий обычный цвет красной каймы губ или застойно красную окраску. Поверхность узелка может быть покрыта тонкими плотно прикрепленными чешуйками, кото­рые при поскабливании не снимаются. Окружаю­щие очаг поражения ткани не изменены. При паль­пации определяется уплотненная консистенция узелка, болезненность отсутствует.

Дифференциальная диагностика с бородавкой, кератоакантомой, папилломой проводится на основе клинической картины с обязательным патологоана­томическим подтверждением. Клинически обыкно­венная бородавка характеризуется дольчатостью строения или сосочковыми разрастаниями с венчи­ком рогового слоя по периферии. Кератоакантома отличается большим количеством ороговевших клеток, заполняющих углубление в виде воронки, образованной плотным валиком окружающей гиперемированной слизистой. Папиллома имеет ножку мягкой консистенции.

Лечение бородавчатого предрака только хирурги­ческое с полным иссечением очага поражения и гистологическим исследованием тканей. Подтверж­дением бородавчатого предрака является проли­ферация эпителия за счет шиповидного слоя как в направлении к поверхности, так и в глубь слизис­той.

Знание врачом-интернистом основных симптомов проявления хейлита позволяет определиться с так­тикой ведения больного, выбором диагностического поиска и общих методов лечения.

Статья опубликована в журнале «Медицинские новости», 2011, №11.