Медицина неотложных состояний

Инфаркт миокарда у больного с инфекционным эндокардитом

Инфаркт миокарда. Диагностика у больного с инфекционным эндокардитом

Анализ случая инфекционного эндокардита, который протекал с множественными тромбоэмболическими осложнениями. Детальное описание.

В.И. Трихлеб, канд. мед. наук, А.Н. Вишнягов, Н.А. Москвичев, А.И. Денисюк, С.В. Софиенко, Главный военно-медицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь», Л.Л. Сидорова, канд. мед. наук, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца.

Несмотря на широкое распространение метода эхокардиографии, инфекционный эндокардит по прежнему остается заболеванием, при диагностике которого возникают трудности. Отчасти это связано с его разнообразными внесердечными проявлениями, обусловленными тромбоэмболическими осложнениями, которые могут имитировать болезни почек, поражение сосудов головного мозга, заболевания крови или же не иметь специфических признаков, проявляясь синдромами полиорганной недостаточности (СПОН), системного воспалительного ответа (ССВО) или тяжелой недостаточности дыхания (респираторным дистресссиндромом).

Представляем случай инфекционного эндокардита, который протекал с множественными тромбоэмболическими осложнениями.

Больной Г., 36 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии для инфекционных больных Главного военно-медицинского клинического центра «Главный военный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») МО Украины 26 ноября 2009 г. в крайне тяжелом состоянии.

При поступлении контакту не доступен, слабо реагировал на болевые и тактильные раздражения.

Со слов родственников, 25 октября после употребления в пищу красной рыбы и колбасы появились тошнота, затем — диарея, боль в мышцах рук и ног, озноб, температура тела повысилась до 39 °С. Ранее практически не болел (редко — простудными заболеваниями). В детском возрасте перенес ветряную оспу. Работал строителем на летних дачах.

29 октября с диагнозом «острый гастроэнтероколит» больной был госпитализирован в инфекционное отделение районной больницы по месту жительства. Назначены нифуроксазид, цефтриаксон, амоксициллин/клавулановая кислота, а также проведена в/в регидратационная и дезинтоксикационная терапия (растворами Трисоль, Реосорбилакт, глюкозы). Больной выписан из отделения 11 ноября в удовлетворительном состоянии. Жалоб не предъявлял, стул нормализовался. Рекомендовано продолжить прием амоксициллина/клавулановой кислоты до 20 ноября. Однако 21 ноября температура тела вновь повысилась, в связи с чем 22 ноября больной был госпитализирован в терапевтическое отделение районной больницы.

Результаты обследования в районной больнице согласно документам, представленным при госпитализации в ГВМКЦ «ГВКГ»: Общий анализ крови: эритроциты 4·1012/л, гемоглобин 135 г/л, тромбоциты 226·109/л, лейкоциты 10·109/л (э. 0%; п. 11 %; с. 70%; л. 15%; м. 3%). СОЭ 2 мм/ч.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 8,6 мкмоль/л, глюкоза 5,4 ммоль/л, общий белок 79 г/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 51 ЕД/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 35 ЕД/л, глюкоза 11,1 ммоль/л, тимоловая проба 2,6 ЕД, протромбиновый индекс 91%.

Общий анализ мочи: удельная плотность 1020, белок 0,066 г/л, лейкоциты 2–5, эритроциты 0–1 в поле зрения.

При исследовании кала на скрытую кровь реакция отрицательная.

По данным рентгенологического исследования очаговые и инфильтративные изменения в легких не обнаружены. Корни легких структурны, синусы свободны. диафрагма расположена обычно. Границы сердца умеренно расширены влево.

Результаты электрокардиограммы (ЭКГ): частота сердечных сокращений (ЧСС) 107 в 1 мин. Ритм правильный, синусовый. Электрическая ось сердца не отклонена. Умеренные диффузные изменения миокарда.

Данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости: переднезадний размер правой доли печени 20,1 см, эхогенность ткани печени снижена. Диаметр портальной вены 16,2 мм. Желчный пузырь грушевидной формы, не увеличен, толщина стенок 5,9 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 6 мм. Поджелудочную железу визуализировали в области головки и тела, размеры не увеличены, контуры ровные, эхогенность незначительно диффузно повышена. Размер селезенки 150×69 мм, структура однородная. Диаметр селезеночной вены у ворот селезенки 10 мм. Почки расположены обычно. Размер правой почки 115×57 мм, левой — 113×59 мм. Слой паренхимы в правой почке 14 мм, в левой — 15 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена, конкременты не выявлены.

В терапевтическом отделении районной больницы по месту жительства больной провел 5 сут, в течение которых температура тела не снижалась. Симптомы со стороны пищеварительного тракта не возобновлялись. Состояние больного оставалось тяжелым с тенденцией к ухудшению, а с 23 ноября отмечены неадекватное поведение и выраженное психомоторное возбуждение. Больного осмотрели невролог и психиатр, которые связали эти симптомы с интоксикацией неясного генеза.

В связи с повышением уровня глюкозы в крови осмотрен эндокринологом, который предположил у больного гипергликемию центрального генеза на фоне интоксикационного синдрома.

На основании клинических данных, результатов лабораторного и инструментального обследований, наличия спленомегалии, нарастания лейкоцитоза (25 ноября количество лейкоцитов в общем анализе крови возросло до 25·109/л) и сдвига лейкоцитарной формулы влево (э. 2%; п. 23%; с. 53%; л. 17%; м. 2%) врачи районной больницы заподозрили ССВО, сепсис, токсический миокардит, гепатит, нефрит, интоксикационную энцефалопатию.

ССВО — симптомокомплекс, обусловленный системной воспалительной цитокиновой реакцией в ответ на выделение избыточного количества провоспалительных цитокинов. Клиническими проявлениями ССВО являются [8]:

  •  температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;
  • ЧСС выше 90 в 1 мин;
  • частота дыхательных движений (ЧДД) более 20 в 1 мин или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.;
  • лейкоцитоз более 10·109/л или лейкопения менее 4·109/л либо наличие более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Выделяют 3 стадии ССВО [2]:

I стадия — локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию, выполняющих ряд защитных функций, что обеспечивает заживление ран и защиту от патогенных микроорганизмов.

II стадия — поступление цитокинов в системный кровоток, которые даже в невысоких концентрациях способны активировать острофазовые реакции, контролирующие провоспалительные медиаторы и их антагонисты, баланс между которыми обеспечивает поддержание гомеостаза, уничтожение патогенных микроорганизмов и заживление ран.

III стадия — генерализация воспалительной реакции вследствие нарушения баланса между деструктивными цитокинами и их антагонистами, приводящая к нарушению проницаемости и функционального состояния эндотелия капилляров с формированием системного воспаления, развитием СПОН, которую рассматривают как крайнюю степень выраженности ССВО.

ССВО запускает изменения метаболизма протеинов, углеводов и липидов (таблица).

В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии больной был переведен в ГВКМЦ «ГВКГ» для дальнейшего обследования и лечения.

При поступлении в ГВМКЦ «ГВКГ» 26 ноября состояние больного крайне тяжелое, продуктивный контакт невозможен.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 178 см, масса тела 66 кг, индекс массы тела 20,9 кг/м2).

Температура тела 38,8 ºС. Артериальное давление (АД) 90/50 мм рт. ст., пульс 104 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 34 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, субиктеричные. На коже туловища, ступней, рук и ног множественная точечная геморрагическая сыпь, на конъюнктиве обоих глазных яблок — единичные геморрагические элементы.

Набухания и пульсации шейных вен не выявляли. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2 см влево от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная. І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленный, выслушивали грубый систолический шум, проводившийся в подмышечную область. Самостоятельный систолический шум у основания мечевидного отростка.

Перкуторно над легкими определен ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание; в нижних отделах обоих легких, больше слева — влажные мелкопузырчатые хрипы.

Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий при пальпации. Нижний край печени (гладкий, закругленный) пальпировали 2–3 см ниже правой реберной дуги по правой срединноключичной линии. В левом подреберье достижим нижний полюс селезенки, перкуторно селезенка 15–16 см. Отделы толстого кишечника — без пальпаторных особенностей.

Периферические отеки отсутствовали.

При поступлении больного осмотрел невролог, который отметил нарушение сознания (кома I ст.), снижение брюшных рефлексов, незначительную ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига.

Общий анализ крови: гемоглобин 88 г/л, эритроциты 2,92·1012/л, тромбоциты 120·109/л, лейкоциты 17,1·109/л (э. 2%; п. 14%; с. 69%; л. 12%; м. 3%). СОЭ 32 мм/ч.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 89,7 ммоль/л, билирубин прямой 58,1 ммоль/л, глюкоза 12,9 ммоль/л, АЛТ 67 Ед/л, АСТ 84 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) 439 ЕД/л, МВфракция КФК 30 ЕД/л, амилаза 502 ЕД/л, общий белок 46,8 г/л, мочевина 14,9 ммоль/л, креатинин 151 мкмоль/л, натрий 146,4 ммоль/л, калий 3,56 ммоль/л, С-реактивный белок 20 г/л. Протромбиновый индекс 100%, фибриноген 4,4 г/л, фибриноген В — отрицательный. Калий 4,29 ммоль/л, натрий 156,2 ммоль/л.

Общий анализ мочи: удельная плотность 1010, белок 0,033 г/л, лейкоциты 6–8, эритроциты 25–30 в поле зрения. Диастаза мочи 317 ед/л.

Сатурация кислородом капиллярной крови —68–79%, при дыхании кислородом через маску—88–89%.

Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки: пневмоническая инфильтрация в нижних долях обоих легких. Корни инфильтрированы, расширены. Диафрагма расположена обычно, левый купол диафрагмы отчетливо не определялся. Средостение расширено и перекрывало левый корень. Размеры сердца значительно увеличены.

Результаты ЭКГ: ЧСС 100 в 1 мин. Ритм синусовый. Электрическая ось сердца не отклонена. Выраженные диффузные изменения миокарда. По сравнению с предыдущими ЭКГ появились признаки перегрузки левых отделов сердца.

Данные УЗИ органов брюшной полости: переднезадний размер правой доли печени 174 мм. Эхогенность ткани печени обычная. Желчный пузырь не увеличен, стенка не уплотнена, конкременты не выявлены. Общий желчный проток не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, эхогенность ткани обычная. Вертикальный размер селезенки 160 мм, структура однородная. Почки нормального расположения. Размеры правой почки 100×40 мм, левой — 110×47 мм. Слой паренхимы в обеих почках 13 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена. Свободная жидкость в брюшной полости, в малом тазу и в плевральных полостях отсутствовала. Мочевой пузырь слабо наполнен, в полости — катетер. Предстательная железа 36 мм, структура однородная.

При поступлении больному был установлен предварительный диагноз:

ССВО. Острый гнойный менингит. Респираторный дистресс-синдром.

Негоспитальная двусторонняя нижнедолевая пневмония.

Назначена антибактериальная терапия (меропенем по 1 г и амикацин по 500 мг 2 раза в сутки в/в), дексаметазон по 8 мг в/в в сутки и гепарин по 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки. Проведена также инфузионно-регидратационная и симптоматическая терапия, направленная на улучшение функционального состояния печени и поджелудочной железы (алюминия фосфат, ингибитор протеинолиза апротинин, фамотидин и др.) В связи с выявленной гипопротеинемией было проведено два переливания свежезамороженной плазмы (250 мл). Назначена также симптоматическая терапия.

Обследование больного, в том числе направленное на определение этиологии заболевания, продолжено. В первую очередь исключали инфекционное заболевание (лептоспироз, учитывая возможный контакт с грызунами по месту работы пациента) и инфекционный эндокардит (в связи с выслушиваемыми при аускультации сердца шумами и изменениями в общем анализе крови).

Маркеры вирусных гепатитов С и В, ВИЧ не обнаружены.

Реакция Вассермана отрицательная.

Реакция пассивной гемагглютинации с лептоспирозным, псевдотуморозным и иерсинизным диагностикумами отрицательная.

Посев крови от 26 ноября, по предварительным данным, давал рост стафилококка.

Посев мочи от 26 ноября показал рост E. сoli 108, чувствительной к амикацину, имипенему и мерепенему (результат получен 30 ноября).

Результаты исследования спинномозговой жидкости: цвет — красный, мутная. Эритроциты 1 тыс. в 1 мл, реакция Панди положительная (+++), реакция Нонне – Апельта ++, белок 1,32 г/л, цитоз — 82 клетки/мл (нейтрофильные гранулоциты — 92% и лимфоциты — 8%), глюкоза 4,52 ммоль/л. В мазке спинномозговой жидкости микрофлоры не выявлено.

Данные эхокардиографического исследования (эхоКГ): диаметр аорты на уровне синусов 3,4 см. Левое предсердие 5,3 см. Правый желудочек 3,7 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка (ЛЖ) сердца 195 мл, фракция выброса ЛЖ 55%. Толщина задней стенки ЛЖ 1 см, межжелудочковой перегородки 0,9 см. Выявлено краевое уплотнение и неравномерное утолщение створок митрального клапана с изъязвлением краев, визуализирована флотирующая вегетация неоднородной эхогенности размером 3,5×3 см (рисунок). Регургитация потока крови на митральном клапане III ст., на трикуспидальном — до II ст. Сепарация листков перикарда в области задней стенки ЛЖ до 8–9 мм. Гипокинез межжелудочковой перегородки. Легочная гипертензия I ст.

На основании наличия по данным аускультации сердца шума регургитации, изменений в общем анализе крови, характерных для сепсиса, и выявления вегетации на митральном клапане установлен диагноз:

ССВО. Первичный инфекционный эндокардит митрального клапана, обусловленный неуточненным возбудителем, активная фаза. Недостаточность митрального клапана с регургитацией III ст., недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией II ст. Перикардит. Сердечная недостаточность (СН) IIА стадии с сохраненной систолической функцией.

Острый вторичный менингит. Респираторный дистресс-синдром. Негоспитальная двусторонняя нижнедолевая пневмония.

Несмотря на проводимую терапию, состояние больного ухудшалось, периодически возникали возбуждение, частые клонические судороги, сохранялась лихорадка (38–40 °С). 26 ноября отмечен кратковременный эпизод фибрилляции предсердий, который купировался самостоятельно.

26 ноября в 19 ч появилось патологическое дыхание по типу Чейна – Стокса на фоне ЧДД 40 в 1 мин. Сатурация кислорода снизилась до 70%, в связи с чем была начата искусственная вентиляция легких с параметрами: дыхательный объем 600 мл, минутный объем дыхания 15 л, фракция вдыхаемого кислорода (FiO2) 45%. При таком режиме вентиляции сатурация капиллярной крови кислородом составила 90–94%.

На протяжении 4 сут пребывания в отделении состояние больного оставалось крайне тяжелым, но стабильным. АД поддерживали на уровне 95/55 мм рт. ст. при помощи инфузии дофамина в дозе 8–10 мкг/кг в 1 мин. Суточный диурез составлял 2300–2700 мл при количестве вводимой жидкости (парентерально и через желудочный зонд) 3000–3600 мл.

В связи с сохранением лихорадки 28 ноября амикацин был заменен ципрофлоксацином (0,2% раствор по 200 мл 2 раза в сутки). Однако повышение температуры тела до 40 °С сохранялось, с 30 ноября возобновились эпизоды возбуждения, частые клонические судороги, что потребовало повторных введений диазепама и натрия оксибутирата.

В период с 26 по 30 ноября отмечено нарастание уровня общего билирубина до 144 ммоль/л, АЛТ до 1281 ЕД/л, АСТ до 319 ЕД/л, мочевины до 28,2 ммоль/л, креатинина до 234 мкмоль/л. Уровень общего белка снизился до 47,8 г/л. Эти изменения расценили как проявления токсического гепатита. Кроме того, у больного повысился уровень КФК (до 728 ЕД/л), однако без повышения МВ КФК, концентрация которой колебалась на протяжении всего периода пребывания больного в отделении от 9 до 14 ЕД/л. В общем анализе крови сохранялся лейкоцитоз (17,1– 19,3·109/л), нарастала анемия (уровень гемоглобина снизился до 89 г/л, эритроцитов — до 2,77·1012/л), количество тромбоцитов уменьшилось и колебалось от 120·109/л до 140·109/л. Сохранялся сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением 27 ноября 1% миелоцитов. Протромбиновый индекс 29 ноября составил 83%, фибриноген — 3,52 г/л, фибриноген В — отрицательный.

На ЭКГ в динамике выявлены выраженные диффузные изменения миокарда со снижением вольтажа зубцов R во всех отведениях.

Утром 30 ноября у больного вновь был зафиксирован эпизод фибрилляции предсердий с ЧСС 180 в 1 мин. Синусовый ритм восстановился после введения 300 мг амиодарона в/в. На ЭКГ — прежняя графика.

В 19 ч 30 ноября у больного зафиксирована внезапная остановка кровообращения. На кардиомониторе была зарегистрирована асистолия. Начаты реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, введение в центральный катетер 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл 0,18% раствора адреналина трижды, после появления на мониторе фибрилляции желудочков сердца проведена дефибрилляция разрядами постепенно возрастающей мощности. Эти мероприятия не принесли успеха и 30 ноября в 19 ч 45 мин была зафиксирована биологическая смерть больного.

Клинический диагноз:

ССВО. Первичный инфекционный эндокардит митрального клапана, обусловленный неустановленным возбудителем, активная фаза. Недостаточность митрального клапана с регургитацией III ст., недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией II ст. Экссудативный перикардит. Пароксизм фибрилляции предсердий (26 и 30 ноября). СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией. Острый вторичный менингит. Негоспитальная двусторонняя пневмония. Респираторный дистресс-синдром. Токсический гепатит, нефрит.

Несмотря на то, что больной находился в отделении только 4 сут, проведенный объем исследования не давал оснований сомневаться в правильности диагноза. Однако результаты аутопсии оказались отчасти неожиданными.

Выписка из протокола патологоанатомического исследования:

«… Листки перикарда, плевры, брюшины гладкие, блестящие. Масса сердца 350 г, толщина миокарда стенки правого желудочка 0,8 см, левого— 2,2 см. Миокард на разрезах синюшного цвета, с неравномерным кровенаполнением. в правой венечной артерии тромб красного цвета. В области задней стенки ЛЖ и верхушки сердца обнаружен очаг сероватой окраски с геморрагическим венчиком, на остальном протяжении миокард неравномерного кровенаполнения: участки темнокрасного цвета чередуются с участками желтоватого цвета. Створки митрального клапана сердца с характерными тромботическими наложениями в виде вегетаций. Кольцо трехстворчатого клапана несколько расширено, створки тонкие, полупрозрачные. В полостях сердца и крупных сосудов жидкая кровь.

…Легкие полнокровные, заполняют плевральные полости, пальпаторно легочная паренхима с диффузными уплотнениями в нижних долях обоих легких. На разрезах паренхима отечная, темно-коричневой окраски, с поверхности стекает геморрагическая жидкость.

…Печень обычных размеров, с гладкой поверхностью, плотной консистенции, ткань на разрезах коричневого цвета. Желчный пузырь не увеличен, цилиндрической формы, содержимое — жидкая желто-зеленая желчь, слизистая оболочка бархатистая. Общий желчный проток проходим.

Поджелудочная железа обычных размеров и формы, плотной консистенции, на разрезах ткань серовато-розового с участками желтого цвета, дольковое строение в этих местах не выражено.

Почки обычных размеров, фиброзная капсула снимается свободно, поверхность неравномерно бугристая, на разрезе — множественные очаги сероватой окраски, имеют клиновидную форму. В чашках обеих почек небольшое количество мутной мочи. Слизистая оболочка чашек почек и мочеточников серого цвета, гладкая.

… Масса селезенки 180 г, на разрезах темно-вишневого цвета, без соскоба пульпы. В паренхиме наблюдаются множественные геморрагические очаги некрозов…».

Патологоанатомический диагноз:

Основное заболевание: Инфекционный тромбоэндокардит с поражением митрального клапана.

Осложнения: Сепсис: Септикопиемия с поражением легких, печени, селезенки, миокарда. Острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка и верхушки сердца, обусловленный тромбозом правой венечной артерии, некротическая стадия. Множественные инфаркты селезенки и обеих почек. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Отек легких. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов.

Особенностью представленного случая является крайне тяжелое течение заболевания, приведшее к смерти больного на протяжении 1 мес от повышения температуры тела вследствие тромбоэмболических осложнений, которые носили множественный характер (поражение сердца, почек и селезенки). Тромбоз правой коронарной артерии явился причиной развития инфаркта миокарда с локализацией некротического очага в области верхушки и задней стенки ЛЖ, который не был диагностирован при жизни больного. Оснований для установления диагноза инфаркта миокарда во время пребывания больного в отделении не было: изменения на ЭКГ, характерные для острого коронарного синдрома (изменения сегмента ST, зубца Т и тем более появление зубца Q) при ежедневной регистрации ЭКГ отсутствовали, уровень МВ КФК не превышал нормальных значений. Не было оснований также диагностировать и инфаркт почек, так как при ежедневном исследовании мочи количество выявляемых в осадке эритроцитов колебалось от 0 до 2 клеток в отдельных полях зрения.

Для инфекционного эндокардита характерно осложненное течение с вовлечением практически всех органов и систем [3, 5, 6]:

1) сердечно-сосудистой системы (миокардит, перикардит, абсцесс, инфаркт миокарда);

2) почек (инфаркт, гломерулонефрит, очаговый нефрит, абсцесс, острая почечная недостаточность);

3) легких (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт-пневмония, абсцесс, плеврит, легочная гипертензия);

4) печени (гепатит, абсцесс, цирроз);

5) селезенки (спленомегалия, инфаркт, абсцесс);

6) нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения);

7) сосудов (васкулит, аневризма, тромбоз).

Наличие таких серьезные осложнений, как ССВО, респираторный дистресс-синдром, СПОН, острая сердечно-сосудистая недостаточность, эмболия в сосуды головного мозга и сердца, существенно отягощают прогноз инфекционного эндокардита.

Эмболии сосудов различных бассейнов фрагментами вегетаций возникают в среднем у 35–40% больных с инфекционным эндокардитом и могут приводить к инфаркту этих органов или развитию абсцесса. Наиболее часто поражаются сосуды большого круга кровообращения — головного мозга (50% всех эмболий), почек, селезенки и брыжейки. Эмболия сосудов селезенки проявляется острой болью и болезненностью при пальпации. Эмболия сосудов почки, кроме болевого синдрома, сопровождается преходящей гематурией, а эмболия брыжеечных артерий — картиной острого живота. Эмболия артерий сетчатки может привести к слепоте.

Несмотря на вероятность эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, это осложнение при жизни больного диагностируют редко [9, 10], хотя по результатам аутопсии больных, умерших от инфекционного эндокардита, тромбоэмболические осложнения выявляют в 40– 90% случаев [11]. Тромбоэмболические осложнения часто носят множественный характер с развитием у больного инфаркта миокарда, почек, селезенки, острого нарушения мозгового кровообращения.

Анализ данных литературы позволяет выделить следующие причины развития инфаркта миокарда у больных с инфекционным эндокардитом [1, 4, 9, 10]:

1) эмболия одной из ветвей коронарной артерии фрагментом вегетации;

2) перекрытие устья коронарной артерии вегетацией со створки аортального клапана или микотической аневризмы синуса Вальсальвы;

3) коронарит;

4) нарушение системы гемостаза с активацией коагуляционного звена;

5) тромбообразование вследствие сочетания повышенной коагуляционной активности крови и воспаления стенки коронарной артерии (коронарита);

6) снижение перфузионного давления в коронарных артериях вследствие выраженной недостаточности аортального клапана.

В наиболее крупном исследовании, в котором изучали течение инфаркта миокарда при инфекционном эндокардите [1] с участием 230 пациентов, установлено, что инфаркт миокарда диагностируют у 9,1% больных с инфекционным эндокардитом, чаще он развивается в возрасте до 49 лет (в 76,1% случаев), при вторичной форме заболевания (в 61,9% случаев) и у мужчин (в 4 раза). При этом инфаркт миокарда наиболее часто (в 57,2% случаев) диагностируют у пациентов с высокой активностью инфекционного эндокардита и стафилокковой этиологией заболевания (Staphylococcus aureus выявлен в 42,8% случаев). В этом исследовании у всех больных с инфарктом миокарда отмечены и другие тромбогеморрагические осложнения.

Авторы исследования пришли к выводу, что инфаркт миокарда у больных с инфекционным эндокардитом имеет свои особенности. Прежде всего это касается его клинических проявлений. Атипичное (безболевое) течение инфаркта миокарда было у 57,1% больных. Хотя боль в груди отмечали 42,9% больных, типичный ангинозный характер она носила только у 33,3% включенных в исследование.

В исследовании, проведенном А.А. Деминым и В.П. Дробышевой [1], было установлено, что инфаркт миокарда является одним из проявлений тромбогеморрагического синдрома, который возникает у всех больных с инфекционным эндокардитом и кроме нарушений сосудистого звена гемостаза с проявлениями геморрагического васкулита характеризуется нарушениями:

    •  тромбоцитарного звена гемостаза с уменьшением количества тромбоцитов у всех обследованных, спонтанной агрегацией и гиперагрегацией при воздействии различных доз индукторов агрегации, высоким содержанием фактора Виллебранда, коррелирующим с тяжестью состояния больного;
    •  коагуляционного звена гемостаза с уменьшением времени достижения максимальной свертывающей активности, повышением уровня фибриногена, изменениями индексов инактивации тромбина и уровня антитромбина III.

Эти данные свидетельствуют о том, что при инфекционном эндокардите важно не только своевременно диагностировать заболевание, но и выявлять проявления тромбогеморрагического синдрома, характерного практически для всех пациентов с этим заболеванием. Важно помнить, что инфаркт миокарда может развиться у 9% больных с активным инфекционным эндокардитом, что не позволяет относить его к редким осложнениям.

Литература
  1.  Демин, А.А. Инфаркт миокарда при инфекционном эндокардите / А.А. Демин, В.П. Дробышева // Кардиология. – 2004. – № 1. – С. 4–9.
  2.  Лейдерман, И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы / И.Н. Лейдерман // Вест. интенсивной терапии. – 1999. – № 2. – С. 8–13.
  3.  Мазуров, В.И. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями / В.И. Мазуров, В.И. Уланова // Клин. медицина. – 2001. – № 8. – С. 23–28.
  4.  Тазина, С.Я. Современный инфекционный эндокардит / С.Я. Тазина, М.А. Гуревич // Клин. медицина. – 2000. – № 1. – С. 15–20.
  5.  Татарченко, И.П. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение / И.П. Татарченко, В.Т. Комаров – Пенза: ПГИУВ, 2001. – 325 с.
  6.  Тюрин, В.П. Инфекционный эндокардит / В.П. Тюрин. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 224 с.
  7.  Ackerman, M.H. Systematic inflamatory Responce Syndrome, sepsis and nutritional support / M.H. Ackerman, N.S. Evans, M. Еcklund // Crit. care nurs. Clin of North Am. – 1994. – V. 6. – Р. 321–340.
  8.  Bone, R.C. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Cinsesus Confinitions for sepsis and organ failure and quidelines for the usr of innvative therapies in sepsis /R.C. Bone, R.A.B. Balk, F.B. Cerra et al. // Crit. Care Med. – 1992. – V. 20. – P. 864–874.
  9.  Donald, E. Мyocardial infarction caused by septic embolism during mitral еndocarditis/E. Donald, D. Coiisne, Y. Valy et al. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1999. – № 92. – P. 253–257.
  10. Perera, R. Acute myocardial infarction due to seрtic coronary embolism/ R. Perera, S. Noack, W. Dong N. // Angl. J. Med. – 2000. – V. 342. –P. 977–978.
  11. Valton, V. Tromboembolic comрlications in bacteraemic еndocarditis / V. Valton, A. Kuikka, J. Surjanen // Eur. Heart. J. – 1993. – V. 14. – Suppl K: 20–23.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти