Новини

Канадские ученые нашли ген, вызывающий ожирение

Ученые из канадского Университета Британской Колумбии (University of British Columbia) выделили ген, который может быть одной из важных причин ожирения. Воздействуя на него, исследователи надеются предотвращать накопление жира у тех, кто к этому склонен, и останавливать у тех, кто уже страдает ожирением.

Ген кодирует белок 14-3-3 зета, который присутствует в каждой клетке тела. Когда его «выключили» у мышей, это привело к сокращению отложений так называемого белого жира (в противовес здоровому бурому) на 50%, причем мыши получали высококалорийную еду. Другая группа мышей, которых вывели с повышенным уровнем 14-3-3 зета, были при том же питании заметно крупнее и толще обычных мышей, и их жировые запасы были на 22% выше.

Зета-белок влияет на оба фактора жировых отложений: он увеличивает число жировых клеток и размер каждой из них.

Ранее уже были найдены более 100 участков человеческого генома, связанных с ожирением — предположительно, через регуляцию чувства голода и распределения жировых отложений в теле. Однако конкретных генов в том исследовании не выделялось.

Разница в размере жировых клеток у мышей с выключенным (слева) и активированным (справа) «геном ожирения». Фото: Гарет Лим, Университет Британской Колумбии

Авторы работы Гарет Лим (Gareth Lim) и Джеймс Джонсон (James Johnson) начали исследовать семейство белков 14-3-3 четыре года назад, поскольку они часто обнаруживаются в белой жировой ткани людей с ожирением. В нынешнем исследовании они обнаружили, что белком-регулятором является зета-вариант, а также продемонстрировали явную причинно-следственную связь между ним и отложением жира. В связи с этим авторы надеются получить и лекарство.

«Наша работа показывает, как фундаментальные исследования могут помогать в решении важнейших проблем здравоохранения и открывать новые пути изобретения лекарств», — говорит Джонсон.

Ссылка на оригинал: http://medportal.ru/mednovosti/news/2015/08/11/6531433zeta/

Комментировать

Нажмите для комментария

    Ми на Facebook

    Найпопулярніше