Хронический гастрит (ХГ) и гастродуоденит являются наиболее часто встречающимися патологиями в гастроэнтерологии. Часто пациенты и их лечащие врачи не воспринимают ХГ как серьезное заболевание, требующее тщательной диагностики и серьезного лечения. Данное заболевание является фоновым состоянием для язвенной болезни и рака желудка.
Хронический гастрит это, прежде всего, клинико-морфологический диагноз, он ставиться при наличии определенной симптоматики и морфологических подтверждений.
ХГ сопровождается длительно-текущим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка, в результате чего нарушается регенерация слизистой и снижается количество железистых клеток в ней. В дальнейшем, если данный процесс прогрессирует, возникает атрофия железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем — дисплазии.
Взаимосвязь Helicobacter pylori и хронического гастрита.
Хеликобактериоз относится к ряду медленных инфекций, так как происходит очень длительное и вялотекущее персистирование возбудителя в организме, который способен находить определенный взаимный контакт с иммунитетом человека и подстраиваться под его изменения.
Повреждающие механизмы Helicobacter pylori разделяют на:
- Прямые повреждения продуктами патогена.
- Деструкция связанная с иммунопатогенетическими механизмами.
К первому этапу развития инфекции относят колонизацию слизистой оболочки бактериями, которым изначально необходимо пройти кислотный и бикарбонатный барьер желудка.
Уреаза является главным фактором, который влияет на степень патогенности Helicobacter pylori. Уреаза хеликобактерий располагается в цитоплазме и обладает ферментативной активностью на поверхности микробов.
Мочевина желудочного содержимого расщепляется (путем гидролиза) уреазой Helicobacter pylori до угольной к-ты и аммиака.
В процессе гидролиза мочевины образуются щелочные вещества, в результате чего изменяется рН и возникает защитный барьер вокруг микроорганизмов, который нейтрализует соляную кислоту желудочного сока.
Известно о наличии определенного механизма, который контролирует процесс гидролиза мочевины в зависимости от среды, окружающей клетку, по типу отрицательной обратной связи.
Уреаза во время гидролиза мочевины, нейтрализует размещение Н+ ионов через стенку бактерий и сохраняет внутриклеточный рН на допустимом для жизнедеятельности бактерий уровне. Благодаря таким действиям, сохраняется выживание и размножение микроорганизмов.
Независимо от клинических форм, механизм развития хеликобактериоза один, и начинается он с воспалительного процесса слизистой желудка, который возникает после поражения клеток слизистой желудка бактериями.
К морфологическим признакам этого воспалительного процесса относят:
- инфильтрацию слизистой нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами,
- плазматическими клетками и макрофагами, развитие лимфоидных фолликулов и разрушение эпителия.
Нейтрофильная инфильтрация эпителия и личной пластинки СО возникает из-за двух механизмов: за счет Helicobacter pylori и через экспрессию эпителиоцитами интерлейкина-8. У всех штаммов Helicobacter pylori есть белок, который активирует нейтрофилы, именно из-за этого наблюдается нейтрофильная инфильтрация у 100% больных.
Изменчивость степени инфильтрации, вызвана отличиями в степени обсемененности и адгезии Helicobacter pylori.
К важному эффекту нейтрофильной инфильтрации относится увеличение проницаемости эпителия для антигенов Helicobacter pylori, которые провоцируют распространение в собственную пластинку макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток.
Под влиянием антихеликобактерных антител, отсутствует внезапное уничтожение Helicobacter pylori, а причина кроется в том, что бактерии, которые находятся в желудочной слизи, становятся недосягаемыми для антител.
Согласно результатам множества исследований, невозможно на все 100% утвердить взаимосвязь между позитивными штаммами Helicobacter pylori и раком желудка, язвенной болезнью и воспалительным процессом слизистой желудка.
Комментировать