Акушерство и гинекология

Гипертензивные расстройства у беременных

 Гипертензивные расстройства у беременных. Поражение сердечно-сосудистой системы при гипертензивных расстройствах у беременных. Поражение почек при   гипертензивных расстройствах у беременных. Поражение центральной нервной    системы при гипертензивных  расстройствах у беременных. Сульфат магния. Поражение  печени  при  гипертензивных  расстройствах у беременных. Анальгезия  и  анестезия  при  гипертензивных расстройствах у беременных. Материнская летальность при гипертензивных расстройствах у беременных.

Др. Д. М. Леви (Ноттингем, Великобритания)

Термин  «Гипертензивные  расстройства  у  беременных», использованный в Докладах о закрытых расследованиях случаев материнской смертности в  Великобритании  [1],  охватывает  спектр  расстройств, включающих преэклампсию, эклампсию и HELLP-синдром (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и тромбоцитопения). Ост- рый жировой гепатоз и другие микроангиопатии у беременных близки с гипертензивными расстрой- ствами и могут возникать одновременно.

 Преэклампсия  является  мультисистемным  рас- стройством  вследствие  генерализованного вазо- спазма.  Считается,  что  плацентарная  ишемия может  вызвать  трофобластическую  фрагмента- цию.  Распространенная  агрегация  тромбоцитов, вызванная этими фрагментами, способствует вы- свобождению серотонина. Этот медиатор ответ- ственен   за   развитие   генерализованного   вазо- спазма и последующей дисфункции эндотелиаль- ных  клеток.  Сердечно-сосудистая,  центральная нервная, дыхательная и свертывающая системы, печень и почки в различной степени вовлекаются в патологический процесс [3]. Объем циркулиру- ющей крови увеличен по сравнению с состоянием до беременности, но меньше, чем при нормально протекающей       беременности.          Продемонстриро- ванные с помощью катетера в легочной артерии (ЛА) данные о поток-зависимом потреблении кис- лорода показали, что тяжелая преэклампсия свя- зана с нарушением экстракции кислорода на тка- невом  уровне.  Подобные  нарушения  находят  у критических пациентов с полиорганной недоста- точностью [4].

Преэклампсия   характеризуется    изменчивостью проявлений и скорости прогрессирования. Един- ственным безусловным методом лечения являет- ся родоразрешение. Однако перед началом вы- здоровления клинические  и лабораторные пока- затели в следующие после родов 24 часа зача- стую продолжают ухудшаться.

Поражение сердечно-сосудистой системы при гипертензивных расстройствах у беременных

До родов целью лечения является предотвращение  вторичного  внутримозгового  кровоизлияния вследствие  неуправляемой  артериальной  гипертензии,      одновременно      сохраняя      маточноплацентарный  и  почечный  кровоток.  Системное артериальное давление (АД) > 170/110 мм рт. ст. является показанием для неотложного начала ле- чения, при этом АД не должно быстро снижаться менее 130/90 мм рт. ст. [5].

Для  неотложной  терапии  гипертензивных  рас- стройств у беременных подходят следующие пре- параты:

Сосудорасширяющий  препарат  гидралазин эффективен при первоначальном введении болюсами по 2,5-5 мг каждые 20 минут, а за- тем  постоянной  инфузией.  Побочные  эф- фекты в виде головной боли, дрожи и рвоты могут       имитировать  приближающуюся эклампсию.   Рекомендуется   предваритель- ное болюсное введение коллоидов (не бо- лее  500  мл)  для  предотвращения  острого дистресса плода вследствие вазодилатации.

Лабеталол  обладает  сосудорасширяющим α-адренергическим блокирующим действием и      β-блокирующей    активностью,    которая смягчает тахикардию. Препарат обычно эф- фективен при введении в дозе 10-20 мг с ин- тервалами по 5-10 мин (до 100 мг).

Антагонист кальциевых каналов нифедипин используется в качестве антигипертензивно- го препарата при преэклампсии, хотя суще- ствует  вероятность  депрессии  миокарда  и чрезмерной гипотензии, если он применяет- ся совместно с сульфатом магния (MgSO4), который также является антагонистом каль- ция.

Кетансерин, антагонист рецепторов серото- нина-2,  обладает  антигипертензивным  эф- фектом,  сравнимым  с  гидралазином,  но  с более низкой встречаемостью головной бо- ли,  зрительных  расстройств  и  тошноты  / рвоты. Известно, что HELLP синдром, олигурия,  отек  легких  и  отторжение  плаценты развиваются реже, если женщин лечили ке- тансерином. Этот селективный блокатор ре- цепторов серотонина-2 в настоящее время нелицензирован в Великобритании.  Скорее всего, препарат действует на уровне тром- боцитарно-эндотелиального          взаимодей- ствия, а не просто как вазодилататор [6].

 Преэклампсия редко вызывает нарушение функ- ции  сердца  у  молодых,  в  остальном  здоровых женщин.  Только  небольшая  часть  пациентов  с преэклампсией   и   развившимся   отеком   легких имеет сниженную систолическую функцию и ди- латацию левого желудочка [7]. Развивающаяся в предродовом  периоде кардиомиопатия  является плохо исследованным заболеванием сердца, свя- занным с беременностью у ранее здоровых и не имеющих  органической  кардиальной  патологии женщин. Сущность взаимосвязи кардиомиопатии с преэклампсией неясна [8]. Женщинам с преэк- лампсией и отеком легких должна быть выполне- на  эхокардиография  для  выявления  признаков кардиомиопатии, которая лучше поддается лече- нию  при  раннем  назначении  ингибиторов  АПФ. Развитию   отека   легких   может   способствовать ятрогенное  введение  жидкости,  назначение  сте- роидов для стимуляции созревания легких плода и β2-агонистов (например, ритодрина) для сниже- ния тонуса миометрия.

Поражение  почек   при   гипертензивных  рас- стройствах у беременных

Поражение почечных клубочков вызывает проте- инурию. Традиционным диагностическим критери- ем преэклампсии является  выявление > 300 мг белка  в  моче  за  24  часа.  Однако  протеинурия больше не рассматривается как неизбежный при- знак заболевания [9]. В отличие от концентрации мочевой  кислоты  в  сыворотке  крови  степень  и скорость  увеличения  протеинурии  не  являются важными предикторами материнского или перина- тального  исхода.  Гиперурикемия  предшествует возникновению    выраженной    протеинурии    при преэклампсии. Считается, что гиперурикемия раз- вивается в результате либо усиления канальце- вой реабсорбции мочевой кислоты, либо распада богатого   ядрами   (а   следовательно   пуринами) синцитиотрофобласта.

Олигурия (диурез < 30 мл/ч) в течение 6 часов по- сле родов встречается очень часто, однако при этом не следует подразумевать гиповолемию. В отсутствии   отягощающих   факторов,   таких   как большая кровопотеря или чрезмерное введение нестероидных  противовоспалительных  препара- тов,  острый  тубулярный  некроз  развивается  ис- ключительно редко.

Существует мало доказанных фактов, на ос- нове  которых  можно осуществлять  коррек- цию жидкостного баланса при преэклампсии —   больших   проспективных   исследований, оценивающих результаты лечения, не про- водилось  [10].  Нет  исследований,  которые бы  показали  преимущество  кристаллоидов или коллоидов. Использование кристаллои- дов      может уменьшить                коллоидно- онкотическое  давление  плазмы,  а  более длительный период полужизни коллоидных растворов  может  способствовать  циркуля- торной перегрузке в послеродовом периоде вследствие мобилизации увеличенного при беременности внеклеточного объема жидко- сти.  Количество  введенной  и  выведенной жидкости  необходимо  тщательно  фиксиро- вать. Если после родов продолжена инфу- зия Syntocinon®, препарат должен вводиться шприцевым  насосом  в  малом  разведении (например, 40 единиц в 40 мл физиологиче- ского раствора 10 мл/ч).

Пока    роды   не    осложнены   кровопотерей (например,  отслойка  плаценты),  сепсисом (например, хориоамнионит) и т.п., показания для инвазивного мониторинга гемодинамики возникают редко. Измерение ЦВД позволяет подтвердить  гиповолемию  и  помогает  про- водить  ее  коррекцию.  Катетеризация  цен- тральной вены через подкожную вену верх- ней  конечности  намного  безопаснее,  чем другие виды сосудистого доступа, особенно при коагулопатии. Обструкция дыхательных путей  вследствие  неумышленной  пункции сонной артерии в ходе попытки катетериза- ции  яремной  вены  играет  важную  роль  в возникновении критических состояний и ма- теринской летальности.

Инфузионная  терапия  может  быть  с  осто- рожностью предпринята, если ЦВД < 5 мм рт. ст. Однако циркулирующий объем крови должен считаться восполненным, если ЦВД > 5 мм рт. ст. При этом достаточно вводить минимальный  объем  жидкости  (например, физиологический раствор или раствор Гарт- мана 20 мл/ч).

    Допамин  в  дозе  1-5  мкг/кг/мин  вызывает увеличение диуреза при олигурии в после- родовом периоде у пациентов с преэкламп- сией, которые не реагировали на предвари- тельную  водную  нагрузку  кристаллоидами 300 мл, хотя реальная польза является сомнительной.

Между  показателем  ЦВД  и  давлением  заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) появ- ляется расхождение при значениях ЦВД бо- лее  6  мм  рт.  ст.,  когда  ДЗЛА  может  быть значительно выше в результате дисфункции левого желудочка.

Катетеризация легочной артерии оправдана в си- туациях, когда польза от знания ДЗЛА, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления оценивается  выше  риска  осложнений.  Потенци- альными показаниями являются отек легких, ре- зистентный  к  диуретикам,  устойчивая  тяжелая олигурия  и  гипертензия,  рефрактерная  к  стан- дартной терапии. Хотя при чреспищеводной до- пплер-эхокардиографии сердечный выброс недо- оценивается в сравнении с данными катетера в ЛА,  направление  и  величина  последовательных изменений сердечного выброса отражаются точно[11].

Поражение    центральной    нервной    системы (ЦНС)  при  гипертензивных  расстройствах  у беременных

Судороги, возникшие на поздних сроках беремен- ности или в родах, должны рассматриваться как экламптические, если не доказана иная их этиоло- гия.  Другие  возможные  причины  включают  эпи- лепсию,  водную  интоксикацию,  внутричерепную патологию  (опухоль,  сосудистая  мальформация, кровоизлияние), токсичность местных анестетиков и эмболию амниотической жидкостью (анафилак- тоидный синдром беременности).

Эклампсия осложняет около 1:2000 случаев мате- ринства в Европе и развитых странах. За 10 лет в двух американских центрах в 32 (60%) из 53 слу- чаев  эклампсии  судороги  первоначально  мани- фестировали гипертензивными     расстройствами беременности [12]. Когда женщин спрашивали о продромальных   симптомах,   тяжелую   головную боль  описывало  две  трети,  а  зрительные  рас- стройства одна треть пациентов. Только у 7 жен- щин была тяжелая преэклампсия. Это исследова- ние  подтверждает,  что  преэклампсия  не  обяза- тельно предшествует эклампсии, прогрессируя из легкой формы в тяжелую.

При развитии эклампсии рекомендуется следую- щая тактика:

Поддерживать  проходимость  дыхательных путей и дать 100% кислород. Избегать воз- никновения  аортокавальной  компрессии  и попытаться предотвратить гипоксию матери и плода.

Большинство  первоначальных  судорог  за- канчиваются самостоятельно. Если этого не происходит,    без    промедления    вводится нагрузочная доза сульфата магния (MgSО4) 5 г (10 мл 50% раствора) не менее чем за 5 минут. Если Mg внутривенно уже был сде- лан, дополнительно болюсом вводят еще 2 г препарата, пока сывороточная концентрация иона не будет на верхней границе терапев- тического диапазона (см. ниже).

Если MgSО4 не доступен, в качестве альтер- нативного  противосудорожного           препарата подходит диазепам 10 мг внутривенно в те- чение 2 мин. Фенитоин считается устарев- шим препаратом для лечения преэклампсии / эклампсии.

После прекращения судорог необходимо об- следовать женщину для исключения призна- ков  аспирации  легких  (тахипноэ,  хрипы)  и установить   мониторинг         SaO2.   Также   без промедления  следует  пригласить  акушера для определения частоты сердечных сокра- щений  плода.  Дистресс  плода  вследствие гипоксемии матери или отслойки плаценты является  показанием  для  выполнения  экс- тренного кесарева сечения под общей ане- стезией.

В  редких  случаях,  когда  судороги  не  пре- кращаются или возникают трудности в под- держании оксигенации матери, необходимо вызывать опытного помощника и быстро подать пациентку в операционную. Индукцию проводят тиопенталом или пропофолом, ис- пользуют давление на перстневидный хрящ, трахею интубируют после нервно-мышечной блокады сукцинилхолином.

Пациенты  с  эклампсией,  перенесшие  экс- тренное кесарево сечение под общей ане- стезией,  должны  переводится  в  ОИТ  на время седации и вентиляции легких. В идеа- ле  по  пути  из  операционной  должна  быть выполнена томография мозга для исключе- ния внутричерепного кровоизлияния и выяв- ления признаков ишемии мозга.

Принципы лечения такие же, как для паци- ентов с отеком и ишемией мозга вследствие травматического   повреждения.    Когда   ис- пользуется нервно-мышечная блокада, про- должающуюся  судорожную  активность  поз- воляет выявить нейрофизиологический мо- ниторинг   (например,   электроэнцефалогра- фия).

При  терапевтической  концентрации  Mg  в сыворотке  крови  доза  недеполяризующих миорелаксантов должна быть уменьшена, а степень блока контролироваться стимулято- ром периферического нерва.

Сульфат магния

MgSО4  уменьшает риск возникновения эклампсии при тяжелой преэклампсии и снижает судорожную активность у больных. В рандомизированном ис- следовании Magpie [13] свыше 10.000 женщин с гипертензией и протеинурией были разделены на группы, получающие сульфат магния и плацебо. У женщин,    которым    назначали    Mg,    эклампсия встречалась в два раза реже в сравнении с паци- ентами, которые получали плацебо [14].

Mg уменьшает системный и церебральный вазо- спазм за счет антагонизма кальцию. Системную вазодилатацию сопровождает увеличение достав- ки и потребления кислорода [4]. Противосудорож- ное действие Mg согласуется с теорией, объяс- няющей экламптические припадки возникновени- ем церебрального вазоспазма. Антагонист каль- циевых каналов нимодипин (широко применяется в нейрохирургической практике для уменьшения ишемии мозга после субарахноидального кровоизлияния) также успешно используется в лечении эклампсии. Разрешение ишемии мозга было под- тверждено   при   магнитно-резонансной  томогра- фии. В небольших группах женщин с эклампсией внутривенная инфузия нимодипина 1 мг/ч (увели- чивая до 2 мг/ч через 20 минут) сопровождалась снижением  системного  сосудистого  сопротивле- ния и АД. Назначение нимодипина в таблетках по 30 мг через 4 часа позволяет эффективно контро- лировать АД при преэклампсии.

Ниже  представлен  режим  дозирования  MgSО4, который используется в условиях лабораторного контроля    уровня    сывороточной    концентрации магния.

1. Начальная нагрузочная доза — 5 г MgSО4 (10 мл 50% раствора) внутривенным болюсным введением (не менее 5 минут) либо в виде инфузии, добавив 40 мл физиологического раствора (общий объем 50 мл), не менее 20 минут (150 мл/ч).

2. Поддерживающая доза — инфузия MgSО4  2 г/ч. Например, развести 20 мл 50% раствора в 30 мл физиологического раствора (общий объем 50 мл) и вводить со скоростью инфу- зии 10 мл/ч. Для женщин с весом меньше 50 кг скорость инфузии 1 г/ч (5 мл/ч).

3. Контроль концентрации Mg в сыворотке кро- ви через 60 мин после нагрузочной дозы, за- тем  каждые  6  часов.  Отрегулировать  ско- рость инфузии для поддержания сывороточ- ной концентрации в терапевтическом диапа- зоне 2-3,5 ммоль/л.

4. Если  концентрация  <  2  ммоль/л,  дополни- тельно ввести 2 г (увеличить скорость до 40 мл/ч в течение не более 15 минут).

5. Если    сывороточная    концентрация    3,5-4 ммоль/л, уменьшить скорость до 5 мл/ч, ес- ли > 4 ммоль/л, остановить инфузию, пока сывороточная  концентрация  Mg  не  умень- шится.

6. Продолжать  инфузию  24  часа,  либо  пока женщина имеет симптомы заболевания или неустойчивое АД.

При терапевтической сывороточной концентрации Mg могут возникнуть измене- ния на ЭКГ (расширение QRS). Почеч- ная  недостаточность  может  уменьшить клиренс  Mg.  К  ранним  признакам  ток- сичности  относятся  тошнота,  рвота  и чувство прилива крови. Потеря глубоких сухожильных рефлексов и слабость ды- хательных  мышц  появляются  при  кон- центрации Mg 5-7,5 ммоль/л, остановка сердца около 12,5 ммоль/л.

Если появляются признаки токсического действия   MgSО4,   следует   прекратить инфузию  и  при  необходимости  прово- дить поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Хлорид или глю- конат кальция (10-20 мл 10% раствора) препятствует эффектам магния на нерв- ную проводимость.

Поражение  печени  при  гипертензивных  расстройствах у беременных

HELLP-синдром развивается обычно в предродо- вом периоде, однако (как и эклампсия) может воз- никнуть  и  после  родов.  Пациенты  предъявляют жалобы на недомогание, тошноту и рвоту, болез- ненность и напряженность в эпигастрии или пра- вом  верхнем  квадранте  живота.  Гипертензия  и протеинурия  могут быть минимальными или от- сутствовать.

Гемолиз и снижение количества тромбоци- тов  < 100*109/л могут быть связаны с ДВС- синдромом.

Повышение концентрации билирубина, ала- нинаминотрансферазы   и   лактатдегидроге- назы   является   показателем   повреждения клеток печени.

К  другим  ассоциированным  заболеваниям матери относятся отслойка плаценты, под- капсульная гематома печени, острая почеч- ная недостаточность и отек легких.

Дифференциальная   диагностика   проводится   с тромботической тромбоцитопенической пурпурой, микроангиопатиями,         гемолитико-уремическим синдромом  и  острым  жировым  гепатозом  бере- менных.  Методом  лечения  является  родоразре- шение, при необходимости проводится специфическая поддержка систем организма. Есть доказательства, свидетельствующие об ускорении вос- становления и уменьшении тяжести заболевания при внутривенном введении в послеродовом пе- риоде дексаметазона (по 10 мг через 12 часов).

Тогда как отклонение печеночных ферментов от нормы      обычно           более выражено      при               HELLP- синдроме,  при  остром  жировом  гепатозе  бере- менных  чаще  возникает  гипогликемия,  гиперам- мониемия  и  коагулопатия.  Кроме  коагулопатии возрастает внутричерепное давление (проявляет- ся  сонливостью),  что  делает  общую  анестезию предпочтительней регионарного блока при кеса- ревом  сечении.  Недавно  опубликовано  сообще- ние о том, что сывороточная концентрация Mg на верхней границе терапевтического диапазона бы- ла связана с депрессией дыхания и необходимо- стью механической вентиляции легких. Было сде- лано   заключение,   что   комбинация   нарушений функции печени и почек делает пациента более чувствительным к токсическим эффектам Mg [2].

Анальгезия  и  анестезия  при  гипертензивных расстройствах у беременных

У  женщин  с  преэклампсией  риск  развития  дис- тресса плода и отслойки плаценты в родах увели- чивается, в связи с чем рекомендуется обеспе- чить раннюю и качественную регионарную аналь- гезию.  Коррекция  АД должна быть  предпринята еще до начала процедуры (например, с помощью гидралазина).  Последующая симпатическая бло- када  и  уменьшение  боли  предотвращают  повы- шение артериального давления во время схваток. Ранняя координация действий между акушерами и анестезиологами позволяет вовремя перейти на хирургический уровень анестезии при необходи- мости  выполнения  кесарева  сечения.  Использо- вание эпидурального катетера дает возможность в  случае  высокой  зависимости  от  анальгетиков обеспечить     оптимальное     послеоперационное обезболивание при помощи постоянной или кон- тролируемой пациентом инфузии смеси фентанил/ бупивакаин.

Особенности  регионарной  анестезии  при  гипер- тензивных расстройствах у беременных

Особенности регионарной анестезии при кесаре- вом сечении у женщин с преэклампсией включают:

Риск возникновения гематомы позвоночногоканала

По данным тромбоэластографии у женщин с преэклампсией         количество    тромбоцитов >100* 109/л соответствует гиперкоагуляции.

Количество  тромбоцитов  ниже  100*  109/л свидетельствует   о   риске   гипокоагуляции, при   этом   показано   проведение   контроля времени   свертывания   (АЧТВ/   ABC)   [15]. Тромбоэластографические показатели свер- тывания  крови  изменяются  незначительно при  достижении  терапевтической  сыворо- точной концентрации магния у пациентов с преэклампсией. Логично, что риск возникно- вения  гематомы  позвоночного  канала  дол- жен  быть  меньше  при  одиночном  проколе спинальной  иглой  26  G  c  «карандашным» наконечником в сравнении с идентификаци- ей эпидурального пространства иглой Tuohy 16 G и введением катетера.

Гемодинамическая нестабильность Первоначальная вазодилатация с помощью эффективного антигипертензивного лечения (например, метилдопа per os или гидралазин внутривенно) дает возможность предотвра- тить  выраженное  снижение  артериального давления при эпидуральной или спинальной анестезии. Разумное дозирование эфедрина или мезатона позволяет избежать значимых отклонений артериального давления.

В недавнем исследовании было продемонстриро- вано, что у женщин с экламптическими припадка- ми, но в ясном сознании, сотрудничающих с пер- соналом, получающих магний и имеющих количе- ство тромбоцитов > 100*109/л, можно без риска использовать региональную анестезию [16].

 Особенности общей анестезии при гипертензив- ных расстройствах у беременных

Прессорный ответ на ларингоскопию и интубацию / экстубацию

Мозговой кровоток необходимо защитить от гипертензивных  реакций  на  интубацию  и экстубацию — как в нейроанестезиологии при клипировании   аневризм   головного      мозга. При исследовании женщин с преэклампсией было выявлено, что несмотря на предвари- тельное введение магния и лабеталола, АД и скорость кровотока в средней мозговой артерии  (измеряется  транскраниальным  до- пплеровским сканированием и принимается за  показатель  мозгового  кровотока)  значи- тельно возрастают после интубации трахеи [17].

Отек гортани

Существует  несомненный  риск  его  возник- новения, особенно у пациентов с травматич- ной интубацией трахеи или слизистой горта- ни,  выглядящей  при  ларингоскопии  набух- шей. Персонал, отвечающий за послеопера- ционный уход, должен быть готов к угрозе развития стридора.

    Взаимодействие магния с миорелаксантами

Хотя начало и длительность действия сук- саметония не изменяются при терапевтиче- ской концентрации магния у женщин с пре- эклампсией, Mg влияет на действие всех не- деполяризующих    препаратов.     Предвари- тельное болюсное введение магния умень- шает в два раза время начала действия ве- курония  0,1  мг/кг.  После  восстановления мышечного          тонуса  от      нервно-мышечного блока векуронием (до отношения 0,7 в TOF- режиме) болюсное введение Mg может вы- звать                       значимую                  рекураризацию.          Время начала действия рокурония 0,6 мг/кг не уко- рачивается при предварительном введении магния, однако в сочетании с изофлюрано- вой     анестезией    на                    50%          увеличиваются средние  сроки  восстановления  Т1   до  25%. Если для лечения женщин с преэклампсией используется   магний,   средняя   продолжи- тельность  действия  мивакурия  0,15  мг/  кг, введенного  после  окончания  действия  сук- саметония, составляет 35 мин.

Сохраняющаяся     коагулопатия     или     признаки надвигающейся эклампсии являются показанием к общей анестезии. Предварительная координация действий  с  неонатологом  имеет  существенное значение для подготовки к оказанию помощи при опиоидной депрессии дыхания (обеспечение вен- тиляционной поддержкой).

При общей анестезии расширяются показания  для  инвазивного  мониторинга  артериального давления.

Для смягчения прессорного ответа на инту- бацию можно использовать альфентанил 10мкг/кг или ремифентанил 2 мкг/кг до начала быстрой последовательной индукции доста- точно большой дозой тиопентала.

Не ограничивать концентрацию ингаляцион- ных  анестетиков из-за опасения (необоснованного) депрессии новорожденного.

Перед  экстубацией  оценить  достаточность проводимой   антигипертензивной терапии для  предотвращения  прессорной  реакции (например,  использовать  лабеталол  10-20 мг).

Для        определения       степени       нервно- мышечного блока необходимо использовать стимулятор периферического нерва.

Нестероидные  противовоспалительные  препара- ты   (НПВП)   абсолютно   противопоказаны,   если преэклампсия  осложняется  кровотечением  или есть опасность неадекватного гемостаза (напри- мер, атония матки). В то же время у женщин с не- значительным  нарушением  функции  почек  (со- хранен диурез и нет сывороточных маркеров по- чечной  недостаточности)  не  стоит  отказываться от положительных качеств НПВП. Однако повтор- ные  дозы  препарата  не  должны  вводиться  без контроля  сохранности  удовлетворительного  ди- уреза.

Материнская летальность при гипертензивных расстройствах у беременных

В Докладах о закрытых расследованиях случаев материнской смертности в Великобритании регу- лярно повторяется заключение о необходимости создания  протоколов  ведения  родов  и  раннего приглашения консультантов, особенно при реше- нии вопроса о коррекции жидкостного баланса. В 1994-1996 гг. [1] гипертензивные расстройства бе- ременности были отнесены к непосредственным причинам смерти в 20 случаях — также, как и в предыдущие  3  года.  Это  составляет  1  случай смерти на 100.000 материнств. Легочная патология  (например,  ОРДС)  численно  превосходила внутричерепные кровоизлияния в качестве причины смерти.

В  Докладах  1997-1999  гг.  [18]  сообщалось  оменьшем количестве смертей [16], при этом ве- дущей   причиной   летального   исхода   являлись внутричерепные кровоизлияния  [7]. Только одна смерть была отнесена к ОРДС.

Литература   к   статье   «Гипертензивные   рас- стройства у беременных»

1.    Department of Health et al. Report on confiden- tial enquiries into maternal deaths in the United Kingdom 1994-1996. London: HMSO, 1998.

2.     Holzman RS, Riley LE, Aron E, Fetherston J. Perioperative care of a patient with acute fatty liver of pregnancy. Anesthesia and Analgesia 2001;92:1268-70.

3.    Hutter C, Crighton IM, Smith K, Liu DTY The role of serotonin in preeclamptic hypertension: A review and case report. International Journal of Obstetric Anesthesia 1996;5:108-14.

4.    Belfort MA, Anthony J, Saade GR et al. The ox- ygen consumption/oxygen delivery curve in severe preeclampsia: Evidence for a fixed oxygen extraction state. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1993;169:1448-55.

5.    Mushambi MC, Halligan AW, Williamson K. Re- cent developments in the pathophysiology and management of preeclampsia. British Journal of Anaesthesia 1996;76:133-48.

6.    Bolte AC, van Eyck J, Kanhai HH, Bruinse HW, van Geijn HP, Dekker GA. Ketanserin versus dihydralazine in the management of severe early-onset    pre-eclampsia:    Maternal    outcome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1999;180:371-7.

7.     Desai  DK,  Moodley  J,  Naidoo  DP,  Bhorat  I. Cardiac  abnormalities  in  pulmonary  oedema associated with hypertensive crises in pregnancy. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 1996;103:523-8.

8.    Cunningham FG, Pritchard JA, Hankins GDV, Anderson PL, Lucas MJ, Armstrong KF. Peri- partum heart failure idiopathic cardiomyopathy or compounding cardiovascular events? Obstet- rics and Gynecology 1986;67:157-67.

9.    Moran  P,  Davison  JM.  The  kidney  and  the pathogene-sis  of  pre-eclampsia.  Current  Ob- stetrics and Gynaecology 1999;9:196-202.

10.  Engelhardt T, MacLennan FM. Fluid manage- ment in pre-eclampsia. International Journal of Obstetric Anesthesia 1999;8:253-9.

11.  Penny JA, Anthony J, Shennan AH, de Swiet M, Singer M. A comparison of  hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation cath- eter  and  the  esophageal  Doppler  monitor  in preeclampsia. American Journal of  Obstetrics and Gynecology 2000;183:658-61.

12.  Katz VL, Farmer R, Kuller JA. Preeclampsia in- to eclampsia: Towards a new paradigm. Ameri- can  Journal  of  Obstetrics  and  Gynecology 2000;182:1389-96.

13.  The  Magpie  Trial  Collaborative  Group.  Do women  with  pre-eclampsia,  and  their  babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial   a   randomised   placebo-controlled   trial. Lancet 2002;359:1877-90.

14.  Yentis SM. Editorial. The Magpie has landed pre-eclampsia,  magnesium  sulphate  and  ra- tional decisions. International Journal of Obstet- ric Anesthesia 2002;11:238-41.

15.  Sharma SK, Philip J, Whitten CW, Padakandla UB,  Landers  DF.  Assessment  of  changes  in coagulation in parturients with preeclampsia using       thromboelastography.      Anesthesiology 1999;90:385-90.

16.  Moodley J, Jjuuko G, Rout C. Epidural com- pared with general anaesthesia for caesarean delivery  in  conscious  women  with  eclampsia. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 2001:108:378-82.

17.  Ramanathan J, Angel JJ, Bush AJ, Lawson P, Sibai B. Changes in maternal middle cerebral artery blood flow velocity associated with general anaesthesia in obstetrics. Anesthesia and Analgesia 1999;88:357-61.

18.  Report on confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom 1997-1999. London RCOG Press, 2001.

Источник: medobook.com

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook