Кислотозависимые заболевания (КЗЗ) относят к наиболее распространенным заболеваниям органов пищеварения.
К таковым относятся:
- ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
- ЯБ – язвенная болезнь желудка;
- Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
- Функциональная диспепсия;
- Эндокринное язвенное поражение гастродуоденальной области.
Немного о главном провокаторе и патогенезе
В тот момент, когда агрессия соляной кислоты начинает преобладать над защитными функциями слизистой желудка и ДПК, появляется место для постановки одного из наиболее частых и малоприятных диагнозов: «Язва желудка».
Так, как количество выработки соляной кислоты увеличивается, она без труда охватывает большие участки слизистой, особо агрессивно воздействуя на «слабые места». Именно та образуется изъязвление. Если задуматься, увеличение продукции соляной кислоты во время, скажем, приема пищи, является вполне физиологичным, пока это не является следствием нарушения нейроэндокринной регуляции. В результате такой «дезорганизации», происходит активация клеток, продуцирующих гастрин и гистамин (усиливается вагусное влияние).
Также, не стоит забывать и о главном усугубляющем и, кстати говоря, этиологическом факторе: Helicobacter pylori. В ходе своей жизнедеятельности, этот микроорганизм сильно ощелачивает антральный отдел желудка, тем самым провоцируя компенсаторную гиперпродукцию гастрина, стимуляцию обкладочных клеток. Дополнительный вред приносит и выработка цитотоксинов, которые не менее агрессивно повреждают слизистую оболочку желудка. Так возникает гастрит, процесс метаплазии клеток, затем язва желудка, а при отягощенной наследственности или другой предрасположенности, даже малигнизация этого участка.
Об эндокринных симптоматических язвах желудка и ДПК
Можем сказать, что симптоматические язвы образуются при условии воздействия различных патогенных агрессоров, нарушающих баланс между защитными и повреждающими факторами слизистой желудка. Синдром Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоз – яркий пример этой патологии, характеризующийся избыточной гиперпродукцией соляной кислоты.
Клиническая картина: наличие дуоденальных язв, трудно поддающихся «классическому лечению». Попадая в тонкий кишечник, высококислотное содержимое желудка усиливает моторику кишечника, которая провоцирует повторную диарею. Не редко, это единственная жалоба больных.
Патогенез развития язв при гиперпаратиреозе, похож с описанным выше, но ключевым агрессивным фактором в этом случае, является избыток кальция, и сам паратгормон. Чаще всего, язвы локализуются в луковице ДПК.
ГЭРБ. Одно из наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний. Это одна из наиболее коварных патологий данного участка ЖКТ, так как начинается она как все, из повышения кислотности в желудке, а спустя время, провоцирует появление язв, формирование стритур пищевода, «пищевода Баррета».
В данном случае, нарушается моторика гастродуоденального отдела, снижается функция антирефлюксного барьера, защитные функции слизистой оболочки. Заброс кислого содержимого в пищевод и нарушение эвакуакии рефлюктата – основа этой патологии.
Функциональная диспепсия – некое завуалированное кислотозависимое заболевание. Клинически оно проявляется в ощущении дискомфорта в области желудка, а лабораторно и инструментально определить ничего не предоставляется возможным.
К тому же, здесь стоит задуматься о гиперчувствительности самой слизистой оболочки (в случае язвенной формы), так как уровень кислотности, даже при наличии язв, у таких больных не повышен.
Медикаментозное воздействие на нарушение секреторных функций при КЗЗ
Зная, что основным этиологическим фактором в развитии кислотозависимых заболеваний является соляная кислота, основой лечения является цель снизить кислотность.
Применяются группы препаратов:
· Антациды (растворимые и нерастворимые). Нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсин, купируют пилороспазм. К ним относятся: гидрокарбонат натрия, карбонат кальция, окись магния, гидроокись алюминия, фосфат алюминия). Назначаются три-четыре раза в день, через час после еды;
· Антисекреторные средства. М-холинолитики (атропина сульфат, метацин, платифиллин, гстроцепин), блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (ланзопразол, омепразол, рабепразол).
При подтверждении наличия Helicobacter pylori, показана антихеликобактерная терапия параллельно приему указанных выше препаратов.
Лечение ГЭРБ зависит от того, какая стадия заболевания у больного.
Актуально использование ступенчатой терапии, для более скрупулезной коррекции лечения, при изменении выраженности симптомов в ту или иную сторону.
Очевидным является тот факт, что ингибиторы протонной помпы – одно из основных действующих звеньев в лечении ГЭРБ. Тем более, что на современном фармацевтическом рынке есть ИПП с менее и более длительным периодом полувыведения (омепразол, рабепразол). Они хорошо сочетаются с Н2 блокаторами, потому появляется еще один вариант потенцирования эффекта.
Подводя итоги, можно сказать, что кислотозависимие заболевания являются актуальной проблемой сегодняшнего дня. Учитывая образ жизни, погрешности в питании, частые стрессы и физические нагрузки, бороться с этой патологией становится еще сложнее. Бесконтрольный прием других агрессивных препаратов (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики), также неблагоприятно сказываются на функциях желудочно-кишечного тракта. Фармакологическое комплексное лечение, с правильным расчетом дозировок и комбинации препаратов, способно существенно улучшить самочувствие пациента, соответственно, повысить трудоспособность, улучшить прогнозы для здоровья и для жизни на будущее.
Важным вложением в эффективную схему лечения, будет подробная грамотная беседа с пациентом, который должен осознать тот факт, что ни один ингибитор протонной помпы не вылечит его, без реального содействия лечению с его стороны!
Комментировать