Гипертензивные расстройства у беременных. Поражение сердечно-сосудистой системы при гипертензивных расстройствах у беременных. Поражение почек при гипертензивных расстройствах у беременных. Поражение центральной нервной системы при гипертензивных расстройствах у беременных. Сульфат магния. Поражение печени при гипертензивных расстройствах у беременных. Анальгезия и анестезия при гипертензивных расстройствах у беременных. Материнская летальность при гипертензивных расстройствах у беременных.
Др. Д. М. Леви (Ноттингем, Великобритания)
Термин «Гипертензивные расстройства у беременных», использованный в Докладах о закрытых расследованиях случаев материнской смертности в Великобритании [1], охватывает спектр расстройств, включающих преэклампсию, эклампсию и HELLP-синдром (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и тромбоцитопения). Ост- рый жировой гепатоз и другие микроангиопатии у беременных близки с гипертензивными расстрой- ствами и могут возникать одновременно.
Преэклампсия является мультисистемным рас- стройством вследствие генерализованного вазо- спазма. Считается, что плацентарная ишемия может вызвать трофобластическую фрагмента- цию. Распространенная агрегация тромбоцитов, вызванная этими фрагментами, способствует вы- свобождению серотонина. Этот медиатор ответ- ственен за развитие генерализованного вазо- спазма и последующей дисфункции эндотелиаль- ных клеток. Сердечно-сосудистая, центральная нервная, дыхательная и свертывающая системы, печень и почки в различной степени вовлекаются в патологический процесс [3]. Объем циркулиру- ющей крови увеличен по сравнению с состоянием до беременности, но меньше, чем при нормально протекающей беременности. Продемонстриро- ванные с помощью катетера в легочной артерии (ЛА) данные о поток-зависимом потреблении кис- лорода показали, что тяжелая преэклампсия свя- зана с нарушением экстракции кислорода на тка- невом уровне. Подобные нарушения находят у критических пациентов с полиорганной недоста- точностью [4].
Преэклампсия характеризуется изменчивостью проявлений и скорости прогрессирования. Един- ственным безусловным методом лечения являет- ся родоразрешение. Однако перед началом вы- здоровления клинические и лабораторные пока- затели в следующие после родов 24 часа зача- стую продолжают ухудшаться.
Поражение сердечно-сосудистой системы при гипертензивных расстройствах у беременных
До родов целью лечения является предотвращение вторичного внутримозгового кровоизлияния вследствие неуправляемой артериальной гипертензии, одновременно сохраняя маточноплацентарный и почечный кровоток. Системное артериальное давление (АД) > 170/110 мм рт. ст. является показанием для неотложного начала ле- чения, при этом АД не должно быстро снижаться менее 130/90 мм рт. ст. [5].
Для неотложной терапии гипертензивных рас- стройств у беременных подходят следующие пре- параты:
Сосудорасширяющий препарат гидралазин эффективен при первоначальном введении болюсами по 2,5-5 мг каждые 20 минут, а за- тем постоянной инфузией. Побочные эф- фекты в виде головной боли, дрожи и рвоты могут имитировать приближающуюся эклампсию. Рекомендуется предваритель- ное болюсное введение коллоидов (не бо- лее 500 мл) для предотвращения острого дистресса плода вследствие вазодилатации.
Лабеталол обладает сосудорасширяющим α-адренергическим блокирующим действием и β-блокирующей активностью, которая смягчает тахикардию. Препарат обычно эф- фективен при введении в дозе 10-20 мг с ин- тервалами по 5-10 мин (до 100 мг).
Антагонист кальциевых каналов нифедипин используется в качестве антигипертензивно- го препарата при преэклампсии, хотя суще- ствует вероятность депрессии миокарда и чрезмерной гипотензии, если он применяет- ся совместно с сульфатом магния (MgSO4), который также является антагонистом каль- ция.
Кетансерин, антагонист рецепторов серото- нина-2, обладает антигипертензивным эф- фектом, сравнимым с гидралазином, но с более низкой встречаемостью головной бо- ли, зрительных расстройств и тошноты / рвоты. Известно, что HELLP синдром, олигурия, отек легких и отторжение плаценты развиваются реже, если женщин лечили ке- тансерином. Этот селективный блокатор ре- цепторов серотонина-2 в настоящее время нелицензирован в Великобритании. Скорее всего, препарат действует на уровне тром- боцитарно-эндотелиального взаимодей- ствия, а не просто как вазодилататор [6].
Преэклампсия редко вызывает нарушение функ- ции сердца у молодых, в остальном здоровых женщин. Только небольшая часть пациентов с преэклампсией и развившимся отеком легких имеет сниженную систолическую функцию и ди- латацию левого желудочка [7]. Развивающаяся в предродовом периоде кардиомиопатия является плохо исследованным заболеванием сердца, свя- занным с беременностью у ранее здоровых и не имеющих органической кардиальной патологии женщин. Сущность взаимосвязи кардиомиопатии с преэклампсией неясна [8]. Женщинам с преэк- лампсией и отеком легких должна быть выполне- на эхокардиография для выявления признаков кардиомиопатии, которая лучше поддается лече- нию при раннем назначении ингибиторов АПФ. Развитию отека легких может способствовать ятрогенное введение жидкости, назначение сте- роидов для стимуляции созревания легких плода и β2-агонистов (например, ритодрина) для сниже- ния тонуса миометрия.
Поражение почек при гипертензивных рас- стройствах у беременных
Поражение почечных клубочков вызывает проте- инурию. Традиционным диагностическим критери- ем преэклампсии является выявление > 300 мг белка в моче за 24 часа. Однако протеинурия больше не рассматривается как неизбежный при- знак заболевания [9]. В отличие от концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови степень и скорость увеличения протеинурии не являются важными предикторами материнского или перина- тального исхода. Гиперурикемия предшествует возникновению выраженной протеинурии при преэклампсии. Считается, что гиперурикемия раз- вивается в результате либо усиления канальце- вой реабсорбции мочевой кислоты, либо распада богатого ядрами (а следовательно пуринами) синцитиотрофобласта.
Олигурия (диурез < 30 мл/ч) в течение 6 часов по- сле родов встречается очень часто, однако при этом не следует подразумевать гиповолемию. В отсутствии отягощающих факторов, таких как большая кровопотеря или чрезмерное введение нестероидных противовоспалительных препара- тов, острый тубулярный некроз развивается ис- ключительно редко.
Существует мало доказанных фактов, на ос- нове которых можно осуществлять коррек- цию жидкостного баланса при преэклампсии — больших проспективных исследований, оценивающих результаты лечения, не про- водилось [10]. Нет исследований, которые бы показали преимущество кристаллоидов или коллоидов. Использование кристаллои- дов может уменьшить коллоидно- онкотическое давление плазмы, а более длительный период полужизни коллоидных растворов может способствовать циркуля- торной перегрузке в послеродовом периоде вследствие мобилизации увеличенного при беременности внеклеточного объема жидко- сти. Количество введенной и выведенной жидкости необходимо тщательно фиксиро- вать. Если после родов продолжена инфу- зия Syntocinon®, препарат должен вводиться шприцевым насосом в малом разведении (например, 40 единиц в 40 мл физиологиче- ского раствора 10 мл/ч).
Пока роды не осложнены кровопотерей (например, отслойка плаценты), сепсисом (например, хориоамнионит) и т.п., показания для инвазивного мониторинга гемодинамики возникают редко. Измерение ЦВД позволяет подтвердить гиповолемию и помогает про- водить ее коррекцию. Катетеризация цен- тральной вены через подкожную вену верх- ней конечности намного безопаснее, чем другие виды сосудистого доступа, особенно при коагулопатии. Обструкция дыхательных путей вследствие неумышленной пункции сонной артерии в ходе попытки катетериза- ции яремной вены играет важную роль в возникновении критических состояний и ма- теринской летальности.
Инфузионная терапия может быть с осто- рожностью предпринята, если ЦВД < 5 мм рт. ст. Однако циркулирующий объем крови должен считаться восполненным, если ЦВД > 5 мм рт. ст. При этом достаточно вводить минимальный объем жидкости (например, физиологический раствор или раствор Гарт- мана 20 мл/ч).
Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин вызывает увеличение диуреза при олигурии в после- родовом периоде у пациентов с преэкламп- сией, которые не реагировали на предвари- тельную водную нагрузку кристаллоидами 300 мл, хотя реальная польза является сомнительной.
Между показателем ЦВД и давлением заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) появ- ляется расхождение при значениях ЦВД бо- лее 6 мм рт. ст., когда ДЗЛА может быть значительно выше в результате дисфункции левого желудочка.
Катетеризация легочной артерии оправдана в си- туациях, когда польза от знания ДЗЛА, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления оценивается выше риска осложнений. Потенци- альными показаниями являются отек легких, ре- зистентный к диуретикам, устойчивая тяжелая олигурия и гипертензия, рефрактерная к стан- дартной терапии. Хотя при чреспищеводной до- пплер-эхокардиографии сердечный выброс недо- оценивается в сравнении с данными катетера в ЛА, направление и величина последовательных изменений сердечного выброса отражаются точно[11].
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) при гипертензивных расстройствах у беременных
Судороги, возникшие на поздних сроках беремен- ности или в родах, должны рассматриваться как экламптические, если не доказана иная их этиоло- гия. Другие возможные причины включают эпи- лепсию, водную интоксикацию, внутричерепную патологию (опухоль, сосудистая мальформация, кровоизлияние), токсичность местных анестетиков и эмболию амниотической жидкостью (анафилак- тоидный синдром беременности).
Эклампсия осложняет около 1:2000 случаев мате- ринства в Европе и развитых странах. За 10 лет в двух американских центрах в 32 (60%) из 53 слу- чаев эклампсии судороги первоначально мани- фестировали гипертензивными расстройствами беременности [12]. Когда женщин спрашивали о продромальных симптомах, тяжелую головную боль описывало две трети, а зрительные рас- стройства одна треть пациентов. Только у 7 жен- щин была тяжелая преэклампсия. Это исследова- ние подтверждает, что преэклампсия не обяза- тельно предшествует эклампсии, прогрессируя из легкой формы в тяжелую.
При развитии эклампсии рекомендуется следую- щая тактика:
Поддерживать проходимость дыхательных путей и дать 100% кислород. Избегать воз- никновения аортокавальной компрессии и попытаться предотвратить гипоксию матери и плода.
Большинство первоначальных судорог за- канчиваются самостоятельно. Если этого не происходит, без промедления вводится нагрузочная доза сульфата магния (MgSО4) 5 г (10 мл 50% раствора) не менее чем за 5 минут. Если Mg внутривенно уже был сде- лан, дополнительно болюсом вводят еще 2 г препарата, пока сывороточная концентрация иона не будет на верхней границе терапев- тического диапазона (см. ниже).
Если MgSО4 не доступен, в качестве альтер- нативного противосудорожного препарата подходит диазепам 10 мг внутривенно в те- чение 2 мин. Фенитоин считается устарев- шим препаратом для лечения преэклампсии / эклампсии.
После прекращения судорог необходимо об- следовать женщину для исключения призна- ков аспирации легких (тахипноэ, хрипы) и установить мониторинг SaO2. Также без промедления следует пригласить акушера для определения частоты сердечных сокра- щений плода. Дистресс плода вследствие гипоксемии матери или отслойки плаценты является показанием для выполнения экс- тренного кесарева сечения под общей ане- стезией.
В редких случаях, когда судороги не пре- кращаются или возникают трудности в под- держании оксигенации матери, необходимо вызывать опытного помощника и быстро подать пациентку в операционную. Индукцию проводят тиопенталом или пропофолом, ис- пользуют давление на перстневидный хрящ, трахею интубируют после нервно-мышечной блокады сукцинилхолином.
Пациенты с эклампсией, перенесшие экс- тренное кесарево сечение под общей ане- стезией, должны переводится в ОИТ на время седации и вентиляции легких. В идеа- ле по пути из операционной должна быть выполнена томография мозга для исключе- ния внутричерепного кровоизлияния и выяв- ления признаков ишемии мозга.
Принципы лечения такие же, как для паци- ентов с отеком и ишемией мозга вследствие травматического повреждения. Когда ис- пользуется нервно-мышечная блокада, про- должающуюся судорожную активность поз- воляет выявить нейрофизиологический мо- ниторинг (например, электроэнцефалогра- фия).
При терапевтической концентрации Mg в сыворотке крови доза недеполяризующих миорелаксантов должна быть уменьшена, а степень блока контролироваться стимулято- ром периферического нерва.
Сульфат магния
MgSО4 уменьшает риск возникновения эклампсии при тяжелой преэклампсии и снижает судорожную активность у больных. В рандомизированном ис- следовании Magpie [13] свыше 10.000 женщин с гипертензией и протеинурией были разделены на группы, получающие сульфат магния и плацебо. У женщин, которым назначали Mg, эклампсия встречалась в два раза реже в сравнении с паци- ентами, которые получали плацебо [14].
Mg уменьшает системный и церебральный вазо- спазм за счет антагонизма кальцию. Системную вазодилатацию сопровождает увеличение достав- ки и потребления кислорода [4]. Противосудорож- ное действие Mg согласуется с теорией, объяс- няющей экламптические припадки возникновени- ем церебрального вазоспазма. Антагонист каль- циевых каналов нимодипин (широко применяется в нейрохирургической практике для уменьшения ишемии мозга после субарахноидального кровоизлияния) также успешно используется в лечении эклампсии. Разрешение ишемии мозга было под- тверждено при магнитно-резонансной томогра- фии. В небольших группах женщин с эклампсией внутривенная инфузия нимодипина 1 мг/ч (увели- чивая до 2 мг/ч через 20 минут) сопровождалась снижением системного сосудистого сопротивле- ния и АД. Назначение нимодипина в таблетках по 30 мг через 4 часа позволяет эффективно контро- лировать АД при преэклампсии.
Ниже представлен режим дозирования MgSО4, который используется в условиях лабораторного контроля уровня сывороточной концентрации магния.
1. Начальная нагрузочная доза — 5 г MgSО4 (10 мл 50% раствора) внутривенным болюсным введением (не менее 5 минут) либо в виде инфузии, добавив 40 мл физиологического раствора (общий объем 50 мл), не менее 20 минут (150 мл/ч).
2. Поддерживающая доза — инфузия MgSО4 2 г/ч. Например, развести 20 мл 50% раствора в 30 мл физиологического раствора (общий объем 50 мл) и вводить со скоростью инфу- зии 10 мл/ч. Для женщин с весом меньше 50 кг скорость инфузии 1 г/ч (5 мл/ч).
3. Контроль концентрации Mg в сыворотке кро- ви через 60 мин после нагрузочной дозы, за- тем каждые 6 часов. Отрегулировать ско- рость инфузии для поддержания сывороточ- ной концентрации в терапевтическом диапа- зоне 2-3,5 ммоль/л.
4. Если концентрация < 2 ммоль/л, дополни- тельно ввести 2 г (увеличить скорость до 40 мл/ч в течение не более 15 минут).
5. Если сывороточная концентрация 3,5-4 ммоль/л, уменьшить скорость до 5 мл/ч, ес- ли > 4 ммоль/л, остановить инфузию, пока сывороточная концентрация Mg не умень- шится.
6. Продолжать инфузию 24 часа, либо пока женщина имеет симптомы заболевания или неустойчивое АД.
При терапевтической сывороточной концентрации Mg могут возникнуть измене- ния на ЭКГ (расширение QRS). Почеч- ная недостаточность может уменьшить клиренс Mg. К ранним признакам ток- сичности относятся тошнота, рвота и чувство прилива крови. Потеря глубоких сухожильных рефлексов и слабость ды- хательных мышц появляются при кон- центрации Mg 5-7,5 ммоль/л, остановка сердца около 12,5 ммоль/л.
Если появляются признаки токсического действия MgSО4, следует прекратить инфузию и при необходимости прово- дить поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Хлорид или глю- конат кальция (10-20 мл 10% раствора) препятствует эффектам магния на нерв- ную проводимость.
Поражение печени при гипертензивных расстройствах у беременных
HELLP-синдром развивается обычно в предродо- вом периоде, однако (как и эклампсия) может воз- никнуть и после родов. Пациенты предъявляют жалобы на недомогание, тошноту и рвоту, болез- ненность и напряженность в эпигастрии или пра- вом верхнем квадранте живота. Гипертензия и протеинурия могут быть минимальными или от- сутствовать.
Гемолиз и снижение количества тромбоци- тов < 100*109/л могут быть связаны с ДВС- синдромом.
Повышение концентрации билирубина, ала- нинаминотрансферазы и лактатдегидроге- назы является показателем повреждения клеток печени.
К другим ассоциированным заболеваниям матери относятся отслойка плаценты, под- капсульная гематома печени, острая почеч- ная недостаточность и отек легких.
Дифференциальная диагностика проводится с тромботической тромбоцитопенической пурпурой, микроангиопатиями, гемолитико-уремическим синдромом и острым жировым гепатозом бере- менных. Методом лечения является родоразре- шение, при необходимости проводится специфическая поддержка систем организма. Есть доказательства, свидетельствующие об ускорении вос- становления и уменьшении тяжести заболевания при внутривенном введении в послеродовом пе- риоде дексаметазона (по 10 мг через 12 часов).
Тогда как отклонение печеночных ферментов от нормы обычно более выражено при HELLP- синдроме, при остром жировом гепатозе бере- менных чаще возникает гипогликемия, гиперам- мониемия и коагулопатия. Кроме коагулопатии возрастает внутричерепное давление (проявляет- ся сонливостью), что делает общую анестезию предпочтительней регионарного блока при кеса- ревом сечении. Недавно опубликовано сообще- ние о том, что сывороточная концентрация Mg на верхней границе терапевтического диапазона бы- ла связана с депрессией дыхания и необходимо- стью механической вентиляции легких. Было сде- лано заключение, что комбинация нарушений функции печени и почек делает пациента более чувствительным к токсическим эффектам Mg [2].
Анальгезия и анестезия при гипертензивных расстройствах у беременных
У женщин с преэклампсией риск развития дис- тресса плода и отслойки плаценты в родах увели- чивается, в связи с чем рекомендуется обеспе- чить раннюю и качественную регионарную аналь- гезию. Коррекция АД должна быть предпринята еще до начала процедуры (например, с помощью гидралазина). Последующая симпатическая бло- када и уменьшение боли предотвращают повы- шение артериального давления во время схваток. Ранняя координация действий между акушерами и анестезиологами позволяет вовремя перейти на хирургический уровень анестезии при необходи- мости выполнения кесарева сечения. Использо- вание эпидурального катетера дает возможность в случае высокой зависимости от анальгетиков обеспечить оптимальное послеоперационное обезболивание при помощи постоянной или кон- тролируемой пациентом инфузии смеси фентанил/ бупивакаин.
Особенности регионарной анестезии при гипер- тензивных расстройствах у беременных
Особенности регионарной анестезии при кесаре- вом сечении у женщин с преэклампсией включают:
Риск возникновения гематомы позвоночногоканала
По данным тромбоэластографии у женщин с преэклампсией количество тромбоцитов >100* 109/л соответствует гиперкоагуляции.
Количество тромбоцитов ниже 100* 109/л свидетельствует о риске гипокоагуляции, при этом показано проведение контроля времени свертывания (АЧТВ/ ABC) [15]. Тромбоэластографические показатели свер- тывания крови изменяются незначительно при достижении терапевтической сыворо- точной концентрации магния у пациентов с преэклампсией. Логично, что риск возникно- вения гематомы позвоночного канала дол- жен быть меньше при одиночном проколе спинальной иглой 26 G c «карандашным» наконечником в сравнении с идентификаци- ей эпидурального пространства иглой Tuohy 16 G и введением катетера.
Гемодинамическая нестабильность Первоначальная вазодилатация с помощью эффективного антигипертензивного лечения (например, метилдопа per os или гидралазин внутривенно) дает возможность предотвра- тить выраженное снижение артериального давления при эпидуральной или спинальной анестезии. Разумное дозирование эфедрина или мезатона позволяет избежать значимых отклонений артериального давления.
В недавнем исследовании было продемонстриро- вано, что у женщин с экламптическими припадка- ми, но в ясном сознании, сотрудничающих с пер- соналом, получающих магний и имеющих количе- ство тромбоцитов > 100*109/л, можно без риска использовать региональную анестезию [16].
Особенности общей анестезии при гипертензив- ных расстройствах у беременных
Прессорный ответ на ларингоскопию и интубацию / экстубацию
Мозговой кровоток необходимо защитить от гипертензивных реакций на интубацию и экстубацию — как в нейроанестезиологии при клипировании аневризм головного мозга. При исследовании женщин с преэклампсией было выявлено, что несмотря на предвари- тельное введение магния и лабеталола, АД и скорость кровотока в средней мозговой артерии (измеряется транскраниальным до- пплеровским сканированием и принимается за показатель мозгового кровотока) значи- тельно возрастают после интубации трахеи [17].
Отек гортани
Существует несомненный риск его возник- новения, особенно у пациентов с травматич- ной интубацией трахеи или слизистой горта- ни, выглядящей при ларингоскопии набух- шей. Персонал, отвечающий за послеопера- ционный уход, должен быть готов к угрозе развития стридора.
Взаимодействие магния с миорелаксантами
Хотя начало и длительность действия сук- саметония не изменяются при терапевтиче- ской концентрации магния у женщин с пре- эклампсией, Mg влияет на действие всех не- деполяризующих препаратов. Предвари- тельное болюсное введение магния умень- шает в два раза время начала действия ве- курония 0,1 мг/кг. После восстановления мышечного тонуса от нервно-мышечного блока векуронием (до отношения 0,7 в TOF- режиме) болюсное введение Mg может вы- звать значимую рекураризацию. Время начала действия рокурония 0,6 мг/кг не уко- рачивается при предварительном введении магния, однако в сочетании с изофлюрано- вой анестезией на 50% увеличиваются средние сроки восстановления Т1 до 25%. Если для лечения женщин с преэклампсией используется магний, средняя продолжи- тельность действия мивакурия 0,15 мг/ кг, введенного после окончания действия сук- саметония, составляет 35 мин.
Сохраняющаяся коагулопатия или признаки надвигающейся эклампсии являются показанием к общей анестезии. Предварительная координация действий с неонатологом имеет существенное значение для подготовки к оказанию помощи при опиоидной депрессии дыхания (обеспечение вен- тиляционной поддержкой).
При общей анестезии расширяются показания для инвазивного мониторинга артериального давления.
Для смягчения прессорного ответа на инту- бацию можно использовать альфентанил 10мкг/кг или ремифентанил 2 мкг/кг до начала быстрой последовательной индукции доста- точно большой дозой тиопентала.
Не ограничивать концентрацию ингаляцион- ных анестетиков из-за опасения (необоснованного) депрессии новорожденного.
Перед экстубацией оценить достаточность проводимой антигипертензивной терапии для предотвращения прессорной реакции (например, использовать лабеталол 10-20 мг).
Для определения степени нервно- мышечного блока необходимо использовать стимулятор периферического нерва.
Нестероидные противовоспалительные препара- ты (НПВП) абсолютно противопоказаны, если преэклампсия осложняется кровотечением или есть опасность неадекватного гемостаза (напри- мер, атония матки). В то же время у женщин с не- значительным нарушением функции почек (со- хранен диурез и нет сывороточных маркеров по- чечной недостаточности) не стоит отказываться от положительных качеств НПВП. Однако повтор- ные дозы препарата не должны вводиться без контроля сохранности удовлетворительного ди- уреза.
Материнская летальность при гипертензивных расстройствах у беременных
В Докладах о закрытых расследованиях случаев материнской смертности в Великобритании регу- лярно повторяется заключение о необходимости создания протоколов ведения родов и раннего приглашения консультантов, особенно при реше- нии вопроса о коррекции жидкостного баланса. В 1994-1996 гг. [1] гипертензивные расстройства бе- ременности были отнесены к непосредственным причинам смерти в 20 случаях — также, как и в предыдущие 3 года. Это составляет 1 случай смерти на 100.000 материнств. Легочная патология (например, ОРДС) численно превосходила внутричерепные кровоизлияния в качестве причины смерти.
В Докладах 1997-1999 гг. [18] сообщалось оменьшем количестве смертей [16], при этом ве- дущей причиной летального исхода являлись внутричерепные кровоизлияния [7]. Только одна смерть была отнесена к ОРДС.
Литература к статье «Гипертензивные рас- стройства у беременных»
1. Department of Health et al. Report on confiden- tial enquiries into maternal deaths in the United Kingdom 1994-1996. London: HMSO, 1998.
2. Holzman RS, Riley LE, Aron E, Fetherston J. Perioperative care of a patient with acute fatty liver of pregnancy. Anesthesia and Analgesia 2001;92:1268-70.
3. Hutter C, Crighton IM, Smith K, Liu DTY The role of serotonin in preeclamptic hypertension: A review and case report. International Journal of Obstetric Anesthesia 1996;5:108-14.
4. Belfort MA, Anthony J, Saade GR et al. The ox- ygen consumption/oxygen delivery curve in severe preeclampsia: Evidence for a fixed oxygen extraction state. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1993;169:1448-55.
5. Mushambi MC, Halligan AW, Williamson K. Re- cent developments in the pathophysiology and management of preeclampsia. British Journal of Anaesthesia 1996;76:133-48.
6. Bolte AC, van Eyck J, Kanhai HH, Bruinse HW, van Geijn HP, Dekker GA. Ketanserin versus dihydralazine in the management of severe early-onset pre-eclampsia: Maternal outcome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1999;180:371-7.
7. Desai DK, Moodley J, Naidoo DP, Bhorat I. Cardiac abnormalities in pulmonary oedema associated with hypertensive crises in pregnancy. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 1996;103:523-8.
8. Cunningham FG, Pritchard JA, Hankins GDV, Anderson PL, Lucas MJ, Armstrong KF. Peri- partum heart failure idiopathic cardiomyopathy or compounding cardiovascular events? Obstet- rics and Gynecology 1986;67:157-67.
9. Moran P, Davison JM. The kidney and the pathogene-sis of pre-eclampsia. Current Ob- stetrics and Gynaecology 1999;9:196-202.
10. Engelhardt T, MacLennan FM. Fluid manage- ment in pre-eclampsia. International Journal of Obstetric Anesthesia 1999;8:253-9.
11. Penny JA, Anthony J, Shennan AH, de Swiet M, Singer M. A comparison of hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation cath- eter and the esophageal Doppler monitor in preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2000;183:658-61.
12. Katz VL, Farmer R, Kuller JA. Preeclampsia in- to eclampsia: Towards a new paradigm. Ameri- can Journal of Obstetrics and Gynecology 2000;182:1389-96.
13. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;359:1877-90.
14. Yentis SM. Editorial. The Magpie has landed pre-eclampsia, magnesium sulphate and ra- tional decisions. International Journal of Obstet- ric Anesthesia 2002;11:238-41.
15. Sharma SK, Philip J, Whitten CW, Padakandla UB, Landers DF. Assessment of changes in coagulation in parturients with preeclampsia using thromboelastography. Anesthesiology 1999;90:385-90.
16. Moodley J, Jjuuko G, Rout C. Epidural com- pared with general anaesthesia for caesarean delivery in conscious women with eclampsia. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 2001:108:378-82.
17. Ramanathan J, Angel JJ, Bush AJ, Lawson P, Sibai B. Changes in maternal middle cerebral artery blood flow velocity associated with general anaesthesia in obstetrics. Anesthesia and Analgesia 1999;88:357-61.
18. Report on confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom 1997-1999. London RCOG Press, 2001.
Источник: medobook.com
Комментировать