Метаплазия это своего рода перерождение одного вида ткани в другую, которая отличается от исходного материала по морфологическим признакам, но ее основные виды принадлежности сохраняются. Это перерождение не опухолевого генеза, измененный клеточный фенотип — результат соматических мутаций стволовых клеток, который предшествует нарушению дифференцировке клеток потомства.
Все дальнейшие проявления измененного фенотипа в роли доминирующей популяции, ни что иное, как последствия селекционного давления, которые возникли из-за измененной микросреды.
Метаплазия это обратимые изменения, вследствие которых дифференцированные типы клеток меняются на иные дифференцированные типы клеток, которые проявляют более абстрагированные свойства к окружающей среде. Стоит отметить, что в результате метаплазии функции ткани меняются, и создается своего рода особый плацдарм для опухолевого перерождения в дальнейшем. В слизистой оболочке желудка, кишечная метаплазия проявляется трансформацией от желудочного эпителиального фенотипа к тонко- или толстокишечному эпителиальному фенотипу.
Существует полная и неполная кишечная метаплазия.
Полная или тонкокишечная (тип I) характеризуется возникновением клеток Панета и бокаловидных клеток.
Неполная (тип II и III)характеризуется присутствием призматического эпителия и бокаловидных клеток. При II типе выделяются нейтральные или кислые сиаломуцины, а при III типе – сульфомуцины, также при данном типе кишечной метаплазии отсутствуют клетки Панета и расширяются железы.
Термины “полная” и “неполна метаплазии” описывают масштаб воссоздания кишечного фенотипа клеток. Полная метаплазия это начальный процесс перестройки, а неполная это нарушенная операция дифференцировки в клеточной линии.
У полной кишечной метаплазии нет никакой схожести с дисплазией, именно по этому она не относится к предопухолевым изменениям, а тонкокишечный эпителий, который формирует зоны метаплазии, практически не склонен к малигнизации.
Неполная кишечная метаплазия склонна к перерождению в опухоль, на это указывает присутствие в ней лактоферина (важный компонент в процессе обмена железа, его излишек необходим для синтеза опухолевых клеток).
Необходимо учитывать тот факт, что маркером повышенного риска появления рака желудка есть не сам тип кишечной метаплазии, а объем зоны замещения желудочного эпителия.
Комментировать