Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. Комы как острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Описание разных ком, их диагностика и  лечение.

Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исхо- дам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии  и  сопутствующими  метаболическими  нарушениями.  Если  не  произвести  коррекцию,  то  гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями ин- сулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза  и  гиперосмолярной  комы  могут  развиваться одновременно.

 Гипогликемия  связана  с  нарушением  равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении  диабета  (инсулин  или  таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентра- ции глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное   функционирование   головного   мозга почти  полностью  зависит  от  глюкозы.  У  больных сахарным  диабетом  могут  развиться  следующие коматозные  состояния,  непосредственно  связанные и специфически обусловленные основным за- болеванием,  –  кетоацидотическая,  гиперосмоляр- ная и гипогликемическая.

Быстрота   и   своевременность   оказания   помощи больным в коматозном состоянии во многом опре- деляют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая  кома  занимает  третье  место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома Диабетическая  кетоацидотическая  кома  (ДКА)  – грозное осложнение сахарного диабета, характери- зующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35  или  концентрация  бикарбоната  меньше  15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гиперг- ликемией  выше  14  ммоль/л,  кетонемией.  Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 слу- чаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кето- ацидотической комы погибает более 16% пациен- тов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефи- цит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

• Недостаточная  доза  инсулина  или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
• Нарушение техники введения инсулина.
• Присоединение других заболеваний (инфек- ции,  травма,  операции,  беременность,  ин- фаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
• Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
• Физическая нагрузка при высокой гликемии. Злоупотребление алкоголем.
• Недостаточное   проведение    самоконтроля обмена веществ.
• Прием  некоторых  лекарственных  препаратов (кортикостероиды, оральные контрацеп- тивы,   тиреоидные   гормоны,   кальцитонин, салуретики,  этакриновая  кислота,  ацетазоламид, блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид,  аспарагиназа,  циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следу- ет помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких  вен,  легочная  эмболия,  артериальные тромбозы    (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы),  аспирационная  пневмония,  отек  мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит,  эрозивный  гастрит,  поздняя  гипогликемия. Отмечается тяжелая                     дыхательная недостаточность, олигурия  и  почечная недостаточность.

Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипо- гликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1.  Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2.  Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3.  Наличие  симптомов  дегидратации  (снижение тургора тканей,  тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

• страдает ли пациент сахарным диабетом?
• была ли ДКА в анамнезе?
• получает ли пациент сахароснижающую те- рапию, какую, последний прием препарата?
• когда был последний прием пищи или не- адекватный прием пищи или ее пропуск?
• была  ли   слишком    тяжелая    физическая нагрузка или прием алкоголя?
• какие  недавно  перенесенные  заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
• была ли полиурия, полидипсия и слабость?

 Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1.  Инсулинотерапия  на  догоспитальном  этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2.  Акцент в лечении на интенсивную инсулино- терапию при отсутствии эффективной регидратации.

3.  Введение недостаточного объема жидкостей.

4.  Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5.  Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит  восстановление  водного  баланса,  а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6.  Начало   терапии    с   введения    бикарбоната натрия  может  привести  к  смерти  больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве          случаев                     помогает                устранить ацидоз.        Коррекция      ацидоза         бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей уси- ливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный  ацидоз  (хотя  рН  крови  при  этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается  и  в  спинномозговой  жидкости, что может способствовать отеку мозга; не ис- ключено  развитие  «рикошетного»  алкалоза. Быстрое введение бикарбоната   натрия (струйное) может вызвать смерть в результа- те быстрого развития гипокалиемии.

7.  Введение  раствора  бикарбоната  натрия  без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипока- лиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8.  Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9.  Подкожное  введение  инсулина  больным  в диабетической  коме,  у  которых  всасывание инсулина  нарушено  вследствие  нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно   струйное   введение   инсулина. Период  полураспада  инсулина  при  внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается  на  достаточном  уровне,  и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого  действия  (ИКД)  подкожно  (на  начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжи- тельность  действия  ИКД  составляет  4–5  ч, особенно  в  условиях  кетоацидоза.  Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпа- тотонических  препаратов.  Они,  во–первых, являются  контринсулиновыми  гормонами  и, во–вторых, у больных диабетом их стимули- рующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА не- редко встречается так называемый «диабети- ческий псевдоперитонит», который симулиру- ет симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьше- ние или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амила- зы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и боль- ной  попадает  в  инфекционное  («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот»)  отделения.  Во  всех  случаях  «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо опреде- ление гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение   гликемии    любому   больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко  приводит  к  постановке  ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровооб- ращения»,  «кома  неясной  этиологии»,  в  то время как у пациента имеется острая диабе- тическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2. 

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная  кетоацидотическая  кома  харак- теризуется выраженной дегидратацией, значитель- ной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), ги- перосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием  кетоацидоза  (максимальная  кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная  кетоацидотическая  кома  характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более  340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием  кетоацидоза  (максимальная  кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровож- дающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

• недостаточная  доза  инсулина  или  пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
• самовольная отмена сахароснижающей терапии;
• нарушение техники введения инсулина;
• присоединение других заболеваний (инфек- ции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
• нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, -блокаторы и др.);
• охлаждение;
• невозможность утолить жажду;
• ожоги;
• рвота или диарея;
• гемодиализ или перитонеальный диализ.

 Следует помнить, что одна треть пациентов с гипе- росмолярной  комой  не  имеет  предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая   в   течение   нескольких   дней   или недель сильная жажда, полиурия, выраженная де- гидратация,  артериальная  гипотония,  тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных  рефлексов,  то  гиперосмолярная  кома  сопро- вождается разнообразными психическими и невро- логическими нарушениями. Кроме сопорозного со- стояния, также нередко отмечаемого при гиперос- молярной коме, психические нарушения часто про- текают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза,  катотонического  синдрома.  Неврологиче- ские нарушения проявляются очаговой неврологи- ческой симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушени- ями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1.  Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного  тонуса,  сухожильных  рефлексов, температуры тела и АД).

2.  Часто полиморфная неврологическая симп- томатика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3.  Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом  воздухе,  отсутствие  дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4.  Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5.  Раньше возникает анурия и азотемия.

6.  Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1.  Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2.  Длительное  введение  гипотонических  растворов.

3.  Гиперосмолярный   синдром   нередко   ошибочно  расценивается,  как  реактивный  психоз,   цереброваскулярный   пароксизм   или другое  острое  психическое  или  неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая  кома  развивается  вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая  кома  развивается  вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

• передозировка инсулина
• пропуск или неадекватный прием пищи повышенная физическая нагрузка избыточный прием алкоголя
• прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты,  сульфаниламиды,  фенилбутазон,   анаболические  стероиды,  препараты кальция,  тетрациклин,  литий  карбонат,  пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы  гипогликемии  делятся  на  ранние  (хо- лодный  пот,  особенно  на  лбу,  бледность  кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, голо- вокружение,  онемение  губ),  промежуточные  (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1.  Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2.  Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3.  Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные    вопросы    врача    на    догоспи- тальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

–  получает  ли  сахароснижающую  терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном  диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После  выведения  больного  из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие  микроциркуляцию  и  метаболизм  в  клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

2.  Применение  для  купирования  гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным  сахароповышающим           действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3.  Неправильная     диагностика     гипогликемии.

Часть симптомов гипогликемии может имити- ровать   эпилептический   припадок,   инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практи- чески  при  любом  неясном  пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможно- сти определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа  экспресс–лабораториями  (30–40  мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4.  Часто не учитывают опасность рецидива по- сле выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке    препаратов    инсулина   продленного действия и препаратов сульфонил- мочевины гипогликемия может повториться и поэтому     больной     требует     интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости  ее  коррекции  в  течение  нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена  в таблице 4.

Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при сахарном диабете

Заключение

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать  гликемию.  Если  достоверно  известно,  что  у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гиогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое ко- личество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать  гликемию.  Если  достоверно  известно,  что  у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при ги- погликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.