Неврология Статьи

Дисциркуляторная энцефалопатия – Часть 1

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – одна из самых частых патологий, встречающейся в практике невролога. Представляет собой хроническое прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся диффузными и мелкоочаговыми изменениями. Данная проблема является не только медицинской (фактор риска развития острого нарушения мозгового кровообращения), но и социально значимой, так как вызванные ею расстройства приводят к ухудшению качества жизни, нарушению трудоспособности и инвалидизации.

Этиология

ДЭП не является самостоятельной патологией, в ее основе лежит ряд заболеваний провоцирующих нарушение циркуляции крови в сосудах головного мозга, и, как следствие, хроническую гипоксию, структурные изменения в веществе мозга. Выделяют две самые распространённые причины хронического нарушения – атеросклеротическая (60% всей патологии) и гипертоническая.

Основные факторы риска, способствующие развитию ДЭП:

  • Атеросклероз (изменения в стенках сосудов мозга), холестеринемия;
  • Артериальная гипертензия (чем выше степень, тем больше риск), гипертоническая болезнь;
  • Заболевания сердца;
  • Патология артерий позвоночника (пороки развития, остеохондроз, травмы шейного отдела);
  • Ожирение;
  • Злоупотребление алкоголем, курение;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Системные сосудистые заболевания;
  • Ревматологические заболевания;
  • Сахарный диабет (диабетическая макроангиопатия);
  • Неблагоприятный психоэмоциональный фон (перенапряжения, стрессы);
  • Генетическая предрасположенность;
  • Гипокинезия (сниженная двигательная активность);
  • Перинатальные поражения головного мозга.

Патогенез

Механизм развития ДЭП является многофакторным, имеет место сочетание патогенетических механизмов. Чаще всего к развитию данной патологии приводят повторяющиеся острые состояния. Можно выделить несколько сочетающихся вариантов поражения сосудов головного мозга.

Гипертоническая энцефалопатия. Длительное высокое артериальное давление провоцирует поражение сосудов и развитие микроангиопатии. Происходит снижение эластичности сосудов, разрушение их гладкомышечного слоя. Артерии становятся более тонкими и вытягиваются в длину. Это приводит к их деформациям, а именно к возникновению аневризм и перегибов. Появление данных сосудистых нарушений в сочетании с гипертензивными кризами способствует нарушению проницаемости сосудистых стенок, что приводит к плазмо- и геморрагиям, и как следствие, к частичному или полному стенозу сосудов.

Возможен иной характер поражения – изолированная гибель мышечного каркаса сосудов без геморрагий. В результате такого некроза истончаются стенки артерий, появляются перегибы и стенозы, значительно нарушающие микроциркуляцию сосудов мозга.

В результате гипертонической энцефалопатии на месте возникших кровоизлияний формируются рубцы, в дальнейшем образующие лакуны. Стойкая и длительная артериальная гипертензия провоцирует возникновение лакунарных инфарктов.

Атеросклеротическая энцефалопатия. Патогенетический механизм данного нарушения заключается в сужении просвета артерий вследствие возникших холестериновых бляшек. Это приводит к снижению поступления кислорода и атрофии клеток головного мозга. Этот вид энцефалопатии характеризуется комбинацией неполного некроза с инфарктами разной степени (поверхностными и глубокими).

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook