Доброкачественные заболевания молочных желез: принципы терапии

Известно, что практически нет ни одного органа в женском организме, который бы не подвергался дей­ствию половых стероидов. В первую очередь это:

• матка и другие половые органы;
• молочные железы;
• уретра и мочевой пузырь;
• печень (метаболизм липидов, связывание с белками, коньюгирование стероидов и их метаболитов);
• мышечная система;
• сердечно-сосудистая система;
• кожа и волосы;
• желудочно-кишечный тракт;
• центральная нервная система;
• костная система и др.

Молочная железа начинает интенсивно развивать­ся в возрасте 12-16 лет, когда усиливается функциональ­ная активность коры надпочечников и половых же­лез. В репродуктивном периоде все процессы, связан­ные с ростом и развитием молочных желез (маммогенез), являются гормонально обусловленными (Л. А. Ли, П. А. Мартынюк, 1998). Основными гормонами, оказы­вающими действие на молочную железу, являются сте­роидные гормоны яичников (эстрогены и прогестерон), участвуют в маммогенезе также гормоны гипофиза, щи­товидной железы, надпочечников и другие биологиче­ски активные соединения. Функционирование молоч­ных желез тесно связано с менструальной функцией и во многом обусловлено ее особенностями (Л. М. Бурди­на, 1998).

Примерная схема маммогенеза следующая:

• Эстрогены вызывают пролиферацию протоков и сое­динительной ткани молочной железы.
• Прогестерон — железистую трансформацию альвеол.
• Пролактин способствует развитию лактоцитов, се­креции молока, является основным гормоном, обеспе­чивающим лактацию.
• Гормоны щитовидной железы играют немаловажную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы.
• Инсулин действует на клетки молочной железы опо­средованно через другие гормональные влияния.
• Кортизoл способствует образованию рецепторов пролактина в молочных железах и стимулирует рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином (Л. М. Бурдина, 1993).

Большое влияние на рост молочной железы в пубер­татном периоде оказывают эстрогены. Первый ответ на повышение уровня эстрогенов — это увеличение раз­меров молочной железы и пигментация ареолы. Раз­витие эстрогеновых рецепторов невозможно без уча­стия пролактина. Известно, что для полной дифференцировки молочной железы требуется синергизм в дей­ствии инсулина, кортизола, тироксина, пролактина и гормона роста (Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 1994). По мере становления менструальной функции под влиянием циклически выделяемых гормо­нов (эстрогенов, прогестeрона) изменяется морфологи­ческая структура молочной железы. В лютеиновую фазу, главным образом под влиянием прогестерона, проис­ходит разрастание протоков и эпителия, в клетках на­капливается секрет (Л. М. Бурдина, 1983). Безусловно, большое значение имеет состояние рецепторного ап­парата молочной железы, что особенно интенсивно из­учается последние годы (J. Barrat, L. Marpeau и соавт., 1990, P. Tuochimaa, S. Pasanen и соавт., 1996).

В генезе развития молочных желез большую роль играет пролактин. Совместно с эстрогенами, прогесте­роном и другими гормонами пролактин контролирует не только формирование, но и функциональную активность молочных желез, стимулируя лактацию. В опытах in vitro было показано, что пролактин способствует активному росту эпителиальных клеток, особенно в синергизме с прогестероном. Во время беременности эти гормоны потенциируют пролиферативную активность и дифференцировку тканей. Пролактин стимулирует синтез протеи­нов, липидов и углеводов молока. На фоне физиологиче­ского снижения уровня эстрогенов и прогестерона по­сле родов резко усиливается лактогенный эффект про­лактина. Вне беременности функциональная гиперпролактинемия обусловливает возникновение галактореи и ановуляции. Патологическое повышение уровня пролак­тина может явиться причиной напряжения, болезненно­сти, увеличения объема молочных желез.

Важное влияние на секрецию пролактина оказыва­ют эстрогены. Они активно связываются на мембранах нейронов яркуатного ядра гипоталамуса и ингибиру­ют активность тирозингидроксилазы, что приводит к уменьшению продукции эндогенного дофамина. Сни­жение дофаминергического тонуса способствует уве­личению секреции пролактина. Кроме того, эстрогены можно считать непосредственными стимуляторами се­креции пролактина, так как они активизируют экспрес­сию гена, отвечающего за синтез пролактина. Кроме того, эстрогены сенсибилизируют лактотрофы к сти­мулирующим влияниям других пролактин-рилизингфакторов, например, к гонадотропин-рилизинг гормо­ну (ГнРг). Пролактинстимулирующими свойствами об­ладают не только натуральные эстрогены, но и их син­тетические аналоги (И. А. Иловайская, Е. И. Марова, 2000). В настоящее время определено большое коли­чество факторов, способствующих возникновению и развитию патологии молочных желез. К ним относятся:

• наследственный фактор (наличие доброкачествен­ных и злокачественных новообразований у родствен­ниц по материнской линии);
• нейроэндокринные нарушения (нарушение нейрогуморальной составляющей репродуктивного цикла ведет к активации пролиферативных процессов в гор­монально зависимых органах, в том числе в тканях мо­лочных желез);
• возраст старше 40 лет;
• искусственное прерывание беременности. На самых ранних сроках беременности гормональное влияние вызывает выраженную перестройку железы, гипер­плазию железистого компонента. Искусственное пре­рывание беременности прерывает пролиферативные процессы в молочных железах, в связи с чем гиперплазированная ткань подвергается обратному развитию. Эти регрессивные изменения происходят неравно­мерно, развитие желез может приобрести патологиче­ский характер и явиться пусковым моментом для фор­мирования диффузных и узловых мастопатий;
• ожирение. Известно, что при сочетании ожирения с диабетом и артериальной гипертензией риск рака мо­лочных желез повышается втрое;
• длительный психический стресс, который, как из­вестно, приводит к изменению секреторной функции эндокринных желез;
• поздняя первая беременность;
• отсутствие, короткий или продолжительный период грудного вскармливания;
• возраст первых родов (женщины, родившие двоих детей до 25 лет, имеют втрое меньший риск развития заболеваний молочных желез по сравнению с имев­шими только одного ребенка);
• раннее менархе и поздняя менопауза.

Следует отметить, что решающая роль в развитии за­болеваний молочных желез в настоящее время отводит­ся прогестерон-дефицитным состояниям, при которых избыток эсгрогенов вызывает пролиферацию тканей мо­лочной железы и нарушение рецепторного аппарата.

Клиническая практика подтверждает то, что боль­шинство больных с гинекологическими, а особенно с гинекологическими эндокринными заболеваниями страдают теми или иными заболеваниями молочных желез. При этом наиболее высокую группу риска тяже­лой патологии молочных желез составляют женщины с гиперпластическими заболеваниями половых органов. Структура патологии молочных желез у больных с ней­роэндокринной генитальной патологией представлена следующим образом (Л. М. Бурдина, 1995 г.):

1. Гиперпластические заболевания — 65,4%.
2. Преждевременные инволютивные изменения — 32,5%.
3. Узловые пролифераты — 6,5%.

Приведенные данные свидетельствуют о необходи­мости обращения гинекологами особого внимания на состояние молочных желез и проведение соответству­ющей патогенетически-обоснованной терапии как ги­некологических заболеваний, так и патологии молоч­ных желез.

Мастопатия

Наиболее часто в практике акушера-гинеколога встречается фиброзно-кистозная мастопатия. Ма­стопатия (по определению ВОЗ, 1984) — это фиброзно-кистозная болезнь, характеризующа­яся нарушением соотношений эпителиального и соединительно-тканного компонентов, широким спек­тром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы.

Существует большое число классификаций мастопа­тий. В клинической практике наиболее часто использу­ют клинико-рентгенологический вариант классифика­ции (Н.И. Рожкова, 1983):

1. Диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатий:

• о диффузная мастопатия с преобладанием кистозно­го компонента;
• о диффузная мастопатия с преобладанием фиброз­ного компонента;
• о диффузная мастопатия с преобладанием желези­стого компонента;
• о смешанная форма диффузной мастопатии;
• о склерозирующий аденоз

2. Узловая форма фиброзно-кистозной мастопатий

Клиническая картина

Наиболее часто мастопатия клинически проявляет­ся предменструальным синдромом, обычно возникаю­щим во вторую (лютеиновую) фазу менструального цик­ла или за несколько дней до менструации. Он включа­ет в себя комплекс физических, вегетативных и эмоци­ональных симптомов, при этом на первый план высту­пают боли в молочных железах, ощущение увеличения их объема, нагрубания (мастодиния). Мастодиния часто сочетается с головными мигренеподобными болями, отеками, неприятными ощущениями и области живота (метеоризм, запоры, ощущения переполнения), повы­шенной нервной возбудимостью, беспокойством, стра­хом. Обычно с началом менструации симптомы пред­менструального синдрома исчезают.

Если при обследовании пациентки выявляются узлы или узел в том или ином отделе молочной железы, то в этих случаях показано обследование у специалиста (мам­молога или хирурга) с проведением пунктуационной би­опсии и других методов обследования для решения во­проса об оперативном лечении, только диффузные фор­мы мастопатии подлежат консервативному лечению.

Лечение

Общепринятого алгоритма лечения фиброзно­кистозной мастопатии нет. Каждый случай требует инди­видуального подхода врача. Некоторые авторы рекомен­дуют начинать лечение с назначения диеты, так как суще­ствует тесная взаимосвязь, в частности, между употре­блением метилксантинов (кофеин, теофиллин, теобро­мин) и развитием фиброзно-кистозной мастопатии. Су­ществует мнение, что эти соединения способствуют раз­витию фиброзной ткани и образованию жидкости в ки­стах. Поэтому ограничение содержащих метилксантины продуктов (кофе, чай, шоколад, какао, кола) или полный отказ от них может существенно уменьшить боли и чув­ство напряжения в молочных железах.

Установлено, что как фиброзно-кистозная масто­патия, так и рак молочной железы имеют связь с нару­шением деятельности кишечника, хроническими запо­рами, измененной кишечной микрофлорой и недоста­точным количеством клетчатки в ежедневном рационе. Возможно, что при этом происходит реабсорбция из ки­шечника уже выведенных с желчью эстрогенов. Поэто­му пациенткам с фиброзно-кистозной мастопатией не­которые авторы рекомендуют употребление пищи, бо­гатой клетчаткой, и адекватное употребление жидкости (не менее 1,5-2 л в день). Так как утилизация эстрогенов происходит в печени, любые нарушения диеты, затруд­няющие или ограничивающие нормальную деятель­ность печени (холестаз, богатая жиром пища, алкоголь, другие гепатотоксичные вещества) со временем могут оказывать влияние на клиренс эстрогенов в организме (Л. Балтиня, Л. Сребный, 1999).

Не вызывает сомнения, что в комплекс лече­ния фиброзно-кистозной мастопатии следует вклю­чать витаминотерапию, так как она обладает лечебно­профилактическим эффектом. Витамины усиливают те­рапевтическую активность действующих лекарствен­ных средств, устраняют или ослабляют их побочные эф­фекты, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной системы, укрепляют иммунную систему организма. Для лечения мастопатии наиболее часто применяют витамины групп А, В, Е. Витамин А (об­ладает антиэстрогенным действием, уменьшает явле­ния пролиферации эпителия и соромы. Как правило, доза составляет 50000 ед в день, курс — 6 мес. Вита­мин Е — антиоксидант, который потенциирует действие прогестерона. Его рекомендуют назначать по 50-100 мг в день на протяжении 6-12 мес. Витамин В6 снижает уровень пролактина, нормализует состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Его следует принимать по 10-40 мг в день, в течение 6-12 мес. Рекомендуется так­же использовать витамины Р и С (аскорутин) и содержа­щие их продукты (цитрусовые фрукты, плоды шиповни­ка, черные смородину, черноплодную рябину, вишню, малину) для улучшения микроциркуляции и уменьше­ния локального отека молочной железы. В зависимо­сти от психоэмоционального состояния женщины в схе­му комплексного лечения мастопатии целесообразно включать успокаивающие средства, преимущественно препараты растительного происхождения.

В Московском маммологическом диспансере нако­плен многолетний положительный опыт лечения масто­патии настойками и отварами специальных сборов ле­карственных трав, фитои гомеопатическими препара­тами (Е. Г. Пинхосевич, Л. М. Бурдина, 1996).

Наиболее патогенетическим методом терапии, учи­тывая гормональную регуляцию молочной железы, сле­дует считать использование гормональных средств. Он­кологами, маммологами, гинекологами, хирургами на­коплены данные о возможности эффективного приме­нения тех или иных гормональных методов лечения до­брокачественной патологии молочных желез.

В настоящей статье изложены данные о наиболее часто используемых в клинической практике гормо­нальных препаратах. С целью лечения мастопатии, в частности, используются антиэстрогены — тамоксифен, механизм действия которого основан на конкурентном связывании с рецепторами эстрадиола в клетках тканей молочных желез. Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении рака молочной железы. С внедрением антиэстрогенов в клиническую практику появилась ре­альная возможность не только лечения определенных стадий рака молочной железы, но и ее доброкачествен­ных заболеваний. Рекомендуемая доза 10-20 мг в сутки на курс продолжительностью от 3 до 6 мес. Устиновлено, что после 2-недельного приема препарата отмеча­ется снижение уровня гонадотропинов и соответствен­но подавление функции яичников. После 10-12-недель­ного приема препарата уменьшаются симптомы масталгии, рентгенологически отмечается уменьшение участ­ков уплотнения в железе. Противопоказания к его при­менению: тромбофлебит, беременность, нарушения свертывающей системы крови.

Бромокриптин (парлодел) — полусинтетическое производное алкалоида спорыньи — эргокриптина, снецифический агонист дофаминовых рецепторов. Вви­ду стимулирующего действия на дофаминовые рецеп­торы гипоталамуса бромокриптин тормозит секрецию пролактина (ПРЛ) и соматотропного гормона уже через несколько часов после введения. Бромокриптин нашел широкое применение в гинекологической, неврологи­ческой, нейрохирургической практике. Весьма эффек­тивно и патогенетически обосновано применение бромокриптина у больных с пролактиномами гипофиза, а также при функциональной гиперпролактиновой аме­норее и бесплодии. При мастопатии препарат назнача­ют с целью коррекции проявлений латентной (скрытой) гиперпролактинемии. Противопоказаниями к приме­нению препарата являются: сердечно-сосудистая пато­логия, заболевания желудочно-кишечного тракта, пси­хические заболевания. Препарат применяют в дозе 1/2 или 1 таблетка в день, курс лечения от 3 до 6 мес (В.И. Прилепская, 2000).

С целью лечения диффузной фиброзно-кистозной мастопатии используют гонадотропины, в частности, даназол. Даназол — изоксалоновое производное син­тетического стероида 17-а-этинилэстрадиола. Меха­низм действия препарата многофакторен. Он оказыва­ет прямое действие на ядерные стероидо-рецепторы с нарушением транскрипции тканево-специфических ге­нов. Препарат вызывает снижение частоты пульсирую­щих выбросов гонадотропин-рилизинг-гормонов в ги­поталамусе; оказывает прямое действие на стероидогенез в яичниках, конкурентно связывая ряд ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов.

Одна из схем лечения даназолом: начальная доза 200-300 мг/сут на протяжении 1 мес, затем в течение 2 мес по 100 мг ежедневно и в течение 2 мес по 100 мг с 14-го по 18-й дни менструального цикла. Среди побоч­ных эффектов даназола может отмечаться аменорея, увеличение массы тела, изменение артериального дав­ления, акне и др. Противопоказания к применению пре­парата — беременность, лактация, порфирия.

Агонисты ГнРг (нафарелин, декапептил-депо и др.) блокируют гонадотропную (функцию гипофиза и пода­вляют секрецию ЛГ, ФСГ. Вследствие этого уменьшает­ся содержание в крови половых гормонов. Сообщения о применении агонистов гонадотропинов немногочис­ленны, однако многие авторы отметили их эффектив­ность у больных мастопатией при лечении ряда гинеко­логических заболеваний. Так, по данным Л.В. Адамян и

В.И. Кулакова (1998), клиническая стабилизация масто­патий наблюдаласьу 47% пациенток, применявших ГнРг с целью лечения эндометриоза.

Одним из современных синтетических препаратов является ливиал. Ливиал (тиболон) обладает эстроген­ными, гестагенными и слабыми андрогенными свой­ствами, уменьшает скорость пролиферации клеток мо­лочной железы, оказывает антиэстрогенное действие на эпителиальный компонент, способствуя апоптозу. В дозе 2,5 мг подавляет секрецию гонадотропинов, не стимулируя пролиферацию эндометрия, ингибирует овуляцию. Применяют по 2,5 мг/сут на протяжении 1-3 месяцев. Противопоказания к применению препарата: беременность, гормонально-зависимые опухоли, тром­бозы, кровотечения из половых путей неясной этиоло­гии.

Всеми исследователями признается то, что правиль­но подобранная низкодозированная гормональная контрацепция обладает лечебно-профилактическим действием в отношении дисгормональных дисплазий молочных желез. Механизм действия комбинирован­ных оральных контрацептивов (КОК) включает в себя подавление гонадотропной функции гипофиза посред­ством торможения выработки синтезируемых гипотала­мусом рилизинг-гормонов, что приводит к торможению овуляции. Доказано и непосредственное тормозящее действие КОК на функцию яичников, секреция эстроге­нов снижается почти в 2 раза. Симптомы мастопатии не­редко уменьшаются или даже полностью исчезают уже в течение первых 2 мес приема КОК, при этом наблюда­ется прогрессивное снижение частоты (40%) фиброзно­кистозной мастопатии. В США, например, применение гормональных контрацептивов ежегодно предупре­ждает госпитализацию по поводу мастопатии 20000 женщин. Считается установленным, что, снижая частоту доброкачественных заболевании молочных желез, гор­мональные контрацептивы уменьшают риск развития рака молочной железы в 2 раза (И.С. Савельева, 1999).

При выборе контрацептивного средства важное зна­чение имеют свойства и дозы его составных компонен­тов. Учитывая потенциальную роль эстрогенов в разви­тии мастопатии, предпочтительны низкодозированные КОК, содержащие не более 0,035 мг этинилэстрадиола, такие как марвелон, мерсилон, фемоден, логест, силест, регулон, новинет и др. Кроме того, нужно всегда пом­нить о так называемых фитоэстрогенах или природных эстрогенах, которые обладают потенциальной противо­раковой биологической активностью. Типичные фитоэ­строгены (лигнан и изофлавоны) в большом количестве присутствуют в сое, проросших зернах пшеницы, семе­нах и ягодах.

Чаще всего в терапии мастопатии используются гестагены. Учитывая патогенез развития мастопатии, эта терапия по существу является наиболее патогенети­чески обоснованной. С фармакологической точки зре­ния гестагены подразделяются на синтетические и на­туральные. К натуральным гестагенам относится толь­ко прогестерон. Синтетические прогестагены являются производными прогестерона либо тестостерона. Про­изводные прогестерона (дегидрогестерон, хлормадинон ацетат, мегестрол ацетат, медроксипрогестерон ацетат, ципротерон ацетат) нейтрализуются в желудке, поэтому для их применения используют парентераль­ные пути введения. Производные тестостерона исполь­зуют наиболее часто. Их подразделяют на две группы — производные норстероидов и левоноргестрела. Произ­водные норстероидов:

• Примолют — норэтистерон, используют в дозе 5-10 мг в сутки с 16-го по 25-й дни менструального цикла в течение 3-6 мес.

• Норколут — норэтистерон, применяют по 5 мг/сут, с 16-го по 25-й дни менструального цикла. Противо­показания: беременность и лактация, злокачествен­ные новообразования половой системы, тромбозы, острые гепатиты.

• Медроксипрогестерон ацетат — дериват прогесте­рона. Назначают по 5-10 мг в сутки во 2-й фазе мен­струального цикла на срок от 3 до 6 мес.
• Дюфастон (дидрогестерон) — аналог природного прогестерона, не обладает андрогенной, эстрогенной или кортикоидной активностью. Не противопоказан при беременности. Назначают в дозе 5-10 мг в сутки также во 2-й фазе менструального цикла.

Поступая в кровь, все прогестагены оказывают био­логическое действие прямым путем, связываясь с ре­цепторами к прогестерону, тестостерону, эстрогену, минералокортикоидам и др., и непрямым — изменяя функцию яичников путем торможения циклической секреции гонадотропинов, что приводит к уменьше­нию выработки эстрогенов яичниками; снижают актив­ность 17Ь-оксистероиддегидрогеназы, которая способ­ствует превращению неактивного эстрогена в активный (A. Schindler, С. Campagnoli, 1998). К сожалению, препа­раты для перорального применения, учитывая первич­ный эффект прохождения через печень, могут обладать теми или иными метаболическими свойствами, кото­рые могут проявляться влиянием на систему гемоста­за, сердечно-сосудистую систему, обмен липидов, угле­водов. При этом, чем выше процент связывания стеро­идов с белками, тем большее число побочных реакций. (J. Graham, С. Clarke, 1997; G. Shyamala, 1999).

С этой точки зрения перспективны препараты мест­ного действия, не обладающие системными побочными эффектами.

Препарат «Прожестожель» (лаборатория BesinsIncovesko, Франция), зарегистрирован с 1990 г. во мно­гих странах мира (Франция, Германия, Швейцария, Ис­пания и др.), в России рекомендован для клинического применения с 1999 г.

Прожестожель — это гель, содержащий натураль­ный прогестерон, в количестве 1 г прогестерона в 100 г геля. Это препарат местного действия для перкутанного применения на область молочных желез. Накож­ные аппликации применяют с целью повышения кон­центрации натурального прогестерона в тканях мо­лочной железы. Воздействуя на состояние эпителия и сосудистой сети, прожестожель не влияет на уровень прогестерона в плазме крови, и концентрация гормо­на в ткани в 10 раз больше, чем в системном крово­токе, что позволяет уменьшить по сравнению с пероральным путем введения применяемую дозу препара­та. Подкожное расположение молочной железы опре­деляет преимущества использования такого рода те­рапии. Препарат назначают по 2,5 г геля на кожу каж­дой молочной железы 1 или 2 раза в день в непрерыв­ном или с 16-го по 23-й дни менструального цикла в циклическом режиме. Показания к применению пре­парата: мастопатия и масталгия, обусловленная раз­личными причинами (прием оральных контрацепти­вов, гормонозаместительная терапия, нарушение эн­догенной секреции гормонов и др.). Противопоказа­ний к применению прожестожеля не выявлено.

К настоящему времени в мире накоплен достаточ­но большой опыт использования этого препарата с це­лью лечения доброкачественной патологии молочной железы. Так, W. Schroeder (1984) наблюдал 5449 женщин репродуктивного возраста, леченных прожестожелем: 4114 больных с масталгией и 1033 — с масталгией в со­четании с галактореей. Через 3 мес выявлен клиниче­ский эффект у 82-97% пациенток с масталгией и у 24% больных с галактореей. Побочных эффектов при приме­нении препарата не наблюдали.

С. Lafaye и В. АиЬе^ (1978) наблюдали 674 пациентов с доброкачественной патологией молочных желез — мастодинией, фиброаденомами, кистами и фиброзно­кистозной болезнью молочных желез. Через 3 мес лече­ния прожестожелем отмечено значительное улучшение в 73-78% случаев, эти данные были подтверждены ре­зультатами термографического исследования.

В научно-поликлиническом отделении НЦАГиП РАМП получены данные об эффективном лечении про­жестожелем фиброзно-кистозной мастопатии, сопрово­ждающейся масталгией. Большинство женщин отмети­ли исчезновение субъективных симптомов заболева­ния уже на 1-м месяце приема препарата, через 3-5 мес выявлена положительная динамика при ультразвуко­вом исследовании молочных желез.

Таким образом, в арсенале врача имеется немало средств для лечения диффузной доброкачественной патологии молочных желез.

Однако необходимо помнить, что успех лечения об­условлен прежде всего тщательным обследованием женщины, включающим клинический, ультразвуковой, рентгенологический методы исследования; индивиду­альным выбором метода терапии. Чрезвычайно важна профилактика заболеваний молочных желез.

Основными задачами гинекологов в профилактике заболеваний молочных желез, безусловно, являются:

1. Профилактика абортов, особенно повторных абортов.
2. Своевременное лечение гинекологических забо­леваний.
3. Рациональная контрацепция.
4. Раннее выявление патологии молочных желез.
5. Правильное ведение беременности, родов и по­слеродового периода.

В ведении пациенток с заболеваниями молочных желез большую роль играет преемственность меж­ду врачами различных специальностей (акушерамигинекологами, маммологами, хирургами, онкологами).