Эндокринология

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. Комы как острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Описание разных ком, их диагностика и  лечение.

Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исхо- дам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии  и  сопутствующими  метаболическими  нарушениями.  Если  не  произвести  коррекцию,  то  гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями ин- сулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза  и  гиперосмолярной  комы  могут  развиваться одновременно.

 Гипогликемия  связана  с  нарушением  равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении  диабета  (инсулин  или  таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентра- ции глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное   функционирование   головного   мозга почти  полностью  зависит  от  глюкозы.  У  больных сахарным  диабетом  могут  развиться  следующие коматозные  состояния,  непосредственно  связанные и специфически обусловленные основным за- болеванием,  –  кетоацидотическая,  гиперосмоляр- ная и гипогликемическая.

Быстрота   и   своевременность   оказания   помощи больным в коматозном состоянии во многом опре- деляют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая  кома  занимает  третье  место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома Диабетическая  кетоацидотическая  кома  (ДКА)  – грозное осложнение сахарного диабета, характери- зующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35  или  концентрация  бикарбоната  меньше  15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гиперг- ликемией  выше  14  ммоль/л,  кетонемией.  Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 слу- чаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кето- ацидотической комы погибает более 16% пациен- тов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефи- цит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаточная  доза  инсулина  или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфек- ции,  травма,  операции,  беременность,  ин- фаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии. Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное   проведение    самоконтроля обмена веществ.
  • Прием  некоторых  лекарственных  препаратов (кортикостероиды, оральные контрацеп- тивы,   тиреоидные   гормоны,   кальцитонин, салуретики,  этакриновая  кислота,  ацетазоламид, блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид,  аспарагиназа,  циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следу- ет помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):


1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Таблица 1. Диабетическая кетоацидотическая кома

Симптомы

Умеренный кето- ацидозОбщая слабость, повышенная утомляемость, апатия, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, жажда и учащенный диурез, сухость кожи и слизистых оболочек, в выдыхаемом воздухе запах аце- тона, потеря веса.
ПрекомаБезучастность к окружающему, на вопросы отвечает с опозданием, однослож- но, невнятным голосом (состояние оглушенности), отсутствие аппетита, тошнота сопровождается рвотой, усиливает боли в животе, ухудшается зре- ние, появляется одышка, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный то- нус. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, взятая в складку не расправля- ется, губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, язык с от- печатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом, черты лица заострены, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица), грудь впалая, межреберные пространства глубокозапавшие и усиленно учув- ствуют в акте дыхания, втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот.
КомаПотеря сознания, глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля), арте- риальная гитотония, частый, малого наполнения пульс, задержка мочи, отсут- ствие сухожильных рефлексов, гипотермия (даже при сопутствующих инфек- ционных заболеваниях температура повышается редко).

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких  вен,  легочная  эмболия,  артериальные тромбозы    (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы),  аспирационная  пневмония,  отек  мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит,  эрозивный  гастрит,  поздняя  гипогликемия. Отмечается тяжелая                     дыхательная недостаточность, олигурия  и  почечная недостаточность.

Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипо- гликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1.  Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2.  Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3.  Наличие  симптомов  дегидратации  (снижение тургора тканей,  тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

  • страдает ли пациент сахарным диабетом?
  • была ли ДКА в анамнезе?
  • получает ли пациент сахароснижающую те- рапию, какую, последний прием препарата?
  • когда был последний прием пищи или не- адекватный прием пищи или ее пропуск?
  • была  ли   слишком    тяжелая    физическая нагрузка или прием алкоголя?
  • какие  недавно  перенесенные  заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
  • была ли полиурия, полидипсия и слабость?

 Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1.  Инсулинотерапия  на  догоспитальном  этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2.  Акцент в лечении на интенсивную инсулино- терапию при отсутствии эффективной регидратации.

3.  Введение недостаточного объема жидкостей.

4.  Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5.  Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит  восстановление  водного  баланса,  а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6.  Начало   терапии    с   введения    бикарбоната натрия  может  привести  к  смерти  больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве          случаев                     помогает                устранить ацидоз.        Коррекция      ацидоза         бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей уси- ливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный  ацидоз  (хотя  рН  крови  при  этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается  и  в  спинномозговой  жидкости, что может способствовать отеку мозга; не ис- ключено  развитие  «рикошетного»  алкалоза. Быстрое введение бикарбоната   натрия (струйное) может вызвать смерть в результа- те быстрого развития гипокалиемии.

7.  Введение  раствора  бикарбоната  натрия  без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипока- лиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8.  Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9.  Подкожное  введение  инсулина  больным  в диабетической  коме,  у  которых  всасывание инсулина  нарушено  вследствие  нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно   струйное   введение   инсулина. Период  полураспада  инсулина  при  внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается  на  достаточном  уровне,  и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого  действия  (ИКД)  подкожно  (на  начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжи- тельность  действия  ИКД  составляет  4–5  ч, особенно  в  условиях  кетоацидоза.  Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпа- тотонических  препаратов.  Они,  во–первых, являются  контринсулиновыми  гормонами  и, во–вторых, у больных диабетом их стимули- рующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА не- редко встречается так называемый «диабети- ческий псевдоперитонит», который симулиру- ет симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьше- ние или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амила- зы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и боль- ной  попадает  в  инфекционное  («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот»)  отделения.  Во  всех  случаях  «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо опреде- ление гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение   гликемии    любому   больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко  приводит  к  постановке  ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровооб- ращения»,  «кома  неясной  этиологии»,  в  то время как у пациента имеется острая диабе- тическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2. 

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе

МероприятиеКомментарий
ИнтубацияВенозный доступИзмерение гликемии, кетонурии
Инсулинотерапия не проводится!Инсулинотерапию можно проводить только при наличии возможности адекватного контроля гликемии. Кроме того, инсулинотерапия при ДКА требует одновременного введения препаратов калия и контроля калиемии.
Регидратационная терапия0,9% раствором NaCl в/в болюсно со скоростью 1 л/чПри наличии указаний на сердечную или почечную недостаточность скорость инфузии должна быть меньше. Регидратация способствует снижению осмолярности и гликемии. Усиленная регидрата- ция (5-7 л за 12 ч), по сути дела, наиболее важное, первоочередное мероприятие.
Оксигенотерапия со скоростью4-6 л/минПредварительно убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс.
Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствор NaCl до36-37оС)
Антибиотики широкого спектра действияПри подозрении на инфекцию, как наиболее частую причину развития ДКА, особенно при СД 2 типа, и с целью профилактики инфекционных осложнений.
Гепарин натрий в дозе 5000 ЕДв/вПри длительной ДКА с целью профилактики тромбозов.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная  кетоацидотическая  кома  харак- теризуется выраженной дегидратацией, значитель- ной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), ги- перосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием  кетоацидоза  (максимальная  кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная  кетоацидотическая  кома  характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более  340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием  кетоацидоза  (максимальная  кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровож- дающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

  • недостаточная  доза  инсулина  или  пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
  • самовольная отмена сахароснижающей терапии;
  • нарушение техники введения инсулина;
  • присоединение других заболеваний (инфек- ции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
  • нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
  • прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, -блокаторы и др.);
  • охлаждение;
  • невозможность утолить жажду;
  • ожоги;
  • рвота или диарея;
  • гемодиализ или перитонеальный диализ.

 Следует помнить, что одна треть пациентов с гипе- росмолярной  комой  не  имеет  предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая   в   течение   нескольких   дней   или недель сильная жажда, полиурия, выраженная де- гидратация,  артериальная  гипотония,  тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных  рефлексов,  то  гиперосмолярная  кома  сопро- вождается разнообразными психическими и невро- логическими нарушениями. Кроме сопорозного со- стояния, также нередко отмечаемого при гиперос- молярной коме, психические нарушения часто про- текают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза,  катотонического  синдрома.  Неврологиче- ские нарушения проявляются очаговой неврологи- ческой симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушени- ями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1.  Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного  тонуса,  сухожильных  рефлексов, температуры тела и АД).

2.  Часто полиморфная неврологическая симп- томатика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3.  Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом  воздухе,  отсутствие  дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4.  Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5.  Раньше возникает анурия и азотемия.

6.  Пожилой и старческий возраст.

 

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1.  Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2.  Длительное  введение  гипотонических  растворов.

3.  Гиперосмолярный   синдром   нередко   ошибочно  расценивается,  как  реактивный  психоз,   цереброваскулярный   пароксизм   или другое  острое  психическое  или  неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Таблица 3. Терапия гиперосмолярной комы на догоспитальном этапе

МероприятиеКомментарий
ИнтубацияВенозный доступИзмерение гликемии, кетону- рии
Инсулинотерапия не прово- дится!Инсулинотерапию можно проводить только при наличии возможно- сти адекватного контроля гликемии. Потребность в инсулине низ- кая (2-4 Ед/ч) и суммарные дозы инсулина для выведения больного из гиперосмолярной комы меньше, чем при ДКА, так как чувствитель- ность к инсулину выше в связи с отсутствием ацидоза.
Регидратационная терапия0,9% раствором NaCl в/в бо- люсно со скоростью 1,5 л/чПри наличии указаний на сердечную или почечную недостаточность скорость инфузии должна быть меньше. Гипотонический 0,45% раствор NaCl применяют только в условиях стационара при уровне натрия более 150 ммоль/л. Если уровень натрия в крови исходно в

 

пределах нормы, то показано введение только изотонического раствора NaCl. В течение суток больному вводиться около 8 л жид- кости. Осмолярность крови должна уменьшаться не более чем на10 мОсм/л/ч
Оксигенотерапия со скоростью4-6 л/минПредварительно убедиться, что воздушные пути свободны от ас- пирационных масс.
Согревание (тепло укрыть, по- догреть 0,9% раствор NaCl до36-37оС)
Антибиотики широкого спек- тра действияПри подозрении на инфекцию и с целью профилактики инфекцион- ных осложнений.
Гепарин натрий в дозе 5000-10000 ЕД в/вС целью профилактики тромбозов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая  кома  развивается  вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая  кома  развивается  вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

  • передозировка инсулина
  • пропуск или неадекватный прием пищи повышенная физическая нагрузка избыточный прием алкоголя
  • прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты,  сульфаниламиды,  фенилбутазон,   анаболические  стероиды,  препараты кальция,  тетрациклин,  литий  карбонат,  пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы  гипогликемии  делятся  на  ранние  (хо- лодный  пот,  особенно  на  лбу,  бледность  кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, голо- вокружение,  онемение  губ),  промежуточные  (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1.  Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2.  Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3.  Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные    вопросы    врача    на    догоспи- тальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

–  получает  ли  сахароснижающую  терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

 

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном  диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После  выведения  больного  из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие  микроциркуляцию  и  метаболизм  в  клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1.  Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2.  Применение  для  купирования  гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным  сахароповышающим           действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3.  Неправильная     диагностика     гипогликемии.

Часть симптомов гипогликемии может имити- ровать   эпилептический   припадок,   инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практи- чески  при  любом  неясном  пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможно- сти определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа  экспресс–лабораториями  (30–40  мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4.  Часто не учитывают опасность рецидива по- сле выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке    препаратов    инсулина   продленного действия и препаратов сульфонил- мочевины гипогликемия может повториться и поэтому     больной     требует     интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости  ее  коррекции  в  течение  нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена  в таблице 4.

Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Таблица 4. Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе

Мероприятие

Комментарии

Тиамин 100 мг в/вДля профилактики энцефалопатии Вернике.
 

В/в струйно 60 мл 40% раствора глюкозы со скоростью не более 10 мл/мин (max 120 мл), с предварительным вве- дением тиамина

Скорость введения глюкозы не должна превышать 10 мл/мин, так какпри более быстром введении глюкозы может развиваться гипокалиемия. В целях профилактики развития отека мозга максимальный объем для40% раствора должен быть ограничен 120 мл. В последующем произво- дится внутривенное капельное вливание 5% или 10% раствора глюкозы. Объем декстрозы низкой концентрации – до 1-1,5 л/сут. У некоторыхбольных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривен-ное введение глюкозы должно продолжаться в течение всего ожидаемо- го периода действия инсулина или перорального сахароснижающего пре-

парата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.

При длительно существующей гипогликемии может наступить повре- ждение тканей головного мозга, в этом случае лучше вводить изначаль-

но 10% раствор глюкозы.

В/м или л/к 1 мг глюкаго- на или п/к 0,5 мл 0,1% раствора адреналинаПри отсутствии возможности внутривенного введения глюкозы. Сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин. Глю- кагон повышает глюкозу крови за счет стимуляции гликогенолиза, в связи с чем у больных с истощением запасов гликогена неэффективен. Глюкагон может вызвать рвоту, поэтому надо следить за тем, чтобы не произошла аспирация содержимого желудка. При отсутствии ре- зультатов в течение 10-15 мин можно повторить инъекцию глюкагона.
30-60 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазо-наПри затянувшейся гипогликемической коме в качестве контринсулино- вых гормонов и для борьбы с отеком мозга.
Внутривенно до 10 мл25% раствора магния сульфатаПри длительности коматозного состояния, превышающей несколько часов.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при сахарном диабете

Клинический принцип

ДКА

ГиперосмолярнаяГипогликемическая
Начало

Дни

Дни-недели

Минуты

ДегидратацияВыраженаЗначительно выраженаОтсутствует
ДыханиеКуссмауля, запах ацетонаНормальноеНормальное
РефлексыОслабленыОслабленыСначала снижены, затем повышены
Мышечный тонусОслабленПовышен, судорогиПовышен, тремор
Влажность кожи

Сухая

Резко сухая

Влажная

Тонус глазных яб- лок

Снижен

Снижен

Нормальный или повы- шен
АД

Снижено

Снижено

Сначала повышено, за- тем снижено
Окраска кожи и сли- зистых

Бледная

Сначала гиперемия
Тургор кожи

Снижен

Резко сниженНормальная
Абдоминальный синдром

Есть

Нет

Чувство голода, редко рвота
ГликемияГликемия 14 ммоль/л30-60 ммоль/л

Снижена

КетонемияВыраженаНет или легкая

Нет

АцидозВыраженНет или легкий

Нет

ОсмолярностьПовышена

Значительно повышена

360 мосм/л

Нет

ЛактатемияУмеренно повышенМожет быть повышен

Нет

Другие ориентирыЧасто очаговая невроло- гическая симптоматика, психические нарушения

Пределириозное состоя- ние (путают с алкоголь- ным опьянением), воз- можна картина инсульта

Заключение

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать  гликемию.  Если  достоверно  известно,  что  у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гиогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое ко- личество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать  гликемию.  Если  достоверно  известно,  что  у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при ги- погликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и ско- рой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация  эффективна  и  безопасна  во  многих случаях.

Источник:  www.rmj.ru

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook

Самое популярное