Онкология

Дисгормональная гиперплазия (ДГ) молочных желез (МЖ) (мастопатия)

Анатомия и физиология молочных желез. Пути оттока лимфы от молочной железы. Пороки развития и аномалии молочных желез. Гормоны эндокринной системы. Дисгормональные гиперплазии молочных желез. Классификация дисгормональных гиперплазий.

Национальный институт рака
Авторы: д.м.н., професор И. И. Смоланка, д.м.н. С. Ю. Скляр, к.м.н. И. В. Досенко

 Анатомия и физиология молочных желез

Во все времена и у всех народов женская грудь счи­талась воплощением совершенства человеческого тела, ее изображали величайшие художники всех эпох. С точ­ки же зрения анатомии молочная железа — это желези­стый орган млекопитающих, продуцирующий у особей женского пола после родов молоко. У особей мужско­го пола молочные железы остаются недоразвитыми и не функционируют.

У человека молочные железы начинают развиваться на 6-й неделе внутриутробной жизни. Сначала на вентролатеральных стенках тела от подмышечной впади­ны до паховой области появляются 2 лентовидных утол­щения эпителия, носящие название молочных линий. Из них в результате утолщения и разрастания в виде тяжей, распространяющихся в подлежащую соединительную ткань, и образуются молочные железы. В течение 3-го и 4-го месяца внутриутробного развития эти тяжи растут и создают выстилку главных протоков, а группы кле­ток, расположенные на их концах, образуют в дальней­шем мелкие протоки и концевые секреторные отделы. К моменту рождения развиваются только главные про­токи. Сосок молочной железы формируется после рож­дения ребенка в течение первых 2 лет жизни из остат­ков первичного железистого зачатка и окружающего его кожного валика. На 3-м году жизни сосок сформи­рован, в дальнейшем происходит увеличение его раз­меров. Иногда развитие соска задерживается, и тогда у взрослых он имеет вид небольшого плоского возвыше­ния (плоский сосок) или даже располагается ниже уров­ня кожи (втянутый сосок). Основная функция молоч­ных желез — секреция молока, предназначенного для вскармливания потомства. В процессе жизни молочная железа девочки, девушки, женщины претерпевает из­менения, связанные с периодом полового созревания, менструальным циклом, беременностью, родами, лак­тацией, возрастными инволютивными процессами.

Под влиянием эстрогенов начинается интенсивный рост и созревание половых органов и молочных желез. С 10-12 лет у девочек аденогипофиз начинает активно вырабатывать фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, которые способствуют созреванию фолликулов яичников и приводят к секреции эстроге­нов. Молочные железы с наступлением половой зрело­сти начинают увеличиваться в размерах вследствие от­ложения жира и разрыхления соединительнотканной стромы, дальнейшего развития млечных протоков, их ветвления и образования концевых отделов и становят­ся округлыми.

В среднем к 17-летнему возрасту развитие молоч­ных желез заканчивается. С течением времени под действием эстрогенного фона они окончательно фор­мируются, приобретая устойчивую округлую фор­му. Внешний их вид в значительной степени зависит от количества жировых скоплений и распределения их вокруг железистой ткани. Кожа в области молочных же­лез тонкая и нежная, подкожная клетчатка хорошо вы­ражена, окружает железу со всех сторон, образуя ее жи­ровую капсулу. Тело молочной железы имеет форму вы­пуклого диска, цвет ее бледно-розовый, консистенция плотная, средний диаметр у основания — 10-12 см, тол­щина — 2,5-3 см.

Молочная железа женщины расположена на пе­редней грудной стенке между III 3/4 VI ребрами. С ме­диальной стороны она прилегает к грудине или на­крывает часть ее, снаружи закрывает край большой грудной мышцы и доходит до передней подмышеч­ной линии. Паренхима железы заключена в соеди­нительнотканный футляр. Между задней поверхно­стью железы и фасцией, покрывающей большую груд­ную мышцу, находится ретромаммарная клетчатка, со­стоящая из довольно рыхлых соединительной и жи­ровой тканей, обеспечивающих подвижность железы (см. рис. 1).

56

Рис. 1. Строение и расположение молочной железы.

Ткань молочной железы представлена сложны­ми альвеолярно-трубчатыми железами, собранны­ми в мелкие дольки, из которых формируются круп­ные доли. Дольки паренхимы молочной железы мо­гут лежать отдельно от ее основной массы, тог­да их называют добавочными. Размер молочных до­лей колеблется от 1-2 см в длину и 1,5-2 см в шири­ну (маленькие молочные железы) до 5-6 см в длину и 3-4 см в ширину (большие железы). Число долей в же­лезе — от 6-8 до 20-24. Каждая доля имеет выходной молочный проток. Некоторые протоки перед выходом на поверхность соска могут соединяться, поэтому чис­ло отверстий на соске обычно колеблется от 12 до 20. Об этом нужно помнить при операциях по поводу внутрипротоковых папиллом. Доли располагаются в ради­альном направлении к соску, могут наслаиваться одна на другую. Внутридольковые перегородки продолжа­ются спереди за пределы фасциального футляра желе­зы к глубоким слоям кожи в виде множества соедини­тельнотканных тяжей-связок Купера. Эти связки соеди­няют задний, передний фасциальные листки и глубокие слои кожи железы. Инфильтративный рост раковой опу­холи может приводить к укорочению куперовых связок и втяжению кожи над опухолью (симптом умбиликации, симптом площадки, симптом «морщинистости»).

До наступления беременности молочные железы претерпевают периодические изменения в связи с мен­струальным циклом. В предменструальном периоде от­мечается тенденция к образованию новых (дополни­тельных) млечных альвеолярных протоков, увеличива­ются густота сетей кровеносных и лимфатических ка­пилляров и диаметр сосудов. Полное развитие желези­стых долек с образованием альвеол наблюдается лишь во время беременности и лактации, когда молочные же­лезы увеличиваются в размерах, млечные протоки рас­ширяются, вокруг них появляется густая сеть капилля­ров. Наибольшего развития молочные железы достига­ют к моменту родов, после которых они начинают выра­батывать молоко.

Половые гормоны, выделяющиеся на протяжении менструального цикла, регулируют процессы гипер­плазии и обратного развития железистых структур в мо­лочной железе в течение всего репродуктивного пери­ода. В молочной железе различают собственно желези­стые образования, паренхиму и соединительнотканную строму. Молочные железы половозрелой женщины со­стоят из 15-25 долей, каждая из них представляет собой сложную альвеолярную желёзку с долевым млечным протоком, открывающимся на вершине соска (рис. 2).

57

Рис. 2. Строение молочной железы.

Перед выходом на сосок протоки расширяются и обра­зуют млечные синусы, в которых накапливается моло­ко, образующееся в альвеолах. Между долями залегают прослойки рыхлой волокнистой соединительной и жи­ровой ткани с проходящими в них сосудами и нервами. Доли состоят из долек, образованных многократно вет­вящимися млечными протоками, которые вне лактации заканчиваются слепыми трубочками — млечными аль­веолярными протоками. Из протоков в период лакта­ции развиваются альвеолы. По окончании лактации мо­лочные железы подвергаются физиологической инво­люции, внешний вид их меняется — они теряют юноше­скую упругость и начинают отвисать.

В пожилом и старческом возрасте происходит уменьшение молочных желез в результате исчезновения альвеол, спадания млечных протоков и сморщивания железистых долек, железистая ткань замещается фиброзной и жировой.

Кровоснабжение молочной железы осущест­вляется ветвями внутренней грудной и подмышеч­ной артерий (боковая и верхняя грудная), а так­же ветвями межреберных артерий. Около 60 % крови она получает от внутренней грудной ар­терии и около 30 % от боковой грудной артерии. Вены молочной железы сопровождают артерии и широко анастомозируют с венами окружающих об­ластей. Знание особенностей лимфатической системы молочной железы имеет огромное значение в выборе метода хирургического вмешательства и его радикаль­ности.

Различают внутриорганную и внеорганную лимфа­тическую систему железы. Внутриорганная лимфати­ческая система железы состоит из капилляров и спле­тений лимфатических сосудов паренхимы железы и на­ружного ее покрова кожи и подкожной жировой клет­чатки. Из передних отделов паренхимы лимфа отте­кает по сплетениям лимфатических сосудов, идущих вдоль млечных протоков, кровеносных сосудов, не­рвов и впадает в подареолярный лимфатический кол­лектор. Лимфа от задних отделов железы оттекает в ретромаммарное сплетение. Лимфатические капилля­ры кожи железы образуют две сети: поверхностную (в подсосочковом слое) и глубокую (в глубоком слое дер­мы). Петли обоих слоев капилляров связаны анастомо­зами. Отток лимфы от кожи идет в двух направлениях. Из кожи центральных отделов железы лимфа по сосу­дам подкожной жировой клетчатки впадает в подареолярное лимфатическое сплетение. Из перифериче­ских отделов кожи отток лимфы осуществляется частич­но в лимфатические сосуды передней грудной стенки и в подкожные лимфатические сосуды другой молочной железы. Внеорганная лимфатическая система молоч­ной железы представлена отводящими сосудами и ре­гионарными узлами.

Существуют следующие пути оттока лимфы от молочной железы:

  1. Подмышечный путь. В норме по этому пути оттекает около 97 % лимфы. Обычно он представ­лен 2 сосудами, впадающими в аксиллярные лимфоуз­лы. Число этих узлов может быть от 8 до 75 (в среднем 18 3/4 30). В подмышечные узлы оттекает лимфа не толь­ко от молочной железы, но и от верхней конечности, пе­редней, боковой и задней поверхности грудной клетки, брюшной стенки. Этот факт имеет значение при диффе­ренциальной диагностике рака молочной железы (ког­да есть метастатический подмышечный лимфоузел, но нет четкого узла в молочной железе).
  2. Подключичный путь. По нему лимфа отводится от лимфатических сплетений верхних и задних отделов железы. Этот путь подразделяется на транспекторальный (сосуды прободают большую грудную мышцу и сра­зу впадают в подключичные лимфоузлы либо проходят через межмышечные узлы Роттера к подключичным) и
  3. Парастернальный путь. Лимфоотток происходит преимущественно из медиальной части железы (чаще глубоких отделов) через грудную стенку в парастернальные лимфоузлы I 3/4 V межреберья. При опухоле­вой блокаде парастернальных лимфоузлов раковые клетки с ретроградным током лимфы могут попадать в органы грудной (легкие, лимфоузлы средостения) и брюшной (брюшина, печень, яичники, забрюшинные лимфоузлы) полостей. Из парастернальных лимфатиче­ских узлов лимфа впадает чаще в подключичные лим­фоузлы, но может попадать и в надключичные, особен­но в узел, лежащий в области венозного узла (стороже­вой узел Труазье). Метастатическое поражение его про­является наличием плотного узла в медиальном углу надключичной области.
  4. Межреберный путь. Лимфоотток осуществляется от задних и наружных отделов молочной железы через со­суды, которые прободают мышцы III—V межреберий и далее анастомозируют с парастернальным коллекто­ром спереди или с лимфатическими сосудами тел по­звонков сзади.
  5. Загрудинный путь. Отток лимфы происходит по сосу­дам, берущим начало из центрального и медиального от­делов железы и прободающим грудную стенку у грудины. Они не впадают в парастернальные лимфоузлы, а, минуя их, подходят к медиастинальным и далее к бронхопуль­мональным узлам (путь метастазирования в легкие).
  6. Перекрестный путь. Движение лимфы происходит по кожным и подкожным лимфатическим сосудам груд­ной стенки к противоположным подмышечным узлам. Прямых связей между лимфососудами паренхимы обе­их молочных желез не установлено, но перекрестное метастазирование в другую молочную железу возмож­но через кожную и подкожную лимфатическую сеть дру­гой молочной железы, а также ретроградно из противо­положных лимфатических узлов.
  7. Путь Героты. При блокаде основного подмышечно­го коллектора отток лимфы происходит через сосуды об­ласти эпигастрия, которые проходят через прямую мыш­цу живота в предбрюшинную клетчатку. Лимфатическая сеть предбрюшинной клетчатки связана анастомозами с лимфососудами средостения и коронарной связки пече­ни, по которым может происходить метастазирование.

62

Рис. 3. Регионарные лимфоузлы и лимфоотток от молочной железы.

К регионарным лимфоузлам относят подмышечные, подключичные (апикальные подмышечные) и парастернальные лимфоузлы.

1. Подмышечные (на стороне поражения) и интерпекторальные (Роттера) узлы располагаются вдоль аксиллярной вены и ее притоков и подразделяются по уровням:
а) первый уровень нижние подмышечные лимфо­узлы, расположенные латерально (снаружи) по от­ношению к боковой границе малой грудной мышцы;

б) второй уровень средние подмышечные лимфо­узлы, расположенные за малой грудной мышцей, то есть между медиальным и латеральным ее краем, а также интерпекторальные узлы Роттера;

в) третий уровень подключичные, или апикальные подмышечные, лимфоузлы, расположенные кнутри от медиального края малой грудной мышцы.

2. Парастернальные (внутренние) лимфоузлы (на сто­роне поражения) располагаются в межреберных про­странствах вдоль края грудины.

В молочной железе имеется большое количество нервных волокон из шейного и плечевого сплетений, межреберных нервов, симпатических нервов. Нервы состоят из секреторных (участвующих в процессе вы­деления молока), двигательных и чувствительных воло­кон. Вокруг стенок протоков, сосудов и железистых эле­ментов молочной железы имеется огромное количе­ство нервных волокон и сплетений. Они проходят в же­лезистые пузырьки, где оканчиваются в виде комочков и кисточек. Наибольшей густоты нервные сплетения до­стигают в зоне соска и ареолы.

Пороки развития и аномалии молочных желез

Крайне редко встречаются полное отсутствие мо­лочной железы и полное отсутствие соска. Эти состоя­ния обычно сочетаются с другими пороками развития плода, так как пороки развития всегда бывают парными (хромосомы, как правило, контролируют развитие не­скольких параметров). При полном отсутствии молоч­ной железы можно впоследствии прибегнуть к пласти­ческой (эстетической) хирургии. Косметический дефект будет полностью устранен, однако следует помнить, что естественное вскармливание в подобной ситуации не­возможно.

Добавочные молочные железы обычно встречаются по ходу молочных линий, наиболее часто — в подмы­шечных ямках. Описаны случаи множественного распо­ложения добавочных молочных желез, а также располо­жения их не только на передней брюшной стенке, но и в области лопатки. В предменструальном периоде они набухают, становятся болезненными. В них чаще, чем в нормальных молочных железах, развиваются различ­ные патологические состояния. Поэтому их в основном рекомендуют удалять оперативным путем с последую­щим гистологическим исследованием.

Гипермастия — резкое увеличение размеров мо­лочных желез. В подобных случаях, возможно, име­ет место гормонально-активная опухоль половой сфе­ры. Однако гипермастия может наблюдаться и в отсут­ствие такой патологии во второй половине беремен­ности. Молочные железы при гипермастии становятся громадными, а их вес достигает 10-12 кг. При этом из­меняется нагрузка на скелет, появляются боли в позво­ночнике, кожа молочных желез растягивается, возника­ет выраженный болевой синдром. Лечение носит диф­ференцированный характер: в детском возрасте — это коррекция гормонального фона; у взрослых, как прави­ло, применяют различные виды редукционной маммопластики.

Мастоптоз — опущение молочных желез, встреча­ющееся у тучных, пожилых женщин. Прогрессированию заболевания способствует потеря тканями упругости. Выраженный болевой синдром обусловлен нарушени­ем в железах кровообращения, образования лимфостаза и отека. В данном случае также возможна хирургиче­ская коррекция.

Гормоны эндокринной системы

Регуляцию различных эндокринных функций и об­менных процессов в организме осуществляет голов­ной мозг через диэнцефальную зону — гипоталамус. В гипоталамусе вырабатываются особые вещества, ко­торые поступают в кровь и включаются в синтез гормо­нов гипофиза. Гормоны гипофиза координируют актив­ность периферических эндокринных желез.

Пролиферативно-секреторные процессы, происхо­дящие в молочных железах, наиболее активно регули­руют эстрогены, прогестерон, пролактин, гормоны щи­товидной железы, надпочечников, андрогены, простагландины и др.

61

Рис. 4. Гормоны, влияющие на молочную железу

Эстрогены оказывают влияние на развитие и уд­линение протоков МЖ, увеличение их числа, вызы­вая гипертрофию стромы железы, что может привести к перегибу протока, образованию замкнутых участ­ков и формированию кист, а при присоединении ин­фекции — к галактофориту. Под действием эстроге­нов увеличивается количество электролитов (натрия) в клетке, которые захватывают воду, вызывая отек тканей и появление боли. На увеличение выработки эстрогенов влияет фолликуло-стимулирующий гор­мон (ФСГ).

Прогестерон способствует увеличению числа аль­веол, под его влиянием в лютеиновую фазу возникает отек и набухание внутридольковой стромы, происходит реактивная трансформация эпителия и миотелия. На выработку прогестерона влияет лютеинизирующий гормон (ЛГ).

Вследствие нарушения соотношения между эстроге­нами и прогестероном ДГ возникают у 97,8 % женщин репродуктивного возраста с нейроэндокринной пато­логией. У женщин с нарушением менструального цик­ла по типу олигоменореи в МЖ гиперпластические про­цессы выявляются в 2 раза чаще, чем в эндометрии. При дисфункциональных маточных кровотечениях сопут­ствующее поражение МЖ обнаруживается в 57,6 % слу­чаев, при вторичной аменорее — у 43,6 % пациенток. У больных с синдромом поликистозных яичников изме­нения в МЖ наблюдаются в 25 % случаев.

Пролактин (Прл) совместно с эстрогенами и проге­стероном оказывает влияние на формирование и функци­ональную активность МЖ, стимулирует процесс лактации.

Описанный дисбаланс основных гормонов яични­ков обусловлен, как правило, нарушением гипофизар­ной регуляции, в значительной мере секреции пролактина (Прл), преимущественно ее увеличением — гиперпролактинемией (ГПрл). Повышение уровня Прл свя­зано со стрессовыми ситуациями, нарушениями функ­ции щитовидной железы, яичников (влияние по прин­ципу обратной связи). Как правило, повышение уровня Прл отмечают у женщин, занимающихся интеллектуаль­ным трудом, живущих в крупных городах, находящихся в условиях хронического стресса.

Избыточная секреция Прл — один из наиболее рас­пространенных нейроэндокринных синдромов. По­казано, что Прл, которому ранее отводили роль толь­ко в регуляции лактации, является причиной наруше­ния менструальной и генеративной функции более чем в 25-30 % случаев. Наиболее важным свойством Прл является влияние на формирование МЖ. Как указыва­лось выше, в комплексе с другими гормонами он кон­тролирует развитие МЖ и стимулирует лактацию; спец­ифично стимулирует синтез протеинов, липидов и угле­водов молока; оказывает метаболические эффекты относительно ряда органов и тканей; перестраивает ме­таболизм организма в целом для обеспечения энерге­тических и пластических потребностей лактации. По­вышение уровня Прл является хроническим стимулято­ром МЖ и может рассматриваться как важнейший фак­тор, определяющий основные клинические проявле­ния предменструального синдрома (ПМС). Описаны бо­лее 80 биологических функций Прл, реализующихся у человека. В целом гормон оказывает выраженное адап­тивное действие, повышая устойчивость организма к стрессу приблизительно в 3,7 раза. По мнению некото­рых ученых, Прл проявляет прямое или опосредован­ное метаболическое действие на все виды тканей. Пато­логическое повышение уровня Прл играет особую роль в патогенезе развития ДГМЖ. Повышенная секреция Прл часто вызывает в МЖ мастодинию, болезненность (масталгию) — является хроническим стимулятором МЖ (в том числе пролиферативных процессов). Кроме того, нарушения менструальной функции, которые ча­сто индуцируются ГПрл, способствуют патологическому стероидогенезу в яичниках, что также неблагоприятно отражается на морфофункциональном состоянии МЖ.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функци­ональной дифференциации эпителиальных клеток МЖ, участвуют в регуляции уровня рецепторов эпидермаль­ного фактора роста, процессах синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. У 64 % женщин с раз­личными формами мастопатии наблюдается патология щитовидной железы.

Кортикостероиды способствуют образованию ре­цепторов пролактина в МЖ и стимулируют рост эпите­лиальных клеток в синергизме с пролактином.

Андрогены подавляют секреторные процессы в МЖ, ингибируют гонадотропную функцию гипофиза.

Гормоны поджелудочной железы (инсулин) совмест­но с прогестероном, пролактином и кортикостероида­ми способствуют развитию протоков в МЖ.

Простагландины влияют на проницаемость сосу­дистой стенки, электролитный и водный баланс в тка­нях МЖ.

В печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. У больных с хро­нической патологией гепатобилиарной системы в сред­нем в 40-60 % случаев отмечается патология МЖ.

Таким образом, изменения в МЖ представляют со­бой, как правило, не конкретное заболевание, а вари­ант ответа органа на гормональные нарушения. В свя­зи с этим наиболее оправдано объединенное название происходящих процессов в МЖ — дисгормональные гиперплазии (ДГ), ни в коей мере не игнорируя более упрощенного названия патологии — «мастопатии».

Дисгормональные гиперплазии молочных желез

В современных условиях женщина испытывает много­численные влияния внешней среды, которые, безуслов­но, оказывают влияние на ее внутренний статус. Патологи­ческие изменения, возникающие в органах различных си­стем (сердечно-сосудистой, ЦНС, системы пищеварения, эндокринной) вызывают нарушение гормональной регу­ляции в результате прямого и опосредствованного влия­ния, что вместе с дисбалансом репродуктивной системы отображается на структуре и функции МЖ.

РМЖ является грозным заболеванием и занимает первое место среди причин смерти от онкологических заболеваний у женщин детородного возраста. Любое заболевание молочной железы (МЖ) может служить не­посредственным источником развития рака этого орга­на. В первую очередь это относится к мастопатиям, ко­торые по данным различных авторов диагностируются у 60-80 % женщин детородного возраста. В основе ма­стопатий лежат нарушения регуляторной деятельности центральной нервной и гипоталамо-гипофизарной си­стем, функций яичников, надпочечников, щитовидной железы и печени, влияющих на гормональный гомео­стаз и приводящих к гиперплазии ткани МЖ.

По определению ВОЗ (1984), мастопатия — фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся ши­роким спектром пролиферативных и регрессивных из­менений ткани МЖ с нарушенным соотношением эпите­лиального и соединительнотканного компонентов.

Этиология и патогенез мастопатии и причины разви­тия уплотнения и отека МЖ (мастодинии) окончательно не выяснены. Ключом к пониманию основных изменений в МЖ является знание механизмов действия отдельных гормонов на этот орган. Ответственным за возникнове­ние как мастодинии, так и мастопатии считают дисбаланс эстрогенов (ЭС) и прогестерона (ПР). Избыток ЭС стиму­лирует пролиферацию ткани МЖ, увеличивает количе­ство протоков, их просвет и длину, способствует входу натрия в клетки, их набуханию вследствие задержки жид­кости, растягиванию мембран нервных окончаний. Это сопровождается уплотнением ткани и болевыми ощу­щениями в МЖ, а также объясняет частую циклическую зависимость симптомов. ПР увеличивает количество и размеры альвеол, выводит из клеток натрий и воду, что уменьшает чувство «налитости» и боль в МЖ. Наруше­ние соотношения между ЭС и ПР в пользу первых ведет к развитию мастодинии; протоки, удлиняясь, перегиба­ются, образуются замкнутые полости (кисты), появляются выделения из сосков. Существует мнение, что фиброзно­кистозная мастопатия является гормонозависимой при­способительной реакцией МЖ у женщин, проявляю­щейся развитием кист и расширением протоков, про­лиферацией железистого и межпротокового эпителия, а также фиброзированием.

Риск заболеть РМЖ при наличии ДГ возраста­ет в 1,5-7 раз в зависимости от формы мастопатии. Общность этиопатогенеза, корреляция изменений в молочных железах при мастопатиях и РМЖ, а также факт предшествования ДГ РМЖ — существенный повод для более пристального внимания к данной патологии. К сожалению, приходится констатировать низкую вра­чебную настороженность и однотипность подходов в лечении ДГ. Причиной подобной ситуации можно счи­тать широкий полиморфизм клинических проявлений мастопатий, большое количество факторов, обуславли­вающих заболевание, длительные сроки течения болез­ни, в том числе и тот период, когда заболевание остает­ся не диагностируемым.

К основным факторам риска возникновения ДГ от­носятся:

Нарушения менструальной и половой функций

  • начало месячных до 12 или после 15 лет;
  • климакс до 45 либо после 53 лет;
  • сексуальные факторы.

Нарушение детородной функции

  • бесплодие;
  • невынашивание беременности;
  • большое количество абортов;
  • первые роды после 30 лет;
  • рождение первого ребёнка весом более 4 кг;
  • особенности лактации (отсутствие, короткий
  • или длительный периоды грудного вскармливания).

Также в развитии дисгормональных гиперплазий молочных желез значительная роль отводится гинеко­логическим заболеванием. В 97,8 % женщин репродук­тивного возраста с нейроэндокринными гинекологи­ческими заболеваниями обнаружена патологическая перестройка МЖ. У женщин, имеющих нерегулярный менструальный цикл преимущественно по типа оли­гоменореи, поражение молочных желез отмечается в 64,5 % случаев. При гинекологических заболевани­ях, сопровождающихся дисфункциональными маточ­ными кровотечениями, поражение МЖ оказывается в 57,6 % случаев. При вторичной аменорее пораже­ния МЖ встречается в 43,6 % пациенток, а среди жен­щин со склерокистозним поражением яичников — в 25 % случаев. У больных эндометриозом патологи­ческие изменения в молочных железах встречаются в 76,7 % наблюдений, а у больных с доброкачественны­ми опухолями яичников — в 69 % случаев.

Особенное место среди гинекологических забо­леваний занимает миома матки. У женщин репро­дуктивного возраста, имеющих миому матки, пато­логические изменения в молочных железах оказы­ваются в 82 % случаев. Это отвечает утверждению Я. В. Бохмана, что миому матки можно рассматривать как маркер риска развития патологии молочных желез, включая рак. У женщин с миомой матки в постменопау­зе патология молочных желез оказывается в 92 % случа­ев (в том числе диффузная фиброзно-кистозная масто­патия — в 66 %, фиброаденома — в 8 %, рак молочной железы — в 18 %).

  • Наследственный фактор (рак гениталий и МЖ по материнской линии)
  • Возраст более 40 лет
  • Эндокринные заболевания
  • гипотиреоз (повышает риск развития мастопатии в 3 раза), гипертиреоз
  • сахарный диабет
  • гипоталамический синдром и др.
  • Нервные расстройства (длительные стрессы, при­водящие к неврозам, неврастениям)
  • Избыточный вес
  • Сопутствующая патология (заболевания печени, сердечно-сосудистая патология)
  • Травмы молочных желез

Классификация дисгормональных гиперплазий

До настоящего времени не существует единой клас­сификации мастопатии. В 1962 г. С.А. Холдиным предло­жена классификация ДГ:

А. Непролиферативная форма (дольковая, протоко­вая, кистозная, фиброзная)

Б. Пролиферативная форма (эпителиальная, фибро­эпителиальная, миоэпителиальная).

В 1984 г. в Женеве была принята Международная ги­стологическая классификация, которая разделяет ги­перплазии МЖ на:

  • протоковую гиперплазию (пролиферация эпителия экстрадольковых протоков);
  • дольковую гиперплазию (гиперпластические изме­нения внутридольковых молочных ходов);
  • аденоз (пролиферация альвеолярных пузырьков, приводящая к увеличению железистых структур);
  • склерозирующий аденоз;
  • кисты;
  • очаговый фиброз

Морфологические изменения при ДГ многообраз­ны и в каждом отдельном случае комбинируются в раз­личных соотношениях, чаще с преобладанием одного из компонентов.

Наиболее широкое применение нашла клинико­рентгенологическая классификация ДГ, предложенная в последние годы:

1. Диффузная форма

  • фиброзная (грубые тяжистые структуры без узловых компонентов)
  • фиброзно-кистозная (зернистые структуры с кистозными компонентами)
  • аденозная (мягкие бугристые структуры, болезнен­ные при пальпации)
  • фиброзно-аденоматозная (сочетание грубых тяжистых и мягких бугристых структур)
  • инволютивная (липоматозные изменения молочных желез)
  • смешанная

2. Узловая форма (оформленный узловой компо­нент разных размеров)

В зависимости от выраженности диффузного пора­жения молочных желез различают три степени, деление которых носит условный характер, исходя из соотноше­ния соединительнотканевого, железистого компонен­тов и жировой ткани:

1  степень — нерезко выраженная. Состояние, при котором жировая ткань преобладает над паренхима­тозной.

2 степень — средней выраженности. Жировая ткань и плотные структуры находятся приблизительно в ров­ных соотношениях.

3  степень — резко выраженная. Структура молоч­ных желез представлена преимущественно железисты­ми элементами, жировая ткань представлена мало.

Риск малигнизации при непролиферативной фор­ме составляет 0,86 %, при умеренной пролиферации — 2,34 %, при резко выраженной пролиферации — 31,4 %. По данным гистологических исследований операцион­ного материала, рак молочной железы совмещается с фиброзно-кистозной болезнью в 46 % случаев.

Клиника ДГ определяется формой заболевания.

Пальпацию молочных желез целесообразно осу­ществлять в 1-й фазе цикла — на 5-7-й день по окон­чании менструации, так как в 2-й фазе через набухание желез существует большая достоверность диагностиче­ских погрешностей.

Для обзора молочных желез женщине необходи­мо раздеться по пояс и стать лицом к источнику све­та, после чего врач оценивает внешний вид желез, об­ращая внимание на все проявления асимметрии (кон­туров, цвету кожи, размещения сосков и т.п.). По­том женщина должна поднять руки, и железы еще раз осматривают в таком положении. После обзо­ра выполняется пальпация молочных желез сначала в положении стоя, а затем лежа на спине. Одновре­менно пальпируют подмышечные, подключичные и надключичные лимфатические узлы. Следующим эта­пом обследования, в зависимости от возраста больной и степени патологических изменений, является маммо­графия и ультразвуковое исследование. В случае выяв­ления узлов или узла в том или ином отделе молочной железы, показано проведение пункционной биопсии и других методов обследования для решения вопроса от­носительно оперативного лечения. Необходимо пом­нить, что только диффузные формы мастопатии подле­жат консервативному лечению.

Диффузная форма ДГ встречается у 29,4-92 % жен­щин. При диффузной мастопатии у женщин репродук­тивного возраста на первый план выступают болевые ощущения в МЖ различного характера и интенсивно­сти, нагрубание МЖ (мастодиния), которые усиливают­ся за несколько дней до ожидаемой менструации и ча­сто сочетаются с головными болями, повышенной нерв­ной возбудимостью, отеками, тяжестью в области живо­та, метеоризмом, запорами. Иногда заболевание прояв­ляется в виде продолжительных болей с иррадиацией в аксиллярную область, лопатку, сопровождается беспо­койством, чувством страха.

Узловые формы ДГ наблюдаются у женщин раз­ного возраста. Жалобы и клиническая картина зави­сят от вида узлового образования (узловой адено­фиброз, фиброаденома, крупная киста (группа кист) с воспалением и фиброзом, внутрипротоковая папил­лома) и характеризуются наличием уплотнения в МЖ на фоне болевого синдрома, иногда — выделениями из сосков.

Диагностика ДГ

Диагностика патологии МЖ основана на комплекс­ном подходе и включает в себя клинический, рентгено­логический и цитологический методы исследования, секторальная резекция МЖ со срочным гистологиче­ским исследованием.

Клинический метод

Состоит из подробного анализа анамнестических данных, осмотра, пальпации МЖ и не является основ­ным, так как в 40-50% случаях при клиническом иссле­довании могут быть допущены диагностические ошибки.

Рентгенологическое исследование

Маммография на сегодняшний день является основ­ным методом, позволяющим объективно оценить и рас­познать патологические изменения в МЖ: установить наличие мастопатии, определить преобладание аденоза, кист или фиброзных изменений, наблюдать динами­ку процесса под влиянием лечения, выявлять опухоле­вой узел или определить место пункции. Диагностиче­ская эффективность метода, используемого в условиях специализированного рентген-кабинета, достигает 98% при клинических проявлениях болезни и 78% — при непальпируемом РМЖ. Недостаток метода: снижается точ­ность диагностики при выраженной фиброзной форме ДГ, при которой в плотной, структурно перестроенной МЖ визуализация опухоли бывает затруднена.

В последнее время широко развиваются новые виды исследования: УЗИ, цифровая маммография, КТ, МРТ.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) имеет существен­ное значение в дифференциальной диагностике кистоз­ных и солидных образований. У женщин в возрасте до 30 лет, беременных и кормящих при наличии пальпаторного образования в МЖ УЗИ может заменять маммографию, однако если остаются сомнения, то следует проводить маммографию с пункционной биопсией. Недостаток ме­тода: низкая информативность при выраженном разви­тии жировой ткани в МЖ, невозможность обнаружения микрокальцинатов (одного из первых признаков РМЖ). Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) как одни из более точных рентгеноло­гических методов обследования в настоящее время не получили широкого распространения в связи с дорого­визной и высокой лучевой нагрузкой.

Цитологический метод является одним из пер­вых этапов морфологического исследования, поз­воляющий отличить доброкачественную опухоль от злокачественной, с максимальной достоверностью и минимальной травматичностью для организма. Цитоло­гическое заключение с указанием на доброкачествен­ный процесс может считаться достоверным только при полном совпадении с данными пальпаторного и маммо­графического исследований. При диагностике РМЖ ци­тологический метод информативен в 93-95 % случаев, его чувствительность составляет 97-98,7 %, специфич­ность — от 76 до 80 %.

При подозрении опухоли на малигнизацию и отсут­ствии цитологической верификации необходимо ее ис­сечение со срочным гистологическом исследованием.

Лечение Дг

Несмотря на то, что история лечения мастопатии на­считывает больше 100 лет, до сегодняшнего дня не су­ществует единственной точки зрения относительно ме­тодов терапии этого заболевания, не создана единая модель патогенетической терапии, остаются невыяс­ненными вопросы относительно длительности терапии. Без сомнения, лечение больных мастопатией должно быть комплексным, длительным, с учетом гормональ­ных, метаболических особенностей больной, сопутству­ющих заболеваний. Лечение должно быть направлено на причины, которые привели к развитию мастопатии. Каждый случай требует индивидуального подхода.

Однозначного алгоритма лечения мастопатии нет. Каждый случай требует индивидуального подхода и должен охватывать все многообразие факторов, способ­ствующих развитию данной патологии. Терапия ДГ долж­на быть направлена на лечение патологии генитальной сферы, коррекцию функций важнейших органов и си­стем (в том числе печени), психо-эмоционального со­стояния женщины.

Применительно к обсуждаемой проблеме следу­ет остановиться на значении рационального пита­ния пациенток с ДГ. Это, прежде всего, снижение по­требления животных жиров, отказ от чрезмерно­го употребления продуктов, содержащих метилксантины (какао, шоколад, кофе, чай, кола). Существу­ет мнение, что эти соединения способствуют разви­тию фиброзной ткани и образованию жидкости в ки­стах. Выполнение диетических мероприятий приводит к субъективному улучшению у 2/3 больных мастопатией без дополнительного лечения.

Как фиброзно-кистозная мастопатия, так и РМЖ, имеют связь с вялой деятельностью кишечника, хрони­ческими запорами, измененной кишечной микрофло­рой и недостаточным количеством клетчатки в еже­дневном рационе. Возможно, что при этом происхо­дит реабсорбция из кишечника уже выведенных с жел­чью эстрогенов. Поэтому следующий совет пациенткам с фиброзно-кистозной мастопатией — употребление пищи, богатой клетчаткой и адекватное употребление жидкости (не менее 1,5-2 л в день). Так как утилизация эстрогенов происходит в печени, любые нарушения ди­еты, затрудняющие или ограничивающие нормальную деятельность печени (холестаз, богатая жиром пища, алкоголь, другие гепатотоксические вещества) со вре­менем могут оказывать влияние на клиренс эстрогенов в организме. Для нормализации функции печени жела­телен дополнительный прием гепатопротекторов и ви­таминов.

Витамины при ДГ способствуют нормализации мета­болизма и гормонального дисбаланса, оказывают антиоксидантное действие, стабилизируют деятельность пе­риферической и центральной нервной системы, укре­пляют иммунную систему организма. Целесообразно применение антиоксидантного комплекса (АК) жирои водорастворимыхвитаминовА, Е, Св терапии диффузной мастопатии. АК применяется в течение 10 дней по схеме: витамин А — 100 000 МЕ; витамин Е 300 мг; витамин С 2,0 г однократно после еды.

Витамин В1 участвует в регуляции метаболизма эстрогенов, а также оказывает лютеинизирующий эф­фект (назначают по 2,5 мг в сутки во ІІ фазе менструаль­ного цикла).

Витамин В6 принимает участие в обмене амино­кислот, регулирует гонадотропную функцию гипофи­за, снижает уровень пролактина путем регуляции об­мена моноаминов (показан по 2 мг в сутки в первую фазу цикла).

Фолиевая кислота потенцирует действие эстроге­нов и назначается по 0,001 г в сутки в І фазу менструаль­ного цикла.

Витамин С влияет на регуляцию окислительно­восстановительных процессов, углеводного обмена, яв­ляется одной из основных структур в образовании сте­роидов.

При локальных нарушениях кровообращения (нару­шениях венозного оттока) целесообразно применение препаратов, содержащих витамин Р (аскорутин).

С момента обнаружения патологии в МЖ женщи­на находится в состоянии сильного стресса, которое приобретает значение постоянно действующего пси­ходепрессивного фактора. В зависимости от психо­эмоционального состояния женщины в схему ком­плексного лечения мастопатии целесообразно вклю­чить седативные средства, вначале отдав предпо­чтение легким препаратам растительного проис­хождения (настойка пустырника, валерианы, пио­на, микстура Кватера по 1 столовой ложке 2-3 раза в день, отвар успокоительного чая по 100 мл 1-2 раза в день). Продолжительность терапии составляет 1-2 месяца. При стойких нарушениях со стороны нервной системы показаны транквилизаторы: диазепам, реланиум, седуксен (5-15 мг в сутки), элениум (10—20 мг в сутки), мезапам, рудотель (10-30 мг в сутки) и др.

Противовоспалительная терапия направлена на лик­видацию интерстициального отека межуточной тка­ни молочной железы и снижение болевого синдрома при мастодинии. В данном случае применяют препара­ты, угнетающие синтез простагландинов: напроксен, нимесил, индометацин (метиндол), бруфен, бутадион, ацетилсалициловая кислота, которые назначаются за 3—5 суток до начала менструации и в первый день цикла. Рекомендованные дозы: напроксен по 250 мг 2—3 раза в сутки, индометацин по 25 мг 3 раза в сут­ки, бруфен по 200 мг 3 раза в сутки, ацетилсалицило­вая кислота по 200 мг 4 раза в сутки. Следует помнить, что все перечисленные препараты действуют на про­тяжении 3—6 часов.

Гомеопатическая терапия располагает большими возможностями для раскрытия потенциала женского организма и успешно помогает при ДГ МЖ.

Гомеопатическое препараты, как не имеющие про­тивопоказаний и осложнений, способны многосторон­не воздействовать на организм, оказывая лечебный эф­фект при сочетании нескольких заболеваний.

У больных с фиброзно-кистозной мастопатией наи­более часто применяют «Мастодинон Н». Основной ме­ханизм действия препарата снижение секреции пролактина, что приводит к обратному развитию патологи­ческих процессов в молочных железах и купированию болевого синдрома.

У больных с инволютивными формами ДГ в пре­и менопаузе целесообразно назначать «Климадинон», активные компоненты которого оказывают влияние на эстрогеночувствительные клетки гипо­таламуса, что приводит к уменьшению выделения рилизинг-фактора ЛГ, способствуя коррекции вегетососудистых нарушений.

«Циклодинон» устраняет гиперпролактинемию и применяется при нарушении менструального цикла, мастодинии с масталгией, предменструальном син­дроме.

Недостаток йода в организме повышает чувстви­тельность протокового и долькового эпителия МЖ к эстрогенной стимуляции, равно как микродозы йода способствуют лютеинизации фолликулярных кист, нормализуя овариальный цикл. При этом отмечает­ся уменьшение или исчезновение клинических при­знаков мастопатии. Микродозы йода назначают еже­дневно в виде 0,25%-го раствора йодистого калия по одной чайной ложке в день после еды, запивая моло­ком, длительно, в течение 3—8 мес.

В тяжелых случаях масталгии, которые нередко со­провождают предменструальний синдром, рекомен­дуется дегидратационная терапия: 5% раствор суль­фата магния (в обе фазы цикла), фуросемид (40 мг на протяжении 3 дней в конце 2 фазы цикла), триампур. Положительное влияние имеет верошпирон и назна­чается по 150—200 мг в день на протяжении одного месяца.

В комплексном лечении мастопатии не последняя роль принадлежит фитотерапии, в последнее время в клинической практике широко применяется препарат

Маммолептин, препарат, влияющий на регуляцию гор­монального гомеостаза, нормализующий функцию пе­чени, обладающий противоотечным, иммуностимули­рующим и анальгезирующим действием. Маммолептин способствует регуляции менструального цикла, сниже­ние интенсивности предменструального синдрома (ма­стодинии, мастальгии), улучшению физического и пси­хосоматического состояния пациенток.

Нами разработаны схемы комплексной фитотера­пии препарата Маммолептин в зависимости от различ­ных видов мастопатии. Схема фитотерапии различных видов ДГ приведена в таблице 1.

Преимущества применения препарата маммолептин

1. Препарат негормонального происхождения, хо­рошо переноситься пациентами.
2. Быстрый для фитопрепарата лечебный эффект в течение 3—10 дней приема.
3. Относительно короткий курс лечения, в результате которого в значительной мере восстанав­ливается структура молочной железы.
4. Длительная ремиссия, отсутствие эффекта привы­кания при повторных курсах.
5. Вероятность безопасного профилактического применения при низких дозировках.
6. Возможность использования как в моно-, так и в комплексной терапии с другими препаратами.

В тяжелых случаях масталгии, которые нередко сопровождают предменструальний синдром, реко­мендуется дегидратационная терапия: 5 % раствор сульфата магния (в обе фазы цикла), фуросемид (40 мг на протяжении 3 дней в конце 2 фазы цикла), три­ампур. Положительное влияние имеет верошпирон и назначается по 150-200 мг в день на протяжении одного месяца.

В последние годы при лечении ДГ, особенно с преобладанием аденозного компонента широкое применение нашла системная энзимотерапия, которая способствует уменьшению отека тканей, улучшает ре­ологию, оказывает противовоспалительное действие. Назначаются препараты: вобензим, вобэ-мугос и флогензим.

Женщинам с циклической или постоянной формой масталгии обязательно следует обращать внимание на то, что ношение бюстгальтера несоответствующей фор­мы или размера может стать причиной хронической де­формации груди, ее сдавления или перегрузки связоч­ного аппарата, особенно у женщин с большой и опущен­ной грудью. Нередко при устранении этих причин боли в молочной железе уменьшаются или даже полностью проходят.

Таблица 1

58

Гормональная терапия

Основу патогенетической терапии мастопатий составляет коррекция гормональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Систем­ная гормонотерапия должна проводиться квалифици­рованным специалистом, который имеет возможность следить за гормональным фоном пациентки.

При лечении ДГ применяют антиэстрогены (тамоксифен, торемифен), которые конкурентно связываются с рецепторами эстрадиола в клетках тканей МЖ. Реко­мендуемая доза тамоксифена 10-20 мг в сутки, торемифена 20 мг в сутки с продолжительностью лечения от 3 до 6 месяцев. Противопоказания к применению препа­ратов: тромбофлебит, нарушения в системе свертыва­ния крови, беременность.

Препараты, снижающие содержание пролактина (бромокриптин, парлодел применяют по 1/2 или 1 таб в день, достинекс (препарат пролонгированного дей­ствия) — 1 таб. в неделю) оправдано назначать боль­ным с лабораторно доказанной гиперпролактинемией. Противопоказания к применению препаратов дан­ной группы: патология сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервно-психические забо­левания.

Препараты, подавляющие гонадотропную функ­цию гипофиза и угнетающие секрецию ЛГ и ФСГ (декапептил-депо, нафарелин) оказывают позитивное влияние на все формы гиперпластических процессов в МЖ, приводят к снижению в крови уровня половых гормонов.

Одним из современных синтетических препара­тов данной группы является ливиал (тиболон), кото­рый оказывает антиэстрогенное действие, способству­ет уменьшению пролиферации клеток МЖ. Применя­ют по 2,5 мг в сутки от 1 до 3 мес. Противопоказания к применению препарата: беременность, тромбозы, гормоно-зависимые опухоли, маточные кровотечения невыясненной этиологии.

При лечении ДГ применяют гестагены, которые способствуют уменьшению выработки эстрогенов яичниками.

Примолют (норэтистерон) — применяют по 5 мг в сутки, с 16 по 25 дни менструального цикла. Противо­показания: беременность и лактация, злокачественные новообразования половой системы, тромбозы, острые гепатиты.

Медроксипрогестерон-ацетат — дериват про­гестерона. Назначают по 5-10 мг в сутки во ІІ фазе менструального цикла от 3 до 6 мес. Предпочти­тельно использование депонированной формы (депопровера) — 150 мг в виде ежемесячной в/м инъек­ции в течение 6-9 месяцев. Применение депо-провера обеспечивает надежный контрацептивный эффект, а также у 1/3 пациенток возможно развитие транзиторной аменореи, что особенно благотворно сказывается на состоянии больных мастопатией и наличием дисгормональной гинекологической патологии (эндометриоз, ми­ома, гиперпластические процессы эндометрия и др.).

59

Дюфастон (дидрогестерон) — аналог природно­го прогестерона, не обладает андрогенной, эстро­генной и кортикоидной активностью. Не имеет про­тивопоказаний при беременности. Назначают в дозе 5—10 мг в сутки также во ІІ фазе менструального цикла.

Прожестожель — препарат местного действия, не имеющий системных побочных эффектов. Накож­ные аппликации применяют с целью повышения кон­центрации натурального прогестерона в тканях мо­лочной железы. Препарат назначают по 2,5 г геля на кожу каждой молочной железы 1 или 2 раза в день в непрерывном режиме или с 16 по 25 день менструаль­ного цикла.

Всеми исследователями признается то, что пра­вильно подобранная низкодозная гормональная кон­трацепция оказывает лечебно-профилактическое дей­ствие при ДГ МЖ. Механизм действия комбиниро­ванных оральных контрацептивов (КОК) включа­ет в себя подавление гонадотропной функции гипо­физа посредством угнетения выработки синтезируе­мых гипоталамусом рилизинг-гормонов, что приво­дит к торможению овуляции, снижая секрецию эстро­генов почти в 2 раза. Симптомы мастопатии неред­ко уменьшаются или даже полностью исчезают уже в течение первых 2-х месяцев приема КОК. Оральная контрацепция, подобранная с целью лечения ДГ, на­значается на срок не менее 3 мес. Не рекомендуется ис­пользовать т.н. «мини-пили», считая, что доза гормонов в них слишком ничтожна, чтобы оказывать терапевтиче­ский эффект на течение мастопатии.

60

Андрогены ингибируют гонадотропную функ­цию гипофиза, подавляют продукцию ЛГ, овуляцию, состояние персистенции фолликулов переводят в их атрезию, поэтому при атретичной форме ановуляции андрогены не используются. Назначение ан­дрогенов уместно у женщин предклимактерического периода. У больных с ДГ целесообразнее приме­нять гормоны с анаболичными, чем андрогенны­ми свойствами — метиландростендиол, метандростенолон (неробол) или тестобромлецит. Препара­ты назначают по 5-10 мг в сутки ежедневно, с 5-7 до 10-14 дня менструального цикла. Для женщин старше 45 лет эффективно применение метилтестостерона (тестобромлецита) с 16 по 25 дни цикла, а по показани­ям — омнадрена, тестената, пролотестона.

При сниженной функции щитовидной железы, кото­рая сопровождается вялостью, утомляемостью, бессон­ницей, зябкостью, бледной и сухой кожей, назначается тиреоидин по 25-50 мг 1-2 раза в день, L-тироксин по 50-100 мг в сутки.

Лечение узловых форм Дг

Частота малигнизации при узловом фиброаденоматозе составляет 13-15 %. Узловые формы ДГ подлежат оперативному лечению со срочным патогистологиче­ским исследованием. Однако изолированное хирурги­ческое лечение локализованных форм мастопатии без выяснения причин заболевания и последующего этиотропного лечения не гарантирует полного исчезнове­ния симптомов и не исключает появления новых очагов уплотнения.

Несмотря на успехи медицины, накопленный мно­голетний опыт по диагностике, лечению и профилак­тике мастопатий, до сегодняшнего момента не созда­на единая модель патогенетической терапии, остаются спорными вопросы о длительности проводимого лече­ния этого заболевания. При узловых образованиях МЖ и минимальных подозрениях на малигнизацию необ­ходимо хирургическое лечение. Каждый случай требу­ет индивидуального подхода c учетом этиопатогенеза, гормонального гомеостаза, сопутствующей патологии.

М. И. Поддубный и соавторы разработали и предло­жили для практической работы женских консультаций план мероприятий по раннему выявлению заболеваний молочных желез.

Каждой женщине (вне зависимости от возраста), ко­торая впервые обратилась к гинекологу, необходимо провести обзор и пальпацию молочных желез:

  • в случае отсутствия патологических изменений по­вторный контрольный обзор необходимо повторить че­рез год;
  • УЗИ молочных желез женщинам младше 30 лет (как скрининг) проводить один раз в 2 года, старше 30 лет — 1 раз в год.

При выявлении патологических изменений необхо­димо направить женщину на УЗИ или маммографию:

  • при подтверждении патологических изменений па­циентку необходимо направить к мамологу или онколо­гу для исключения возможной онкопатологии;
  • после исключения онкопатологии проводят кон­сервативное лечение.

Женщинам, страдающим различными гинекологи­ческими заболеваниями, исследования молочных же­лез (включая ультразвуковое сканирование) необходи­мо проводить 2 раза в год.

Лечение гинекологических заболеваний, особенно дисгормональной природы, необходимо проводить с учетом состояния молочных желез.

Женщинам в постменопаузе, кроме УЗИ молочных желез (1 раз в год), необходимо проводить маммогра­фию 1 раз в 2 года.

Литература

  1. Алефиров А. Н. Мастопатия. Доброкачественные опухоли молочной железы. СПб: Весь, 2003. — 90 с.
  2. Алиев Д. А., Розин Д. Л. Рентгенодиагностика и ле­чение диспластических процессов в молочной железе // XI Всесоюзный съезд рентгенологов и радиологов, 1987. — С. 52-62.
  3. Андреева Е. Н., Леднева Е. В. Основные аспек­ты этиологии, патогенеза фиброзно-кистозной болез­ни молочной железы // Акушерство и гинекология, 2002. — №6. — С.7-9.
  4. Балтиня Д., Сребный А. Консервативное лечение фиброзно-кистозной болезни (мастопатии)// Вестник Рос. Ассоциации акушеров-гинекологов,— №3.
  5. Берштейн Л. М. Возраст, факторы внешней среды и гормональный канцерогенез// Вопросы онкологии, 2001. — Т.47, №2. — С. 148-155.
  6. Бурдина Л. М. Основные принципы лечения диф­фузных доброкачественных изменений молочных же­лез // Маммология, 1996. — №4. — С. 4-11.
  7. Бурдина Л. М. Лечение заболеваний молочных желез и молочных желез и сопутствующих наруше­ний менструальной функции мастодиноном // Лечащий врач, 1999. — №8. — С. 13-15.
  8. Дедов И. И., Мельниченко А. А. Персистирующая галакторея. М.: Медицина, 1987.— С. 35-51.
  9. Корицкая Л. Н., Ялкут С. И., Тарутинов В. И. и др. Опухоли молочной железы. — К.: Книга плюс, 2003. — 208 с.
  10. Летягин В. П. Мастопатия // Рус. мед. журнал,— Т.8. — №11. — С. 468-473.
  11. Пантюшенко Т. А. Дисгормональные гипер­плазии и рак молочной железы. — Минск: Беларусь, 1985. — С. 28-37.
  12. Пиддубный М. И. Сочетание миомы матки с дисгормональной патологией молочных желез: Автореф. дис          канд.мед.наук. М., 1994. — 23 с.
  13. Пинхосевич Е. Г., Бурдина Л. М., Горячева Л. А. и др. Фитотерапия при заболеваниях молочных желез и клинико-рентгенологическая оценка результатов лече­ния // Маммология, 1996. №4. С. 15-19.
  14. Позмогова И. А. Последствия введения женских половых гормонов и возможности их гомеопатической коррекции у женщин репродуктивного возраста //Український гомеопатичний щорічник, 2003. —Т. IV. — С. 83-88.
  15. Рожкова Н. И. Рентгенодиагностика заболеваний молочной железы (под ред. А. С. Павлова). —М., 1993.
  16. Савельева Г. М., Габуния М. С., Лобова Т. А. Состояние молочных желез в аспекте гинекологи­ческой практики //Акуш. и гинекол.: Междунар. мед. журн, 2000. — №3. — С. 62-67.
  17. Самуджан Е. М., Горевая А. Н., Картавова Н. С., Корицкая Л. Н., Некрасов П. Я. Дисгормональные гипер­плазии молочной железы. К.: Наук. думка, 1979. 160 с.
  18. Семиглазов В. Ф., Нургазиев К. Ш., Арзуманов А.С. Опухоли молочной железы (лечение и профилакти­ка). — Алматы, 2001. — 344 с.
  19. Тагиева Т. Т. Фиброзно-кистозная мастопатия //Гинекология, 2003. — Т.7, №3. — С.141-148.
  20. Тарутінов В. І., Рось Н. В., Досенко І. В. та ін. Дисгормональні гіперплазії молочних залоз (мастопатії] і комплексна терапія з використанням ензимотерапії: Метод. реком. — К., 2001. — 20 с.
  21. Тарутинов В. И., Лигирда О. Ф. Тактика лечения дисгормональных гиперплазий молочных желез с уче­том патогенетических механизмов развития заболева­ния // Азерб. журнал онкол. и смежных наук, 2003. — Т.10, №1. — С. 105-106.
  22. Ялкут С. И. Профилактика опухолей.М.: Книга плюс, 2006. 452 с.
  23. Hwist J. L., Moga J. F., Hogg J. P.// Clinical Inaging, 1998. — Vol. 22. N 2. — P. 95-98.
  24. Grio R., Cellura A., Germao R. et al.// Minerva Girncolegica, 1998. — Vol. 50 N3. —P. 101-103.
  25. Kotller M. L., Stwrzec A., Carre M. C. et al.// Int J Cancer, 1997. — Vol. 71. N 4. — P. 595-599.
  26. Сидоренко Л. Н. Мастопатия. М.: Медицина, 1987. — С. 25-150.
  27. Сидоренко Л. Н. Молочная железа. Как уберечь себя от рака. — СПб: Фолио пресс, 1998. — 704 с.
  28. Стариков В. И. Фиброзно-кистозная мастопатия // Междунар. мед. журн, 2002. — №1. — С. 144-148.

Комментировать

Нажмите для комментария