Кардиология

ХРОНИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ В ОБЩЕТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

ХРОНИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Цереброваскулярная патология как причина-лидер в структуре смертности населения в Украине и в мире. Рост распространенности цереброваскулярной патологии, особенно хронических форм недостаточности мозгового кровообращения, у населения Украины за последнее десятилетие и, как следствие, — закономерно увеличение внимания к вопросам профилактики и лечения этой патологии, улучшения качества жизни пациентов. Основные тезисы докладов научно-практической конференции «Возрастная полиморбидность и медикаментозная терапия», проходившей 11-12 октября в Институте геронтологии АМН Украины.

Приходько В.Ю., д.м.н., профессор; М.А. Трещинская, к.м.н.

В настоящее время в Украине зарегистрировано более 3 млн человек с различными цереброваскулярными заболеваниями. Смертность от сосудистых заболеваний мозга в нашей стране превышает аналогичный показатель большинства стран Европы и Азии: цереброваскулярная патология является второй причиной в структуре смертности населения в нашей стране и третьей – в мире. За последние 10 лет распространенность этих заболеваний в нашей стране существенно возросла, особенно хронических форм недостаточности мозгового кровообращения (доля инсульта составляет всего около 4%, по данным профессора Т.С. Мищенко). В связи с этим закономерно увеличение внимания к вопросам профилактики и лечения этой патологии, улучшения качества жизни пациентов. Эта проблема освещалась в докладах, прозвучавших 11-12 октября в Институте геронтологии АМН Украины во время научнопрактической конференции «Возрастная полиморбидность и медикаментозная терапия».

Доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и гериатрии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Виктория Юрьевна Приходько свое сообщение посвятила хронической ишемии мозга в общетерапевтической практике.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения – это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, которая приводит к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливает постепенное нарастание нарушений функций головного мозга.

Риск цереброваскулярной патологии существенно возрастает при длительно существующей и плохо контролируемой артериальной гипертензии (АГ); при наличии ишемической болезни сердца, пороков сердца, фибрилляции предсердий, сахарного диабета, патологии щитовидной железы и других эндокринологических заболеваний, системных воспалительных заболеваний соединительной ткани, заболеваний крови (анемия, лейкоз, эритремия); при наличии в анамнезе поражений головного мозга токсического или травматического генеза; у пожилых лиц в силу возрастных изменений мозгового кровотока. Основными причинами развития цереброваскулярной патологии являются АГ и атеросклероз, особенно их сочетание.

 

В МКБ-10 гипертензивная энцефалопатия определена как медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга вследствие хронического нарушения мозгового кровообращения при длительной неконтролируемой гипертензии.

Одним из первых клинических проявлений энцефалопатии является головная боль. Головная боль часто бывает первым, а при дальнейшем прогрессировании артериальной гипертензии – одним из главных субьективных симптомов формирующейся энцефалопатии. Как правило, пациенты не обращаются с этой жалобой к врачу, а самостоятельно принимают анальгетики. Поэтому важно обращать внимание на эту жалобу у пациентов с АГ и даже активно спрашивать об этом в ходе расспроса больного. Кроме того, больных могут беспокоить головокружения, шаткость походки, неустойчивость при ходьбе и другие признаки вестибуломозжечкового синдрома. В дальнейшем развивается псевдобульбарный синдром, который проявляется нечеткостью речи, насильственным смехом и плачем, поперхиванием при глотании. К проявлениям экстрапирамидного синдрома относятся дрожание головы, пальцев рук, гипотимия, мышечная ригидность, замедленность движений. В конечном итоге формируется сосудистая деменция – выраженные нарушения памяти, интеллекта и психоэмоциональной сферы. Всего в мире насчитывается около 17 млн человек с деменцией (только официально зарегистрированных).

Развитию гипертензивной энцефалопатии может способствовать ряд факторов: высокое пульсовое артериальное давление (АД), частые гипертонические кризы, высокая лабильность АД и его высокая вариабельность в течение суток, чрезмерное ночное снижение АД, особенно диастолического. Лабильная АГ, по статистике, наблюдается примерно у 7% пожилых больных и ассоциируется с повышенной вариабельностью АД, его чрезмерным ночным снижением (так называемый тип over-dipper), увеличением разницы между утренними и вечерними цифрами АД. К сожалению, такие больные хуже переносят чрезмерное снижение АД, чем его повышение; в связи с этим многие пациенты чувствуют себя хорошо при высоких показателях АД и плохо реагируют на активную антигипертензивную терапию. В таких случаях, пытаясь снизить артериальное давление до целевого уровня, мы обычно сталкиваемся с упорным сопротивлением больного и полным отсутствием комплайенса. Это дополнительно способствует развитию цереброваскулярных и кардиоваскулярных осложнений.

Высокое пульсовое давление характерно для изолированной систолической гипертензии. Увеличение пульсового АД более 50 мм рт. ст. ассоциируется с увеличением сердечно-сосудистой смертности у больных с АГ на 48%. Наряду с этим меньший объем головного мозга, то есть атрофия мозговой ткани, ассоциируется с большей вариабельностью систолического АД во время ночного сна.

При лечении пациентов с хронической цереброваскулярной патологией врач должен учитывать не только макрососудистую патологию, но и нарушения микроциркуляции, которые могут быть обусловлены вилиарной дисфункцией, повышением агрегации тромбоцитов, увеличением вязкости крови, гипергликемией, гиперфибриногенемией, гиперхолестеринемией, эритроцитозом, патологией легких, сердечной недостаточностью и другими механизмами. Кроме того, даже у относительно здоровых людей с возрастом постепенно снижается активность метаболических процессов в мозговой ткани, что подтверждают данные позитронно-эмиссионной томографии: у пожилого человека уровень потребления глюкозы мозгом значительно снижен по сравнению с молодым человеком даже при поддержании адекватного кровотока мозга.

 

При лечении хронической цереброваскулярной патологии чрезвычайно важно не только улучшать кровоток в макрососудах, но и оптимизировать микроциркуляцию и улучшать метаболизм в мозговой ткани. Следует помнить, что активная антигипертензивная терапия у людей старческого возраста на фоне церебрального атеросклероза может привести не к улучшению, а к ухудшению симптоматики. 

Нами было обследовано около тысячи больных разного возраста, страдающих АГ и получавших различные схемы антигипертензивной терапии. При лечении этих пациентов мы старались достичь целевых уровней АД и на фоне этого оценивали изменения мозгового кровотока, ориентируясь на кровоток в средней мозговой артерии, патология которой вносит наибольший вклад в развитие цереброваскулярных катастроф. Оказалось, что у лиц среднего возраста (до 60 лет) и у пожилых (60-74 года) людей после трехмесячного курса лечения кровоток в средней мозговой артерии достоверно улучшился, в то время как у пациентов 75-89 лет он не изменился. При этом больные старческого возраста отмечали, что антигипертензивная терапия привела даже к некоторому ухудшению состояния (появлению головокружений, шаткости походки, других симптомов цереброваскулярной недостаточности), что объясняется снижением кровотока в базилярной артерии наряду с не изменившимся кровотоком в средней мозговой артерии.

В связи с вышесказанным мы рекомендуем параллельно с антигипертензивной терапией назначать препараты сосудистого, метаболического и ноотропного действия. В нашей практике хорошо зарекомендовал себя такой препарат, как Оксибрал, который, являясь препаратом натурального алкалоида барвинка малого, сочетает вышеперечисленные эффекты, что позволяет избежать полипрагмазии – явления, к сожалению, часто встречающегося в клинической практике. Действующее вещество препарата – винкамин. Оксибрал зарекомендовал себя как эффективный препарат, сочетающий сосудистое, метаболическое и ноотропное действия, не требует «усиления» в виде дополнительного назначения еще какого-либо препарата из этой группы. Препарат Оксибрал выпускается в капсулах пролонгированного действия по 30 мг. Важным преимуществом такой формы выпуска (капсула SR) является медленное высвобождение действующего вещества и поддержание его стабильной концентрации на протяжении длительного времени. Благодаря этому препарат можно принимать два раза в сутки независимо от приема пищи – в отличие от многих других препаратов сосудистой группы. Оксибрал хорошо переносится больными, что способствует высокому комплайенсу.

Оксибрал повышает активность метаболических процессов в мозговой ткани, стимулирует норадренергическую и подавляет глутаматергическую медиацию, потенцирует действие гипотензивных препаратов и антиагрегантов. Последнее является дополнительным преимуществом Оксибрала для включения его в схему лечения пациентов с АГ и церебральным атеросклерозом. Очень важно, что Оксибрал не вызывает синдрома обкрадывания, в отличие от многих препаратов активного сосудистого действия, назначаемых при церебральном атеросклерозе.

Таким образом, Оксибрал является эффективным и безопасным препаратом, показанным для терапии хронической цереброваскулярной патологии, особенно в таких сложных клинических ситуациях, как гипертензивная энцефалопатия на фоне церебрального атеросклероза.

Кандидат медицинских наук Марина Анатольевна Трещинская (кафедра неврологии № 1 Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика) осветила проблему гипертензивной энцефалопатии в свете качества жизни пациента.

Увеличение актуальности проблемы хронической цереброваскулярной патологии в последние годы связано с тем, что средний возраст населения как в нашей стране, так и в мире увеличивается. Наряду со «старением населения» росту заболеваемости цереброваскулярными заболеваниями и смертности от них способствует распространенность основных факторов риска этой патологии.

Так, другим важным, но модифицируемым фактором риска является артериальная гипертензия. Это заболевание отличается достаточно широким спектром неблагоприятных влияний на сосудистое русло и сам головной мозг. При АГ возникает эндотелиальная дисфункция, вследствие которой нарушается ауторегуляция сосудистого русла – возникает недостаточная или патологическая реакция сосудов на стимулы, что приводит к неадекватной доставке крови к органам и тканям (не соответствующей их потребностям). В результате этого нередко возникает так называемая ситуационная гипоксия мозга (его функционирующих в данный момент участков). Кроме того, при АГ формируется специфическая для мозга гипертоническая микроангиопатия. На системном уровне имеет место гиперактивация ренинангиотензин-альдостероновой системы, которая является причиной гипертрофии и ремоделирования средних и мелких сосудов, сужения их просвета, в результате чего уменьшается количество крови, поставляемой на единицу массы головного мозга в единицу времени. АГ также ускоряет процессы атерогенеза в более крупных сосудах, деструкции уже сформировавшейся атеросклеротической бляшки, образования тромбоэмбола, в связи с чем развивается наиболее распространенная форма ишемического инсульта – атеротромботический инсульт. Сосуды головного мозга при АГ подвержены формированию микроаневризм, что является патоморфологической основой для геморрагического инсульта. Кроме того, следует напомнить о том, что АГ вызывает диффузное поражение головного мозга за счет изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера и инициации процессов воспаления, оксидантного стресса, аутоиммунизации организма к специфическим белкам головного мозга, запуска процесса запрограммированной смерти клетки (апоптоза).

Цереброваскулярную патологию под влиянием АГ можно разделить в зависимости от преимущественного поражения тех или иных сосудов. Если поражаются преимущественно экстракраниальные сосуды или крупные интракраниальные ветви, то происходят в первую очередь острые нарушения мозгового кровообращения.

 

Микроангиопатия сосудов головного мозга является основой для формирования хронических нарушений – дисциркуляторной энцефалопатии. АГ является основной причиной церебральной микроангиопатии, хотя развитие этой патологии возможно и у нормотензивных пациентов (при артериолосклерозе, хронических артериитах).

Таким образом, в связи с высокой распространенностью АГ среди населения можно предположить, что именно это заболевание является основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии. Помимо микроангиопатии, вызванной неблагоприятным влиянием на сосуды АГ, дисциркуляторные нарушения возникают на фоне патологии венозного русла и атеросклероза более крупных сосудов. Большое значение в диффузном поражении мозга имеет микроэмболизация дистальных более мелких сосудов.

Наряду с АГ ускорять развитие цереброваскулярной патологии могут некоторые дополнительные повреждающие факторы: системные гемодинамические расстройства (сердечная недостаточность, гиповолемия, нарушения сердечного ритма), нарушение реологических свойств крови, повышение ее свертываемости и т. д.

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к заболеваниям, которые значительно ухудшают качество жизни. Первые жалобы у пациента обычно появляются еще на функциональном этапе – при нарушении ауторегуляции сосудов, однако эти симптомы нестойкие, неспецифические, носят диффузный характер.

 

Наиболее характерна сосудистая головная боль, на которую многие пациенты просто не обращают внимания. Именно в этот период, когда пациента беспокоит преимущественно только головная боль, наиболее эффективны мероприятия по профилактике развития стойкой органической патологии. 

 

Если необходимые меры не приняты, то в дальнейшем у пациента формируются различные синдромы хронического нарушения мозгового кровообращения, которые и составляют клиническую картину энцефалопатии – вестибуломозжечковый, экстрапирамидный, псевдобульбарный, когнитивные нарушения. Для дисциркуляторной энцефалопатии свойственно то, что качество жизни нарушается не только у самого пациента, но и у его близких – в связи с нарушением самообслуживания больного, существенными изменениями психоэмоциональной сферы, памяти, интеллекта.

При лечении гипертензивной энцефалопатии нельзя ограничиваться коррекцией факторов риска и гипотензивной терапией. Больным необходима метаболическая, нейромедиаторная терапия, воздействие на реологические свойства крови и многие другие факторы. Однако лечение с использованием большого количества препаратов само по себе дополнительно ухудшает качество жизни пациента и снижает комплайенс, в связи с чем мы обращаем особое внимание на препараты комплексного действия, способные влиять на несколько различных механизмов одновременно.

Мы в своей практике широко используем Оксибрал – препарат растительного происхождения, обладающий многогранным воздействием на ткань и сосуды головного мозга. Его действующее вещество – винкамин – имеет тропность к головному мозгу, а его комплексное действие существенно помогает оптимизировать лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Оксибрал оказывает селективное сосудорегулирующее действие на мозговое кровообращение, адаптируя его в соответствии с метаболическими потребностями мозга. Препарат уменьшает и стабилизирует тонус церебральных сосудов, которые в значительной степени участвуют в создании общего периферического сопротивления, и за счет этого потенцирует действие гипотензивной терапии. Оксибрал увеличивает доставку кислорода нейронам, которые находятся в состоянии гипоксии, улучшает синтез АТФ и трофику мозговых структур. Согласованность вазоактивного и метаболического действия Оксибрала оказывает комплексный эффект на адаптационные способности мозга, его устойчивость к неблагоприятным факторам – гипоксии, ишемии, повреждающим воздействиям. Под действием препарата улучшаются реологические свойства крови, уменьшается венозная дисциркуляция.

 

Оксибрал оптимизирует работу нейромедиаторных систем мозга, тем самым предупреждая развитие тяжелой симптоматики энцефалопатии. Так, улучшая чувствительность холинергических рецепторов, Оксибрал оказывает положительное влияние на когнитивные функции. Активируя норадренергическую передачу в голубом пятне, препарат способствует улучшению памяти, когнитивных функций, увеличивает мотивацию пациентов, проявляет легкий антидепрессивный эффект, корригирует нарушения режима бодрствования – сна. Коррекция глутаматергической передачи оказывает нейропротекторное действие.

Таким образом, использование Оксибрала позволяет воздействовать на несколько механизмов, играющих важную роль в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии, а также потенцирует эффект антигипертензивной терапии. Благодаря своему комплексному действию Оксибрал позволяет уменьшить количество лекарственных средств, которые пациент вынужден принимать постоянно, и увеличивает комплайенс. При назначении Оксибрала не только облегчается симптоматика, но и существенно улучшаются работоспособность, психоэмоциональное состояние и общее качество жизни.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook