Я в очередной раз завалила дэдлайн, но всё-таки продолжаю свой рассказ об эхокардиографии, ориентированный на врачей, от неё далеких. В этот раз, как и обещала, расскажу об аортальном стенозе.
Что происходит с мышцей, если человек начинает методично поднимать гирю? Она «качается», или гипертрофируется, выражаясь научным языком. Что нужно сделать, чтобы мышца гипертрофировалась ещё больше? Надо взять гирю потяжелее. Так вот, левый желудочек это тоже мышца. Хоть он и отличается от бицепса с трицепсом, принцип работы у него такой же.
На мой взгляд, аортальный стеноз – самый простой для понимания и диагностики порок. Вот есть у нас аортальный клапан, круглый, красивый, с тремя створочками-полулуниями. Похож на значок мерседеса! Конечно, на самом деле он не круглый, а овальный, но это не какой-нибудь там психоделический митральный клапан с его формой гиперболического параболоида, хордами и сегментами. С возрастом створки аортального клапана начинают уплотняться, пропитываться кальцием. Конечно, это не единственная причина аортального стеноза, но в подавляющем большинстве случаев это всё-таки кальциноз. По мере того, как створки становятся всё более ригидными, их подвижность становится всё хуже, пока от клапанного отверстия, раньше превышавшего 2 кв.см, не остается маленькая дырочка менее 1 кв.см по площади.
Как и в случае с митральным стенозом, возникает несоответствие между объемом крови, который должен перетечь из одной камеры в другую за одно сердечное сокращение, и размером отверстия, через которую эта самая кровь должна протекать. Но при митральном стенозе повышенная нагрузка возлагается на слабенькое левое предсердие: оно расползается, фибриллирует и вообще ведёт себя безобразно, словно капризная маленькая девочка. В отличие от него, левый желудочек настроен по-боевому. Ему ничего не стоит нарастить мышечную массу, тем самым увеличив силу сокращения, и преспокойно проталкивать кровь через измененный клапан. Поэтому очень часто пациенты с выраженным аортальным стенозом могут не испытывать особых жалоб – их сердце адаптировалось к имеющейся ситуации. При эхокардиографии у таких пациентов бросается в глаза толщина стенок левого желудочка, которая в запущенных случаях может превышать 2 см.
Но всему есть предел, и до добра аортальный стеноз еще никого не доводил. Во-первых, вместе с гипертрофией в миокарде начинается фиброз. Он не так быстро прогрессирует, как при митральном стенозе, но рано или поздно он становится значимым и, самое страшное, необратимым. Интенсивно сокращавшийся левый желудочек становится вялым, растягивается, его систолическая функция падает. Поэтому очень важно сделать пациенту операцию на клапане до того, как наступит эта стадия.
Во-вторых, аортальный стеноз усугубляет течение ишемической болезни сердца. Как правило, и то, и другое – болезни пожилых людей, поэтому у большинства пациентов с аортальным стенозом есть атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах. Может, сердце и могло бы худо-бедно кровоснабжаться, не будь у него аортального стеноза, ведь коллатеральный кровоток ещё никто не отменял. Но в условиях значимого сужения аортального клапана коронарные артерии неизбежно страдают от снижения кровотока. У пациента может быть стенокардия даже при отсутствии гемодинамически значимых бляшек – в условиях серьезного дефицита даже небольшая шероховатость интимы может играть роль.
Итак, мы поняли, что аортальный стеноз, как и любую другую болезнь, запускать нельзя. Возникает вопрос: по каким параметрам оценивается клапан, чтобы понять, что ему пора на свалку? Тут существует три основных параметра: пиковая скорость кровотока, средний градиент давления и расчетная площадь клапанного отверстия. Давайте разберём все три показателя по порядку:
— Пиковая скорость трансаортального кровотока. Согласно европейским рекомендациям, тяжелым считается стеноз, при котором пиковая скорость кровотока превышает 4 м/с. Отмечу: пиковый градиент давления (который так любят писать в заключениях) и пиковая скорость кровотока – НЕ одно и то же! Да, из градиента можно получить скорость, воспользовавшись модифицированным уравнением Бернулли, но я вот лично не понимаю, зачем травматологу или эндокринологу знать, что такое модифицированное уравнение Бернулли!
— Средний градиент давления. При критическом стенозе он превышает 40 мм рт.ст. Этот показатель видишь далеко не в каждом заключении, и это очень грустно. Он куда более важен и достоверен, чем пиковая скорость кровотока, и кардиохирурги ориентируются, в основном, на него. Он требует чуть больше времени для измерения, чем пиковая скорость, но после наработки навыка это занимает несколько секунд.
— Расчетная площадь клапанного отверстия. О, вот это самый настоящий камень преткновения! К сожалению, этот показатель – настоящая редкость в заключении. Поскольку причиной аортального стеноза в большинстве случаев является кальций, в области клапана регистрируется много ультразвуковых артефактов, не позволяющих оценить размер отверстия «на глаз», поэтому приходится пользоваться специальной формулой. Она неприятна тем, что одной из переменных в ней является квадрат диаметра выносящего тракта левого желудочка: если его измерить неправильно, то ошибка возведется в квадрат и существенно повлияет на результаты. Чтобы адекватно оценить этот размер, нужен определённый опыт, а начинающие врачи либо занижают диаметр, либо вообще не считают площадь, от греха подальше. Поэтому необходимо смотреть не только на площадь, но и на средний градиент с пиковой скоростью: если площадь клапана составляет 0,6 кв.см, а средний градиент не превышает 20 мм рт.ст., то тут явно какая-то ошибка. Но из любого правила есть исключения – при декомпенсации аортального стеноза всё становится гораздо сложнее.
Когда аортальный стеноз переходит в стадию декомпенсации, то картинка при эхокардиографии значительно меняется: во-первых, у пациента падает фракция выброса, которая повышена при компенсированном стенозе. Во-вторых, стенки левого желудочка растягиваются, объем полости увеличивается. Если раньше это был маленький желудочек с толстенными стенками, то при декомпенсации его можно и не узнать: полость расползается, а толщина стенок может даже стать «нормальной». В-третьих, дряблый и растянутый желудочек больше не в состоянии преодолеть препятствие в виде кальцинированного клапана, поэтому скорость трансаортального кровотока и градиенты давления на клапане у таких пациентов ощутимо падают. Средний градиент давления на клапане у пациента с декомпенсированным критическим стенозом может составлять каких-нибудь жалких 15-20 мм рт.ст. Вот тут-то и поможет расчетная площадь клапанного отверстия – она останется всё такой же маленькой. Но если есть сомнения, то в этом случае ваш лучший друг это фонендоскоп. Если значительный митральный стеноз может вести себя довольно тихо, то аортальный стеноз будет громогласно скрежетать, его не пропустит даже студент.
И пара слов о субаортальном стенозе. Иногда бывает так, что аортальный клапан у пациента нормальный, но крови всё равно тяжело вытекать из левого желудочка, потому что ей что-то мешает. Например, это может быть гипертрофированная межжелудочковая перегородка или субаортальная мембрана. В этом случае надо верить своим ушам: не бывает тяжелого порока без шума, и не бывает шума без тяжелого порока. И если вы чётко слышите грубый шум над аортой, необходимо искать, в чём его причина.
На этом у меня всё. Если у вас есть вопросы, пожелания или дополнения, то жду вас в комментариях. Если вы нашли в тексте ошибку, то тем более жду вас в комментариях! А то я тут в прошлый раз написала, что синусовый узел находится в левом предсердии, а сказали мне об этом только через два дня Смайлик «grin». В следующий раз перейду к моей любимой теме – митральной недостаточности.
Комментировать