Статьи Эндокринология

Этиология и патогенез ИБС при диабете

Ишемической болезни сердца  принадлежат лидирующие позиции среди кардиоваскулярной патологии - около 9 миллионов украинского населения. Сахарный диабет - одна из наиболее значимых составляющих риска развития ИБС. Атеросклероз у диабетиков проявляется на 10-12 лет ранее, чем в популяции. У  мужчин с диабетом  риск внезапного летального исхода более чем в 2 , а у женщин –в 3 раза выше, чем у представителей аналогичного пола и возрастных данных без сопутствующего диабета.

Устойчивая гипергликемия, инсулинорезистентность,  гиперинсулинемия, дислепидемия  составляют комплекс базовых факторов риска ИБС (ишемической болезни сердца), как осложнения диабета.

Факторы риска

Гиперинсулинемия признана независимым фактором риска острого коронарного синдрома и смерти вследствие ИБС (вне зависимости от  уровней глюкозы, холестерина и его фракций,наличия артериальной гипертензии, вредных превычек и физической активности пациента).

В сочетании с гиперинсулинемией инсулинорезистентность вызывает прогрессирующее развитие эндотелиальной дисфункции, активацию фибринолиза, гиперкоагуляции и тромбогенеза.

Независимым фактором риска ИБС выступает гипертриглицеридемия. Сопутствующее снижение  липопротеидов высокой плотности (антиатерогенных) напрямую коррелирует с численностью летальных исходов вследствие ИБС.

Гипергликемия устойчивого характера провоцирует развитие атером . Особо значимая роль принадлежит постпрандиальной гликемии . При  повышении  гликозилированного гемоглобина на 1%  риск острых кардиоваскулярных событий возрастает  на 10%. Строгий гликемический контроль уменьшает вероятность инфаркта миокарда в пределах 5-17%( данные многоцентрового исследования UKDPS).

Артериальная гипертензия в 40-65% случаев сопровождает сахарный диабет. Вслучае 1-го типа она вторична и вызвана диабетической нефропатией, при СД типа2 –обусловлена инсулинорезистентностью с компенсаторной гиперинсулинемией. Инсулин стимулирует эндотелиальную продукцию вазоконстрикторов –эндотелина и тромбоксана и угнетает синтез вазодилататоров – оксида азота и простациклина. Немаловажную роль играют резистин, лептин и адипонектин – гормоны, производимые жировой тканью, а также дислипидемия и обусловленный ею атеросклероз артерий почек.

Лечение

Компенсация метаболических нарушений , контроль за артериальным давлением и нормализация способа жизни лежат в основе терапевтических рекомендаций  Европейской ассоциации изучения сахарного диабета и Еворопейского сообщества кардиологов.

Терапевтические критерии сахарного диабета в сочетании с ИБС (рекомендации EASD и ESC)

Артериальное давление, мм рт. ст.
 Целевое соотношение<130/80
При протеинурии 1г/24 ч.125/75
Липидный профиль, ммоль/л
Холестерин  целевой,общий<4,5
Холестерин  целевой,ЛПНП1,8
Холестерин целевой, ЛПНП, мужчины>1,0
Холестерин  целевой,ЛПНП, женщины>1,2
Триглицериды<1,7
Общий целевой холестерин, ЛПНП<3,0
Гликемический профиль 
Целевой HbA1c,%6,5
Целевой уровень тощаковой глюкозы, ммоль/л 
Целевые уровни постпрандиальной глюкозы,ммоль/л

·        СД тип1

·        СД тип2

 

7,5-9,0

<7,5

Рекомендации относительно образа  жизни
Отказ от куренияОбязателен
Физическая активность (аэробная,регулярная), мин/день30-45 и более
Контроль за массой тела (ИМТ)<25
При наличии ожирения- уменьшение массы тела,%10
Охват талии (см) мужчины<94
Охват талии (см) женщины<80
Соль, г/день<6
Клетчатка, г/день>30
Простые углеводыПолное исключение
Жиры (% суточного обеспечения)30-35

Антиангинальная и антиишемическая терапия при сахарном диабете предполагает применение:

  • Антиишемических препаратов- ß –адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов
  • Антитромбоцитарных средств
  • Антитромботических препаратов
  • Реваскуляризации (интервенционной либо хирургической).  

Диабетическая кардиомиопатия – специфическое структурное и метаболическое поражение миокарда . обусловленное диабетом, проявляющееся   диастолической и систолической дисфункцией левого желудочка и развитием неатеросклеротической (некоронарогенной этиологии) формы ИБС.  

Стадии диабетической кардиомиопатии

  1. Субклиническая – эндотелиальная дисфункция и структурные изменения кардиомиоцитов
  2. Стадия функциональных нарушений, для которой характерны выраженная дислипидемия,гиперинсулинемия, лептинрезистентность,фиброз миокарда
  3. Стадия функционально-органических нарушений – в виде разрушения кардиомиоцитов, дисфункции эндотелия, макроангиопатии, микроангиопатии, гипертрофии левого желудочка, ИБС.

Для клинической картины диабетической кардиомиопатии характерно:

  • отсутсвие болевого синдрома
  • нарушения реполяризационных процессов на ЭКГ
  • снижение резервных возможностей миокарда
  • вариабельность длительности фаз сердечного цикла
  • выраженная дилатация левого желудочка.

Диагностика кардиомиопатии требует проведения комплекса методик  по исследованию функционального состояния миокарда. Изменения ЭКГ включают в себя  смещение сегмента ST (ниже изолинии) , инверсию зубца Т. С целью уточнения этиологии изменений применяют функциональные пробы,  и позитрон-эмиссионные технологии.

Лечение кардиомиопатии предполагает достижение целевых уровней липидного и углеводного метаболизма, предупреждение развития микроангио- и нейропатии, тромбогенеза, коррекцию сопутствующей патологии.

Вышеописанная  комбинированная терапия ИБС и кардиомиопатии при диабете  ß-адреноблокаторами, нитратами , ингибиторами АПФ, антагонистами кальциевых каналов и статинами, проявляет свою эффективность далеко не всегда. Даже при комбинации препаратов указанных групп  возможно недостижение желаемых показателей. Кроме того, значителен риск побочных реакций. Актуальным является применение новых  подходов фармакотерапии ИБС коронарогенного и неатеросклеротического генеза .

Вследствие ишемизации миокарда возниает нарушение  митохондриального окисления, что ведет к  взаимосвязанному угнетению окислительного фосфориллирования. Как следствие, возникает прогрессирующий дефицит АТФ. Целью фармакологического влияния при этом является переориентация метаболического пути энергообразования при помощи ингибирования либо активации  ферментов. Описанное направление фармакотерапии имеет название кардиоцитопротекции. С успехом оправдывает себя опыт применения миокардиальных цитопротекторов, переключающих  образование энергии с  реакций окисления жирных кислот на окисление углеводов- Милдроната,  Триметазидина и Кардоната.Как результат- возрастает продукция АТФ и снижается ацидоз.

Доказано, что ключевым звеном  неуклонного прогрессирования  ангиопатии является биодоступность кофакторов и субстратов одного из важнейших вазодилятаторов –оксида азота.  Донатором  оксида азота является аминокислота L- аргинин, применяемая с успехом в коррекции кардиомиопатии в виде Тивортина и Корвитина.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook