Экстрасистолия: клиническое значение, диагностика и лечение

Экстрасистолия: описание. Классификация. Причины и факторы риска. Показания для лечения экстрасистолии. Варианты лечения.

В. А. Бобров, И. В. Давыдова, Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев

Резюме

Экстрасистолия, несомненно, является самой рас­пространенной формой нарушения ритма сердца. Экс­трасистола — это преждевременное сокращение, непо­средственно связанное с предшествующим сокращени­ем основного ритма. Существует еще один вариант пре­ждевременных сокращений — парасистолия. Преждев­ременные парасистолические комплексы не связа­ны с предшествующими сокращениями и не зависят от основного ритма. Клиническое значение, прогноз и ле­чебные мероприятия при экстра- и парасистолии оди­наковы, поэтому при дальнейшем обсуждении пробле­мы мы будем применять термин «экстрасистолия» для обозначения любых преждевременных сокращений, независимо от их механизма.

На основе данных многочисленных исследований [6, 9] с использованием длительной мониторной реги­страции ЭКГ установлено, что экстрасистолы возника­ют у всех людей — как у больных, так и у здоровых. При этом у здоровых лиц в большинстве случаев регистри­руются редкие одиночные экстрасистолы, реже выявля­ются полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) и еще реже — групповые желудочковые экстрасистолы. Иногда у лиц без признаков какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы отмечается очень боль­шое количество экстрасистол, частые групповые экс­трасистолы или даже эпизоды желудочковой тахикар­дии (ЖТ). В этих случаях используют термин «идиопати- ческое нарушение ритма сердца» (или «первичная элек­трическая болезнь сердца»).

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замирани­ем после него. Некоторые экстрасистолы могут возни­кать незаметно для больного. При прощупывании пуль­са у таких пациентов может определяться выпадение пульсовой волны.

Экстрасистолию могут вызывать любые структур­ные заболевания сердца. Особенно часто ее выявляют у больных с острым инфарктом миокарда и ишемиче­ской болезнью сердца. Кроме того, экстрасистолия мо­жет возникать также и при других повреждениях мио­карда, в том числе субклинических [4].

Наиболее частые причины и факторы, ассоцииро­ванные с экстрасистолией:

1. Болезни миокарда, эндокарда и коронарных сосу­дов сердца.
2. Электролитный дисбаланс, нарушение кислотно­основного равновесия.
3. Гипоксия.
4. Травматические влияния.
5. Нарушение вегетативной регуляции.
6. Патологические рефлексы, обусловленные забо­леванием органов пищеварения; дистрофические изме­нения в шейном и грудном отделах позвоночника; бо­лезни бронхов и легких, особенно сопровождающиеся изнурительным кашлем; аденома простаты.
7. Диагностические процедуры.
8. Разнообразные аллергические реакции.
9. Фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов.

Классификация экстрасистол

Согласно рекомендациям Ассоциации кардиологов Украины, созданным на основе Международной класси­фикации болезней Х пересмотра, выделяют следующие виды экстрасистолии [8]:

• по локализации — предсердные, из атриовентри­кулярного (АВ) соединения, желудочковые;
• по времени появления в диастоле — ранние, средние, поздние;
• по частоте — редкие (менее 30 в час) и частые (бо­лее 30 в час);
• по плотности — одиночные и парные;
• по периодичности — спорадические и аллорит- мированные (бигеминия, тригеминия и т.д.);
• по проведению экстрасистол — полиморфные.

В Украине при интерпретации данных холтеровско- го мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) у больных с желудоч­ковыми нарушениями ритма традиционно используют классификацию B. Lown и M. Wolf (1971):

• Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
• Частые экстрасистолы — более 30 в час.
• Полиморфные экстрасистолы.
• Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахи­кардии).
• Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстраси­стол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Одна­ко в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасисто- лии (и парасистолии) практически целиком определя­ется характером основного заболевания, степенью ор­ганического поражения сердца и функциональным со­стоянием миокарда [5]. У лиц без признаков органиче­ского поражения сердца наличие экстрасистолии (неза­висимо от частоты и характера) не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с вы­раженным органическим поражением миокарда, осо­бенно при наличии постинфарктного кардиосклероза или признаков сердечной недостаточности (СН), выяв­ление частой групповой желудочковой экстрасистолии может быть дополнительным прогностически неблаго­приятным признаком. Но даже в этих случаях экстра­систолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка. Указанная классифи­кация была создана для систематизации желудочковых нарушений ритма сердца у больных с острым инфар­ктом миокарда (ИМ), но она не соответствует потребно­стям стратификации риска и выбора тактики дифферен­цированного лечения у послеинфарктных больных. Бо­лее детально варианты желудочковых нарушений рит­ма сердца отображены в классификации R. Myerburg (1984), которую удобно применять при интерпретации результатов ХМ ЭКГ.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической нормой экстрасистол считается при­мерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы мо­гут быть одиночными или парными. Три и более экстра­систолы подряд принято называть тахикардией («про­бежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3-5 экстрасистол подряд ис­пользуют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно ре­цидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90 % сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковре­менных эпизодов синусового ритма [9].

С практической точки зрения очень интересна «про­гностическая» классификация желудочковых аритмий, предложенная в 1983 г. J. Bigger:

• Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без при­знаков органического поражения сердца.
• Потенциально опасные аритмии — желудочко­вые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинами­ки, у лиц с органическим поражением сердца.
• Опасные для жизни аритмии («злокачественные» аритмии) — эпизоды устойчивой желудочковой тахи­кардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желу­дочков (ФЖ). У больных с опасными для жизни желудоч­ковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного ин­тервала Q-T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогно­стического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве слу­чаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «кос­метической» аритмией, подчеркивая этим ее безопас­ность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» [1].

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для об­следования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функцио­нального состояния миокарда.

Всегда ли надо лечить экстрасистолическую аритмию?

Бессимптомные или малосимптомные экстрасисто­лы, если после обследования пациента не выявлено за­болеваний сердца, не требуют проведения специально­го лечения. Необходимо объяснить больному, что так называемая доброкачественная малосимптомная экс- трасистолия безопасна, а прием антиаритмических пре­паратов может сопровождаться неприятными побоч­ными эффектами или даже вызвать опасные осложне­ния. Прежде всего необходимо устранить все потенци­ально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, креп­кий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни. Таким больным показано диспансерное наблюде­ние с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудоч­ка. Так, в одном из исследований [22] при длительном на­блюдении за 540 больными с идиопатической частой экс- трасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20 % больных увеличение полостей сердца (аритмогенная кардиомиопатия). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при на­личии предсердной экстрасистолии.

Если при обследовании выясняется, что экстраси­столы связаны с каким-либо другим заболеванием (за­болевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспалительные заболевания сердечной мышцы), проводится лечение основного заболевания.

Экстрасистолия, вызванная нарушениями нервной системы, психоэмоциональными перегрузками, лечит­ся назначением успокоительных сборов (земляничник, мелисса, пустырник, настойка пиона) или седативными препаратами (реланиум, рудотель). Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами, сердечные гликозиды отменяют. Если при ХМ ЭКГ коли­чество экстрасистол превышает 200 и у пациента име­ются жалобы или присутствует заболевание сердца, на­значается лечение.

Показания для лечения экстрасистолии:

• очень частые, как правило, групповые экстраси­столы, вызывающие нарушения гемодинамики;
• выраженная субъективная непереносимость ощу­щения перебоев в работе сердца;
• выявление при повторном эхокардиографиче­ском исследовании ухудшения показателей функцио­нального состояния миокарда и структурных измене­ний (снижение фракции выброса, дилатация левого же­лудочка).

Общие принципы лечения аритмий:

• В большинстве случаев аритмия является след­ствием основного заболевания (вторична), поэтому ле­чение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например, тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая бо­лезнь сердца при желудочковой экстрасистолии.
• Большинство аритмий сопровождается психосо­матическими расстройствами, которые требуют прове­дения психокоррекции. При недостаточности немеди­каментозных мероприятий наиболее эффективны ал- празолам и современные антидепрессанты.
• Определенного успеха в лечении аритмий позво­ляет добиться метаболическая терапия [20, 21]. Однако препараты первого поколения (рибоксин, инозие, оро- тат калия) крайне низкоэффективны. Более предпочти­тельны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, магнерот, солкосерил, актовегин).

Медикаментозное лечение экстрасистолии

Показанием для назначения антиаритмических пре­паратов (ААП) при экстрасистолической аритмии явля­ются следующие клинические ситуации:

• прогрессирующее течение заболевания сердца со значительным увеличением количества экстрасистол;
• частые, политопные, парные, групповые и ран­ние (<^ на Т») желудочковые экстрасистолы, угрожае­мые в дальнейшем возникновением пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудоч­ков; 3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие «пробежки» предсердной тахикардии, которые сопро­вождаются признаками сердечной недостаточности;
• экстрасистолическая аритмия на фоне заболеваний, которые сопровождаются увеличением риска опасных для жизни аритмий (пролапс митрального клапана, син­дром удлиненного интервала Q-T и др.); 5) возникно­вение или увеличение частоты экстрасистол во время приступов стенокардии или острого ИМ; 6) сохранение ЖЭ после окончания приступа ЖТ и ФЖ; 7) экстрасисто­лы на фоне аномальных путей проведения (синдромы WPW и ОД.

Обычно лечение начинают при количестве экс­трасистол от 700 в сутки. Назначение лекарственных препаратов происходит с обязательным учетом ви­дов экстрасистол и частоты сердечных сокращений. Подбор антиаритмических препаратов производит­ся индивидуально и только врачом. После назначе­ния препарата проводится контроль лечения при по­мощи холтеровского мониторирования. Лучшие ре­зультаты достигаются при проведении холтеровского мониторирования один раз в месяц, но на практике это малодостижимо. Если эффект препарата хороший, экстрасистолы исчезают или значительно урежаются и такой эффект сохраняется до двух месяцев, возмож­на отмена препарата. Но при этом длительно посте­пенно снижают дозу лекарства, так как резкая отмена лечения приводит к повторному возникновению экс­трасистол [11].

Лечение экстрасистолии в отдельных клинических ситуациях

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3-4 дня) оценивая эф­фект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оцен­ки антиаритмического эффекта амиодарона может по­требоваться несколько недель или даже месяцев (при­менение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до несколь­ких дней).

Антиаритмические препараты (ААП) не излечива­ют от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, мо­гут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и градации) не является показанием для назначения ААП [2, 3, 19].

В любом случае лечение экстрасистолии с помо­щью антиаритмических препаратов не улучшает про­гноз. В нескольких крупных контролируемых клиниче­ских исследованиях было выявлено заметное повыше­ние общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2-3 раза и более) у больных с органическим пораже­нием сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов же­лудочковой тахикардии [14, 16]. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено не­соответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST (Исследование подавления арит­мий сердца) у больных, перенесших инфаркт миокар­да, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса IC (флекаинид, эн- каинид и морацизин) выявлено достоверное увеличе­ние общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимав­шими плацебо. Результаты исследования заставили пе­ресмотреть тактику лечения не только пациентов с на­рушениями ритма, но и кардиологических больных во­обще. Исследование CAST является одним из основных в становлении медицины, основанной на доказатель­ствах. Только на фоне приема p-адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной не­достаточностью или реанимированных пациентов. Од­нако положительное влияние амиодарона и особенно P-адреноблокаторов не зависело от антиаритмическо- го действия этих препаратов.

Чаще всего наджелудочковая экстрасистолия специ­ализированного лечения не требует. Основные показа­ния для проведения антиаритмической терапии — ге- модинамическая значимость и субъективная неперено­симость. Во втором случае следует вспомнить о транк­вилизаторах и антидепрессантах. Аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно изменится отно­шение к ней больного.

Для лечения симптомной, в том числе групповой, наджелудочковой экстрасистолии у больных со струк­турным поражением сердца без признаков СН лечение начинают с антагонистов кальция (верапамил, дилтиа- зем) или p-адреноблокаторов (пропранолол, метопро- лол, бисопролол, бетаксолол). При отсутствии эффекта от указанных препаратов назначают препараты I клас­са или комбинацию ААП с разным механизмом дей­ствия. Наиболее апробированы следующие комбина­ции ААП: дизопирамид + p-адреноблокатор; пропафе- нон + p-адреноблокатор; препарат 1А или IB класса + ве­рапамил. Амиодарон рассматривается как препарат ре­зерва в ситуациях, когда его назначение оправданно с учетом групповой экстрасистолии и связанных с ней тя­желых клинических симптомов. В острый период ИМ специальное лечение наджелудочковой экстрасисто­лии, как правило, не показано [1, 5, 7].

Потенциально «злокачественные» желудочковые аритмии возникают на фоне структурного заболева­ния сердца, например ИБС, или после перенесенного ИМ [10]. С учетом этого больные прежде всего требуют адекватного лечения основного заболевания. С этой це­лью корригируют стандартные факторы риска (АГ, куре­ние, гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назнача­ют препараты, эффективность которых доказана у боль­ных с ИБС (аспирин, p-адреноблокаторы, статины) и при СН (ингибиторы АПФ, p-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона).

Подбор лекарственной терапии осуществляется ин­дивидуально. Если у больного имеется ИБС, препараты класса I (кроме пропафенона) лучше не использовать. При наличии показаний для назначения ААП у боль­ных с органическим поражением сердца используют P-адреноблокаторы, амиодарон и соталол [17]. Эффек­тивность амиодарона в подавлении желудочковых экс­трасистол составляет 90-95 %, соталола — 75 %, препа­ратов класса IC — от 75 до 80 %.

У больных без признаков органического поражения сердца кроме этих препаратов применяют ААП клас­са I: этацизин, аллапинин, пропафенон, кинидин дуру- лес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, аллапи­нин — по 25 мг 3 раза в день, пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, кинидин дурулес — по 200 мг 2-3 раза в день.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю оче­редь — только при отсутствии эффекта от других пре­паратов (считая, что амиодарон довольно часто вызы­вает побочные явления и требует длительного «пери­ода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с ами­одарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживаю­щих дозах (100-200 мг в день) редко вызывает серьез­ные побочные явления или осложнения и является ско­рее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: p-адреноблокаторы, амиода­рон или соталол [12, 17]. При отсутствии эффекта от при­ема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600-1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последо­вательного добавления препаратов класса 1С (этацизин, пропафенон, аллапинин) в половинных дозах.

У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндоло- ла (вискен), эуфиллина (теопек) или препаратов класса

I (этацизин, аллапинин, кинидин дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождает­ся многочисленными побочными явлениями [13].

В случае неэффективности монотерапии оценива­ют эффект комбинаций различных ААП в уменьшен­ных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с p-адреноблокаторами или амиодароном. Есть данные, что одновременное назначение p-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств [15]. В ис­следовании CAST у больных, перенесших инфаркт ми­окарда, которые наряду с препаратами класса IC при­нимали p-адреноблокаторы, не было отмечено увели­чения смертности. Более того, было выявлено сниже­ние частоты аритмической смерти на 33 %! На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в от­дельности.

Если ЧСС превышает 70-80 уд/мин в покое и интер­вал P-Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и p-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I-II степени для назначения амиодарона, p-адреноблокаторов и их ком­бинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сооб­щения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, бло- каторами рецепторов ангиотензина, статинами и препа­ратами омега-3 ненасыщенных жирных кислот [18, 20].

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечать­ся на фоне приема ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона [3, 6].

Следует отметить, что проведение суточного мо­ниторирования ЭКГ для оценки эффективности ан- тиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное уве­личение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50 %, парных экстрасистол — не менее чем на 90 % и полного устранения эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности ле­чения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у боль­ных с органическим заболеванием сердца при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде:

• p-адреноблокатор, амиодарон или соталол;
• амиодарон + p-адреноблокатор.

Комбинации препаратов:

• Р-адреноблокатор + препарат класса I;
• амиодарон + препарат класса ІС;
• соталол + препарат класса ІС;
• амиодарон + p-адреноблокатор + препарат клас­са ІС.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты в любой последовательности или использовать схему, предложен­ную для больных с органическим заболеванием сердца.

Литература

1. Бокерия Л.А, Голухова Е.З., Адамян М.Г. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1998. — 10. — 17-24.
2. Голицын С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Сердце. — 2002. — 2(2). — 57-64.
3. Денисюк В.И., Дзяк Г.И., Мороз В.М. Лечение арит­мий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. — Винница: ГП ГКФ, 2005. — 640 с.
4. Дiагностика та лікування екс-трасистолії та парасистолії: Метод. реком. / Бобров В.О., Фуркало М.К., Куць В.О. та ін. — К.: Укрмедпатентінформ, — 20 с.
5. Дощицын В.Л. Лечение больных с желудочко­выми аритмиями // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 18(1З7). — С. 7З6-7З9.
6. Жарінов О.Й., Куць В.О. Діагности-ка та ведення хворих з екстрасистолією // Український кардіологічний журнал. — 2007. — 4. — С. 96-110.
7. Желудочковые нарушения ритма при остром ин­фаркте миокарда: Метод. реком. / Дядык А.И., Багрий А.Э., Смирнова Л.Г. и др. — К.: Четверта хвиля, — 40 с.
8. Клінічна класифікація порушень ритму i провідності серця // Укр. кардіол. журн. — 2000. — № 1-2. — С. 129-1З2.
9. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и бло­кады сердца. Атлас ЭКГ. — Л.: Медицина, 1981. — З40 с.
10. Пархоменко А.Н. Ведение больных после вне­запной остановки кровообращения: существуют ли се­годня новые методические подходы? // Укр. мед. часо­пис. — 2001. — № 1. — С. 50-5З.
11. Стратифікація ризику i профі-лактика раптової серцевої смерті: Метод.реком. // Бобров В.О., Жарінов О.Й., Сичов О.С. та ін. — К.: Укрмедпатентінформ, 2002. — 39 с.
12. Сычев О.С., Безюк Н.Н. Основные принципы веде­ния пациентов с желудочковыми аритмиями // Здоров’я України. — 2009. — 10. — С. 33-35.
13. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. — М.: Издательский дом «Русский врач», 2003. — 192 с.
14. The CASCADE Investigators. Randomised antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest // J. Cardiol. — 1993. — 72. — 280-287.
15. Elhendy A., Candrasekaran K., Gersh B.J. et al. Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhytmias in patients with suspected coronary disease // J. Cardiol. — 2002. — 90(2). — 95-100.
16. Fejka M., Corpus R.A., Arends J. et al. Exercise- induced nonsustained ventricular tachycardia: a significant marker of coronary artery disease? // Interv. Cardiol. — 2002. — 15(3). — 231-5.
17. Fralkis J.P., Pothier C.E., Blackstone E.N., Lauer M.S. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death // The New England J. of Medicine. — 2003. — 348. — 9. — 781-790.
18. Iseri L.T. Role of Magnesium in cardiac tachyarrhythmias // Am. J. Cardiol. — 1990. — 65. — 47K.
19. Lazzara R. Antiarrhythmic drugs and torsade de pointers // Eur. Heart J. — 1993. — 14, Suppl H. — 88-92.
20. Lee L., Horowitzh J., Frenneauxa M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur. Heart J. — 2004. — 25. — 634-641.
21. Pauly D.F., Pepine C.J. Ishemic Heart Disease: Metabolic Approaches to Management // Clin. Cardiol. — 2004. — 27. — 439-441.
22. Windhagen-Mahnert B., Kadish A.H. Application of noninvasive and invasive tests for risk assessment in patients with ventricular arrhythmias // Cardiol. Clin. — 2000. — 18(2). — 243-63.