Новости

Эритропоэз можно «включить» антителом

В эксперименте на мышах обнаружен триггер стрессорного эритропоэза.

Неожиданный результат рутинного эксперимента привел исследователей из Медицинской школы Университета Вирджинии (University of Virginia School of Medicine) в США к открытию нового способа увеличения выработки эритроцитов. Их работа, опубликованная в The Journal of Clinical Investigation, поможет создать новые способы лечения анемии у больных опухолевыми заболеваниями, почечной недостаточностью и диабетом.

При анемии недостаток красных клеток крови приводит к нарушению транспорта кислорода и к гипоксии в тканях. Исходно группа исследователей под руководством доктора Томаса Брасиале (Thomas Braciale) занималась не этой проблемой, а изучала роль дендритных клеток иммунной системы в легких. Дендритные клетки считаются сигнальными клетками, реагирующими на возникновение инфекции и воспаления.

В эксперименте мышам вводили антитело, реагирующее с определенным рецептором на дендритных клетках, и заражали их вирусом гриппа. У этих животных было обнаружено необычное увеличение селезенки. При повторе эксперимента с введением антитела и вируса и только с введением антитела был получен сходный эффект. Обследование и морфологическое изучение мышей привело ученых к выводу о том, что антитело к одному из стрессорных сенсоров (CD24) на поверхности дендритной клетки вызывало стрессорный эритропоэз.

Механизм стрессорного эритропоэза, в отличие от обычной, базальной, выработки красных клеток крови изучен мало. Этот процесс запускается после повреждений, травм и других отрицательных воздействий на организм. Обнаруженная в эксперименте американских ученых молекулярная мишень для активации стрессорного эритропоэза может стать основой для создания новых методов лечения анемии.

Ссылка на оригинал: http://www.univadis.ru/medical-news/183/Eritropoez-mozhno-vklyuchit-antitelom?utm_source=newsletter+email&utm_medium=email&utm_campaign=medical+updates+-+daily&utm_content=486978&utm_term=automated

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook