Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность: причины. Гестоз. Отслойка плаценты. Классификация. Гипоксия плода. Задержка внутриутробного развития плода. Нарушения функций плаценты. Диагностика фетоплацентарной недостаточности. Допплерография. Лечение беременных.

 И.О. Макаров, доктор медицинских наук, профессор.  Медицинский центр «Арт-Мед».Москва, Россия.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фетоплацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно — приспособительных возможностей системымать-плацента- плод.

Причины возникновения ФПН

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фето- плацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа, как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормо- нальные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приво- дит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фетопла- центарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бак- териями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании фетоплацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска фетоплацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск фето- плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположе- нием миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области рас- положения опухоли. Группу с низким риском фетоплацентарной недостаточности составляют моло- дые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозны- ми узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Гестоз

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих фетоплацентарной недостаточ- ности, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие фетоплацентарной недостаточности. В связи с раз- личной этиологией фетоплацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности пато- генез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени разви- тия защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Отслойка плаценты

Клиническая практика  и результаты научных исследований  свидетельствуют о  многофакторной природе фетоплацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить ка- кой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические сос- тояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фетоплацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из ко- торых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентар- ной недостаточности, приводят к уменьшению маточноплацентарного и фетоплацентарного крово- тока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и ме- таболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза             и                   дисбалансу гормонов  плаценты.    Все эти изменения  подавляют компенсаторно- приспособительные возможности системы мать — плацента — плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного преры- вания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельно- сти, преждевременная отслойка плаценты и др.).

Гипоксия плода

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к фетоплацентарной недостаточности, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус пери- ферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, по- вышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакций на гипоксию является пе- рераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода.

Классификация ФПН

Фетоплацентарную недостаточность целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных  реакций.  Компенсированная  форма  фетоплацентарной  недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беремен- ности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка. Субкомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного. Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной сис- теме происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая кар- тина фетоплацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двига- тельную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической фетоплацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сро- ков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуа- льными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и прояв- ляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных ор- ганов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера яв- ляется                   внутриутробное      инфицирование плода под  действием проникающих через плаценту патогенных  микроорганизмов.  Возможно  также  проникновение  через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод. Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного разви- тия плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпите- лия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения вос- палительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

На  начальном  этапе  развития  фетоплацентарной  недостаточности  перечисленные  клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение при- обретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фе- топлацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фетоплацентарной недостаточно- сти. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболе- вания или осложнения, при котором развилась фетоплацентарная недостаточность. Степень выра- женности фетоплацентарной недостаточности и нарушения компенсаторно-приспособительных ме- ханизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение фетоплацентарной недостаточности приобретает при появле- нии патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наибо- лее полную информацию о форме, характере, степени тяжести фетоплацентарной недостаточнос- ти и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные ком- плексной динамической диагностики.

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза фетоплацентарной недостаточности еѐ диагнос- тика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза фетоплацентарной недостаточности и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстраге- нитальные,  нейроэндокринные  и  гинекологические  заболевания,  хирургические  вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, на- личие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертен- зия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, кото- рые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют вы- соту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и, в то же время, наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зер- кал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления,характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемо- го гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода  предполагаемому  сроку  беременности  и  выявления  задержки  внутриутробного  развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непре- менным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его ра- звития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответст- вие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроцирку- ляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточноплацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной  составной  частью комплексной  оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной так- тики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутству- ющая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состоя- ние и готовность организма к родам и т.д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении фетоплацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализиро- вать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клини- ческого и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фетоплацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от  фетоплацентарной  недостаточности  какими-либо  лечебными  воздействиями.  Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процес- са и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обес- печить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточнопла- центарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологичес- ких и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение фетоплацентарной недостаточности начинают и проводят в стационаре не менее 4-х не- дель с последующим еѐ продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов иссле- дования. Важным условием успешного лечения фетоплацентарной недостаточности является соб- людение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание. Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фетоплацентарной недостаточности яв- ляются нарушения маточноплацентарного кровотока (МПК) и фетоплацентарного кровотока (ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расс- тройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообраще- ния. Поэтому важное место в лечении фетоплацентарной недостаточности занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фетоплацентарной недостаточности у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекис- ного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих ми- тохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фетоплацентарной недостаточнос- ти имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транс- портную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию печени, а также еѐ определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы.

Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарствен- ных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что та- кже способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Наличие не- благоприятных и усугубляющихся признаков фетоплацентарной недостаточности, которые свиде- тельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной соче- танной редукцией маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока, значительным наруше- нием показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтитель- но кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразреше- ние возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам.

Ведение родов при ФПН

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки. Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертен- зивный синдром. Одним их эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов. Во время родов пациенткам с фетоплаце- нтарной недостаточностью показана пункция вены для инфузионной корригирующей терапии, на- правленной на поддержание не только адекватного уровня маточноплацентарного и фетоплацен- тарного кровотока, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств. В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции урожениц с фетоплацентарной недостаточностью является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2α. Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 часов не наблюдается динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родо- разрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение.