Важным аспектом в диагностике хронического гастрита (ХГ), является определение предракового перерождения желудочного эпителия.
Исходя из проведенных исследований Р.Correa в 1988, были сделаны выводы, что слизистая оболочка желудка изменяется в определенной патологической последовательности, от ее физиологического состояния до проявления рака.
Желудочный канцерогенез — это очень сложный, последовательный и многостадийный процесс. Таким образом, ХГ прогрессирует с ростом атрофии и кишечной метаплазии. У определенного числа пациентов метаплазированный эпителий становится подверженным к геномным и фенотипическим модификациям с образованием дисплазии с возможным перерождением в инвазивную опухоль.
На сегодняшний день, атрофию и дисплазию слизистой оболочки желудка считают предраковыми изменениями, то есть это те изменения, у которых высокий риск перерождения в рак желудка.
Атрофия слизистой желудка, причины ее возникновения и этапы развития.
Во время атрофических изменений слизистой желудка, наблюдается потеря желудочных желез с заменой на метаплазированный эпителий или фиброзную ткань. Данный процесс возникает в результате длительно текущего воспалительного процесса слизистой, и как следствие, нарушается нормальная регенерация клеток, железы начинают погибать.
Существует два варианта развития атрофии при наличии Helicobacter pylori:
- В результате прямого повреждения или воспалительного ответа, происходит разрушение железистого аппарата.
- Вследствие избирательного разрушения клеток железистого эпителия с сбережением стволовых клеток.
Бактериальные протеазы, которые высвобождаются за счет активированных нейтрофилов, способны уничтожать стволовые клетки и железистый эпителий. Также вырабатываемые аутоантитела взаимодействуют с эпитопами протонной помпы париетальных клеток.
Непосредственное травмирование эпителия продуктами жизнедеятельности бактерий не совсем разъясняет распространение и усиление атрофического процесса желез, так как бактерии расположены на поверхностном и ямочном эпителии.
В результате уменьшения железистой ткани наблюдается ее замещение фиброзной тканью. Во время атрофических проявлений, возникает потеря функционально активных специализированных клеток, клеточные элементы фундальных желез замещаются на тубулярные железистые структуры из шеечных мукоцитов. Такого рода атрофия наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом.
Существует взаимосвязь между возрастом пациента и тяжестью развития атрофии слизистой желудка, чем пациент старше, тем тяжелее и быстрей развивается атрофический процесс.
В таких случаях можно наблюдать, как слизистая оболочка желудка антрального типа переходит на область тела желудка со смещением в проксимальном направлении границы тело/антрум. Иногда, данная пилоризация желез тела желудка возникает мультифокально по всей слизистой оболочки желудка. Эта атрофия зачастую ярко выражена на малой кривизне в участке инцизуры.
Атрофический процесс нельзя полностью связывать с процессами старения организма, так как у пожилых людей при нормальной кислотности, проявления атрофии не наблюдаются. Пусковым механизмом здесь выступает присоединение Helicobacter pylori, также атрофия может возникать в результате аутоиммунного гастрита и продолжительного рефлюкс-гастрита. Механизмы развития гастрита, прежде всего, зависят от этиологии.
Утрата желез, при аутоиммунном (тип А) гастрите связана с антителами, хотя нельзя исключать и воздействия Т- клеточной цитотоксичности.
При ассоциированном повреждении слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori, был выявлен феномен молекулярной мимикрии. У ста исследуемых пациентов с Helicobacter pylori были обнаружены аутоантитела, которые взаимодействовали с желудочными антигенами. Максимальная активность аутоантител проявлялась в зоне эпителиоцитов желудочных желез, также была обнаружена корреляция между лимфоцитарной инфильтрацией в зоне шеечных эпителиоцитов при наличии аутоантител.
Исследователи выдвинули предположение, что формированию антител способствует перекрестная реакция с антигенными детерминантами муцина, которые образуются в процессе регенерации желудочного эпителия.
Стоит отметить, что у пациентов с аутоантителами чаще находили атрофию желез и лимфоцитарную инфильтрацию, чем у пациентов без аутоантител с наличием Helicobacter pylori. Таким образом, можно сделать вывод, что хроническая аутоиммунная агрессия против эпителия желудка может быть причиной возникновения атрофии и метаплазии в слизистой оболочке желудка при хеликобактерном гастрите. Степень проявления антигенной мимикрии влияет на увеличение атрофии, но это относится не ко всем случаям.
Атрофия при рефлюксе желчи возникает как следствие повторного эрозирования слизистой оболочки желудка из-за воздействия на нее желчными кислотами или лизолецитином в сочетании с кислотой, также причиной может быть хронический реактивный или химический гастрит.
Комментировать