Дифференциальная диагностика при отечном синдроме в практике терапевта

Отеки  конечностей. Развитие отечного синдрома. Алгоритм дифференциальной диагностики при выявлении периферических отеков. Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности. Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности и др.заболеваниях.

Мишина И.Е., Ивановская государственная медицинская академия, Россия

 Отеки  конечностей  являются  распространенной жалобой пациентов (четвертой из наиболее частых причин обращения к врачу). Это связано с тем, что отеки хорошо заметны, расцениваются больным как проявление заболевания и вызывают беспокойство с косметической точки зрения, особенно у женщин. В силу этих причин как только больные замечают отеки, они тут же обращаются за врачебной помощью. Пациенты с отечным синдромом встречаются в клинической практике врачей самых разных специальностей. Часто наличие отека трактуется как признак развития у больного патологии  венозной  системы.  Это  обусловлено естественным опасением врача пропустить венозный тромбоз или тяжелое хроническое поражение венозного   русла,   которые   потенциально   могут привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Между тем причины развития отечного синдрома весьма многообразны, а неверная оценка клинической  ситуации  может  повлечь  серьезные ошибки в лечебной стратегии. Вот почему так важно   корректное   проведение   дифференциальной диагностики  отеков  нижних  конечностей.  Отеки представляют собой увеличение размеров той или иной   части   тела,   обусловленное   избыточным скоплением интерстициальной жидкости. Они могут  быть  результатом  повышения  капиллярной проницаемости, препятствия оттоку венозной крови или лимфы или накопления жидкости в тканях в результате  снижения  онкотического  давления  в плазме крови [1, 2].

Развитие  отечного  синдрома  может  являться  как  следствием  заболеваний  сосудистого русла или опорно-двигательного аппарата нижних конечностей, так и проявлением ряда внутренних болезней [3, 4]. Эти заболевания и патологические состояния  хорошо  знакомы  участковым  терапевтам и врачам специализированных стационаров:

1)    хроническая    сердечная    недостаточность;

2)   патология   почек,   сопровождающаяся нефротическим  или  острым  нефритическим  синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз,  нефропатия  беременных,   ревматоидный   полиартрит,   системная красная  волчанка,  лимфолейкоз,  лимфогранулематоз);

3) повышенное венозное давление: недостаточность  венозных  клапанов,  варикозная  болезнь,  острый  венозный  тромбоз  и  его  последствия, сдавления вен извне в результате опухолевого роста;

4) гипопротеинемия вследствие:

— недостаточного потребления белка (голодания, неадекватного питания);

—  нарушения  пищеварения  (экзокринная недостаточность поджелудочной железы);

— недостаточного усвоения белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия);

— нарушения синтеза альбуминов (при заболеваниях печени);

— нефротического синдрома;

— потери белка (экссудативные энтеропатии);

5) нарушение лимфатического оттока:

— слоновость при рецидивирующей роже;

— обструкция лимфатических путей филяриями (филяриоз);

— травматический лимфостаз;

—  посттравматическая лимфедема,  сочетающая лимфатическую и венозную обструкцию;

6) аллергические реакции (отек Квинке);

7) отеки при заболеваниях крупных суставов (деформирующий остеоартроз, инфекционные артриты, реактивные артриты);

8) повышение гидростатического давления на фоне приема некоторых лекарственных средств (например, нифедипина);

9) смешанные отеки.

Алгоритм дифференциальной диагностики при выявлении периферических отеков

При сборе анамнеза у пациента с периферическими отеками наиболее ценную информацию можно  получить  с  помощью  следующих  восьми вопросов [5]:

1. Когда впервые появились отеки?

Связь  с  временным  фактором  особенно ценна при тромбозе глубоких вен (острое появление отека), в то время как при лимфатических отеках важным отличительным клиническим признаком  является  возраст  больного.  Идиопатические лимфатические отеки (у женщин встречаются в 9 раз  чаще,  чем  у  мужчин)  обычно  начинаются  в возрасте до 40 лет; типичным для их появления считается период менархе, а обструктивные лимфатические отеки почти всегда появляются после 40 лет.

 Острая  боль  свидетельствует  о  тромбофлебите, воспалительных лимфатических отеках или  костно-мышечной  патологии.  Боль  следует отличать  от  болезненности  при  пальпации,  поскольку, несмотря на то что оба симптома присутствуют при всех перечисленных выше состояниях, болезненность при пальпации и отсутствие боли в покое обычно наблюдаются при жировом отеке — липидеме.

3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи?

Отеки при хронической венозной недостаточности (ХВН) и ортостатические отеки убывают при  приподнятом  положении  конечности  ночью. Общие отеки могут перемещаться в другие части тела, что зависит от положения в постели (например, на спине), в результате у больного возникает иллюзия,  что  они  уменьшаются;  лимфатические отеки при поднятии конечности убывают медленно и часто не до конца.

4. Появляется ли у вас одышка при обычной  физической  нагрузке  или  принятии  горизонтального положения?

Утвердительный   ответ   на   этот   вопрос определенно свидетельствует в пользу заболевания сердца.

5. Были ли у вас инфекционные заболевания почек или альбуминурия?

Наличие  этих  ключевых  анамнестических данных свидетельствует в пользу почечного происхождения отеков.

6. Были ли у вас гепатит или желтуха?

Больные с хроническим заболеванием печени, выраженность которого достаточна для появления отеков, обычно имеют один или оба этих анамнестических  признака.  При  сборе  анамнеза следует задать вопросы относительно потребления алкоголя.

7. Изменились ли ваш аппетит, масса тела и режим работы кишечника? Изменение любого из этих показателей может насторожить врача относительно возможности редких, но серьезных отеков,  связанных  с  нарушением  поступления  или всасывания пищи.

8. Принимаете ли вы какие-либо препараты, таблетки или капсулы?

К  лекарственным  средствам,  способствующим  задержке  жидкости,  относятся:  препараты половых гормонов (эстрогены, прогестерон, тестостерон),   гипотензивные   препараты   (алкалоиды раувольфии,                            апрессин,        метилдофа,        bадреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых канальцев дигидропиридинового ряда), нестероидные  противовоспалительные  препараты  (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы).

При  обследовании  больного  с  периферическими отеками следует уточнить [1, 2]: 1) скорость образования отека (отек острый или хронический); 2) является ли острый отек двусторонним или односторонним. Если отек острый и односторонний, то в первую очередь следует исключить тромбоз глубоких вен голени; 3) если отек хронический  односторонний,  то  остается  ли  ямка  при надавливании в области отека? Не оставляют ямку только лимфатические отеки, они локализуются, как правило, на тыльной стороне стоп, не исчезают  в  приподнятом  положении  конечностей.  Уровень блокады лимфатических путей визуализируется с помощью лимфографии. Если отек хронический, односторонний и оставляет ямку, вероятен отек венозного происхождения. Для подтверждения этой гипотезы проводят физикальный осмотр, при котором можно обнаружить:

— варикозные вены;

—  характерные  изменения  кожи  (индурации, дерматит, язвы);

— потерю мышечного тонуса и снижение рефлексов в парализованной конечности, ассоциированные со снижением тонуса сосудов;

— кисту Беккера как причину компрессии подколенной  вены  с  развитием  флебостаза  при пальпации подколенной ямки.

При хронических двусторонних отеках следует исключить:

—   хроническую   сердечную   недостаточность;

— ХВН;

— легочную гипертензию;

— хроническую почечную недостаточность;

— портальную гипертензию;

—    побочное    действие     лекарственных средств.

При  обследовании  пациентов  с  хроническими двусторонними отеками нижних конечностей следует обращать внимание на следующие симптомы:

1)  наличие  желтухи,  «барабанных  палочек», телеангиэктазий, гинекомастии может быть проявлением цирроза печени;

2)   повышение   артериального   давления может   быть   связано   с   нарушением   почечной функции;

3) хрипы в легких при аускультации могут быть   проявлениями   бронхообструктивного   синдрома,  ассоциированного  с  правожелудочковой недостаточностью;

 Скринирующее  лабораторное  обследование пациента с периферическими отеками в амбулаторных условиях должно включать [1, 2]:

1) общий анализ мочи (для выявления протеинурии). При положительном результате выполняется тест суточной протеинурии для уточнения наличия нефротического синдрома;

2) сывороточный креатинин повышен при нарушении функции почек;

3)  сывороточный  альбумин  снижен  при синдроме  печеночно-клеточной  недостаточности (параллельно                           со     снижением      протромбина), нефротическом синдроме (параллельно с наличием протеинурии).

Инструментальными  исследованиями,  помогающими в установлении диагноза ХВН, являются  ультразвуковая  допплерография  (УЗДГ)  и ультразвуковое  (УЗ)  ангиосканирование  сосудов нижних  конечностей.  При  подозрении  на  кисту Беккера  необходимо  провести  УЗ-исследование коленного сустава.

По  показаниям  для  уточнения  причины отеков   амбулаторным   терапевтом   могут   быть назначены:

1) рентгенография органов грудной клетки, которая  позволяет  обнаружить  изменение  контуров сердца при хронической сердечной недостаточности,  наличие  плеврального  экссудата  при тяжелой печеночной и почечной недостаточности;

2) электрокардиография, позволяющая выявить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка при легочной гипертензии;

3) эхокардиография, выявляющая признаки легочной гипертензии, систолической или диастолической дисфункции при хронической сердечной недостаточности.

Показаниями к направлению на консультацию специалистов являются:

—  нефротический синдром  (консультация нефролога);

— ХВН, подозрение на лимфостаз, венозный тромбоз и тромбофлебит (консультация сосудистого хирурга);

— цирроз печени (консультация гастроэнтеролога).

Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности

У  больных  хронической  сердечной  недостаточностью   выявляются   заболевания   сердца (пороки, атеросклеротический  кардиосклероз, перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, застойная кардиомиопатия и др.). Определяются расширение границ сердца той или иной степени, гепатомегалия. Часто отмечаются аритмии, особенно  мерцание  предсердий.  Характерны  положение ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен. Развитию  отеков,  как  правило,  предшествует  одышка. Отеки   нарастают   медленно,   распространяются обычно   снизу   вверх.  Они   симметричны,   мало смещаются.          Учитывается    выраженная                      зависимость  отеков  от  положения  тела:  появление  на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру. Их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. При длительном  существовании  отеков  возникают  трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще — правосторонним, реже — с гидроперикардом.

Отеки, связанные с заболеваниями почек

Гипоонкотические отеки могут появляться при  гипопротеинемии  (менее  50  г/л).  При  этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее  25  г/л),  обладающих  значительно  большей осмотической активностью, чем глобулины.

Отеки при нефротическом синдроме появляются  в  первую  очередь  в  местах  с  наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в  области век), на передней брюшной стенке, в области  гениталий.  Одышка  не  характерна.  Нет зависимости отеков от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом, реже — гидротораксом.  Олигурия  необязательна.  Характерны высокая протеинурия (суточная — более 3 г), гипопротеинемия,  диспротеинемия,         гиперлипидемия, нередко — обилие в моче цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и жироперерожденного  почечного  эпителия.  При  неясной  причине нефротического синдрома показана биопсия почки.

Нефритические  отеки  чаще  всего  наблюдаются  при остром или хроническом  гломерулонефрите  (без  нефротического  синдрома),  возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной   стенки.   Характерна   быстрота   развития отеков (за несколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения в моче. Отеки  выражены  умеренно,  локализуются  в  местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее — по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические  изменения  не  характерны.  Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией. Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия).  Лабораторные  признаки  нефротического синдрома отсутствуют.

 Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при  заболеваниях  печени,  могут  проявляться  в далеко  зашедших  стадиях тяжелых  заболеваний печени (хронические гепатиты, циррозы) при выраженном  нарушении                   альбуминсинтезирующей функции печени. Чаще при заболеваниях печени доминирует асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом).

Отечный синдром при заболеваниях суставов

При заболеваниях суставов отечный синдром имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь  в  дистальном  или  прокcимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов — болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и  разгибании,  ограничения  объема  активных  и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы — скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регрессирование отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде  отечный  синдром  появляется  вновь.  У некоторых  пациентов  с  гонартрозом  возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического  коллектора  при  выраженном  отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

Отеки беременных

При  нормально  протекающей  беременности отеки  лодыжек в  поздние  сроки  бывают  довольно часто. Развитие водянки беременных связывают с нарушениями водно-солевого обмена и кровообращения  в  системе  капилляров  и  прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после 30-й недели беременности, реже — раньше. Обращает на себя внимание более значительное увеличение массы тела (1–2 кг в неделю, в то время как при нормальной беременности она составляет 300–400 г в неделю). Вначале отеки появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при больших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный.  В  редких  случаях  возможен  переход  в нефропатию беременных.

Циклические отеки

Циклические  отеки  при  так  называемом предменструальном  синдроме  обусловлены,  повидимому,  гормональным  дисбалансом  (избыток

эстрогенов  и  недостаток  прогестерона),  который влияет  на  сосудистую  проницаемость  и  способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются  недостаточность  функции  желтого  тела  и ановуляторные циклы. Во второй половине цикла обычно  появляются  небольшие  отеки  голеней  и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью  структур  внутреннего  уха.  Кроме  того, наблюдаются  слабость,  раздражительность,  головные  боли,  нарушение  сна  (бессонница  или чрезмерная сонливость), иногда — депрессивное состояние.  После  прекращения  менструации  эти явления быстро уменьшаются и исчезают.

Отеки, связанные с нарушением венозного оттока

Варикозная болезнь  вен нижних конечностей  широко  распространена  среди  населения. Значительно  чаще  она  наблюдается  у  женщин старше 40 лет. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме:  грыжи  разной  локализации,  геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие  заболевания.  Вначале  возникает  ощущение тяжести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные  сокращения  мышц  в  ночное  время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе асимметричные. На поздней стадии заболевания  присоединяются  трофические  язвы, дерматит,          экзема,            рецидивирующие                   рожистые воспаления. Отеки становятся плотными из-за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных  и  глубоких)  используют  пробы  Тренделенбурга — Троянова, Пертеса, Претта и др., детально описанные в хирургических руководствах.

Тромбоз  глубоких  вен  голеней  (чаще  передней и задней большеберцовых вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.) бывает преимущественно вторичным (при заболеваниях поверхностных вен), реже — первичным. Первичному  поражению  способствуют  наличие  венозных спаек,  перегородок,  сдавление  вен  сухожильносвязочными  образованиями.  Характерны  боли  в икроножных  мышцах,  которые  усиливаются  при движениях в голеностопном суставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки (для уточнения наличия отека следует проводить измерение окружностей обеих голеней на симметричных участках). Наблюдаются местное повышение температуры тела, болезненность при пальпации мышц голени.

 Проверяются следующие диагностические симптомы:

—  Хоманса:  в  положении  больного  лежа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах;

—  Мозеса:  при  тромбофлебите  глубоких вен боль возникает при сжатии голени в переднезаднем направлении и не появляется при сдавлении  в  боковом  направлении  (последнее  свойственно миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной клетчатки);

— Ловенберга: при сжатии средней трети голени            манжеткой       сфигмоманометра       болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

Посттромбофлебитический  синдром  является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация   просвета   вены),   а   также   флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных  венах  возникает  патологический  сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже — подвздошно-бедренный венозный  сегмент.  Среди  больных  преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше — на бедрах.  Они  увеличиваются  к  вечеру,  при  длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности — на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа  голени  атрофируется,  исчезает  волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется   нерезко   выраженное   вторичное   варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной  варикозной  болезни  при  посттромбофлебитическом  синдроме  расширение  вен  незначительное,  а  трофические  нарушения  (вплоть  до трофических язв) резко выражены.

Лимфостаз

Первичная   (идиопатическая)   слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у  женщин  молодого  возраста.  Отечность  может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но  асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности;  фибредемы (с  тотальным  фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция  тестоватая,  при  надавливании  остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная.  Далее  происходит  уплотнение  дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При  дальнейшем  прогрессировании  присоединяются   гиперкератоз,   папилломатоз,   разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных  глубокими  складками.  Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при  повреждениях  кожи  (при  этом  отек  может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции.

Вторичная  слоновость  развивается  после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных  лимфаденитов  и  лимфангиитов,  пиодермии,   хронических   вагинитов   и   проктитов,   при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Клинические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнаруживаются   множественные   лимфангиэктазии.

Идиопатические отеки

Идиопатические  отеки  чаще  возникают  у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной  массе  и  вегетативным  нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки  жидкости  могут  спонтанно  сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В большинстве случаев отеки проходят  самостоятельно.  Эффективны  небольшие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).

Хроническая венозная недостаточность

ХВН в настоящее время является наиболее   актуальной   проблемой   в   терапевтической практике в связи с высокой распространенностью хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей как среди трудоспособного населения, так и среди лиц пожилого и старческого возраста. Частота  встречаемости  хронической  патологии  вен во взрослой популяции в целом составляет примерно 30 %, достигая 80 % в старших возрастных группах. К сожалению, в реальной практике существует некий стереотип действия врачатерапевта в случае, когда пациент предъявляет жалобы, характерные  для  венозного  заболевания:  больной сразу получает направление к хирургу, флебологу и т.д. Вместе с тем только 10–15 % пациентов с ХВН нуждаются в оперативном лечении, а основой лечебной программы при ХЗВ являются консервативные  средства  —  эластическая  компрессия  и фармакотерапия.                                Активное     участие     врачейтерапевтов  в  диагностике  и  лечении  ХЗВ,  своевременное  назначение  терапевтических  средств предупреждают  развитие  тяжелых,  запущенных форм болезни (трофические расстройства, отеки) и осложнений (тромбозы глубоких  вен, легочная эмболия).

 В основе развития ХЗВ лежат нарушения тонуса и структурная перестройка стенок вен нижних конечностей в результате хронического асептического воспалительного процесса, формирование  несостоятельности  клапанов  и  повреждение поверхностных тканей нижних конечностей в результате лейкоцитарной агрессии. Эти особенности патогенеза ХЗВ объясняют тот факт, что хирургическая операция не является решением проблем   у   большинства   пациентов.   Оперативное вмешательство, к сожалению, не может восстановить венозный тонус, убрать отек, предотвратить негативные последствия активации лейкоцитов. В связи с этим становятся актуальными терапевтические  средства,  воздействующие  на  основные механизмы патогенеза заболевания.

Алгоритмы действия терапевта при выявлении у пациента с ХЗВ [7]:

1.  Определить  необходимость  хирургического вмешательства.

2. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению или отказе пациента от операции  терапевт  должен  назначить  консервативное лечение и рекомендовать диспансерное наблюдение.

3. При выявлении вариантов ХЗВ, требующих хирургической помощи, и отсутствии противопоказаний к операции терапевт должен направить пациента к хирургу поликлиники.

4. В случае острой ситуации (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен) терапевт должен в экстренном порядке отправить пациента на консультацию к хирургу. Последний при подтверждении диагноза обеспечивает госпитализацию больного в хирургический стационар.

Методы   лечения   ХЗВ.   Подавляющему большинству пациентов с ХВН показана длительная, регулярная компрессионная терапия, в амбулаторных условиях — желательно с помощью медицинского   компрессионного   трикотажа.   Такой трикотаж делится на профилактический и лечебный  (в  зависимости  от  величины  оказываемого давления в надлодыжечной области), подбирается по индивидуальным меркам и продается в аптеках или специализированных магазинах. Противопоказанием  к  применению  компрессионных  средств являются  хронические  облитерирующие  поражения артерий конечностей при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт.ст. (по данным УЗДГ). Использование данного метода лечения может быть затруднено в период обострения артроза коленных и голеностопных суставов, в жаркое время года, при индивидуальной   непереносимости   компрессионных изделий.

Фармакотерапия ХЗВ направлена на нормализацию структуры и функции венозной стенки, а также на прекращение лейкоцитарной агрессии — одной из ведущих причин трофических осложнений при данной патологии.

В большинстве клинических ситуаций идеальным  средством  для  лечения  больных  с  ХЗВ является детралекс — универсальный протектор венозной стенки и клапанного аппарата, обладающий способностью подавлять адгезию лейкоцитов в просвете капилляров, увеличивать количество функционирующих лимфатических сосудов и ускорять  транспорт  лимфы,  уменьшать  вязкость крови и скорость движения эритроцитов. Эффективность  препарата  детралекс  (микронизированной фракции флавоноидов) в отношении основных симптомов ХЗВ (чувства тяжести, жара и боли в ногах, отеков конечностей и трофических язв размером до 10 см) доказана в многочисленных рандомизированных      мультицентровых                                плацебоконтролируемых исследованиях (уровень  доказательности  А)  и  подтверждена  в  Международных рекомендациях по лечению ХЗВ нижних конечностей, принятых в 2007 г.

Простота  применения  детралекса  (по  2 таблетки 1 раз в день вечером), универсальность стандартной дозировки и курса лечения, хорошая переносимость   позволяют   рекомендовать   этот препарат для широкого использования в практике врачей   терапевтического   профиля   в   качестве начального средства уже при первичном выявлении  пациентов  с  венозными  и  лимфатическими отеками.

Литература

1.    Руководство   по   первичной    медикосанитарной помощи.  — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.— С. 95-100.

2. Клинические рекомендации. Стандарты ведения  больных.  —  Вып.  2.  —  М.:  ГЭОТАРМедиа, 2007. — С. 23-8.

3. Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход: Пер. с англ. — М.: БИНОМ, 2007.— С. 44-5.