Инфекционные болезни

Дифференциальная диагностика диареи

Д.И.Трухан, Д.С.Киселева, ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Минздрава России

Диарея –  один из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике гастроэнтеролога, инфекциониста и врача первого контакта (терапевта, врача общей практики, педиатра). По диареей понимают частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Механизмы диареи тесно связаны между собой, но для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная – характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л). Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и ряд других биологически активных веществ (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, гастрин, кальцитонин). Секреторная диарея возникает независимо от диеты и не уменьшается при голодании.

Осмолярная –  развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, в результате накопления в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У пациентов с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия – обильный стул, содержащий большое количество остатков непереваренной пищи. Может развиться при приеме некоторых слабительных (например, лактулоза) или вследствие нарушения переваривания некоторых продуктов питания (например, молока). Этот тип диареи прекращается после голодания.

Экссудативная –  возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с примесью крови и гноя. Этот тип характерен для воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и ряда кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз).

Гиперкинетическая –  развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Повышение скорости транзита в первую очередь вызывают нейрогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, серотонин, простагландины, желчные кислоты. Этот тип диареи характерен для пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г.

Гипокинетическая диарея наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки  и является результатом нарушения всасывания жиров и повышенной секреции слизи; часто сочетается с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке.

Формы

Диарея считается острой, если продолжается до 2 нед, обычно имеет инфекционную этиологию [6–9].

Основные возбудители – бактерии (кишечная палочка с патогенными свойствами, сальмонеллы, кампилобактерии, шигеллы, вибрионы, иерсинии), вирусы (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы), простейшие (лямблии, дизентерийная амеба, кристоспоридии).

Инфекционная диарея сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и истощению. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами и может быть первым симптомом фульминантной формы язвенного колита.

Быстро прогрессирующая диарея (объем стула более 1 л) требует пристального внимания со стороны врача и наблюдения за больным в условиях стационара. При несвоевременном оказании помощи пациенту грозит развитие дегидратации, гиповолемии, метаболического ацидоза.

Острая кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой, протекает с умеренными явлениями общей интоксикации: ознобом, слабостью, снижением аппетита, повышением температуры до 38°С, приступообразными болями в нижней половине живота, ложными позывами к акту дефекации, жидким стулом до 10 раз в сутки.

Диарея, вызванная сальмонеллой, дизентерийными бактериями, протекает тяжело. Характерен частый водянистый стул до 10–30 раз в сутки с примесью крови и гноя. Отмечаются боли в животе, ложные позывы к акту дефекации, возможно повышение температуры до 40°С. В результате обезвоживания организма возникает тахикардия, снижается артериальное давление, отмечаются слабость и сухость кожи.

Диарея, вызванная паразитическими простейшими (амебы, лямблии), развивается постепенно и может проявляться кровавым поносом, постоянными болями в животе.

Бактериологическое исследование помогает выделить две разновидности иерсиниозного колита. Иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia еnterocolitica, клинически напоминает острый аппендицит или язвенный колит. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого цвета, пенистый с неприятным запахом, примесью слизи, крови, частотой до 5 раз в сутки. Нередко поражаются крупные суставы, появляется узловатая эритема, особенно у женщин, паренхиматозный гепатит с желтухой, увеличение селезенки, симптомы панкреатита, артрита. На 2–3-й неделе появляется уртикарная сыпь, свидетельствующая об аллергизации.

Иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis, чаще поражает молодых мужчин. По клиническим проявлениям напоминает болезнь Крона или острый аппендицит [3, 4].

Антибиотикоассоциированная диарея

Острая диарея развивается приблизительно у 25% больных, получающих антибиотики [10, 11]. Под антибиотикоассоциированной диареей (ААД) понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух дней и более на фоне приема антибактериальных препаратов. Наиболее часто ААД развивается в результате избыточного роста бактерий при подавлении облигатной кишечной микрофлоры антибактериальными препаратами. Этиологическим фактором развития такой диареи являются Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. ААД относится к госпитальным инфекциям, однако в последнее время ААД все чаще стала развиваться и в амбулаторных условиях [11].

Крайне тяжелым вариантом ААД является псевдомембранозный колит, вызываемый C. difficile, характеризующийся внезапным сильным водянистым стулом с высокой лихорадкой, иногда с небольшим количеством крови. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина, способны привести к диарее, вызываемой анаэробной флорой. Чаще всего комбинации: линкомицин-клиндамицин и ампициллин-амоксициллин. Даже без комбинации клиндамицин в 26%, а ампициллин в 9% могут вызывать диарею.

Псевдомембранозный колит – тяжелое фибринозное воспаление с образованием плотных наложений на слизистой оболочке. При отторжении пленок могут образовываться большие язвенные поверхности.

Стул – 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, без запаха, с прожилками сине-зеленого гноя, сопровождается абдоминальными болями, лихорадкой (до 38–39°С), высоким лейкоцитозом (до 10–20×109/л). Экссудативная энтеропатия, вызывающая потерю белка через кишечник, часто приводит к развитию гипоальбуминемии и отеков. При эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки обнаруживаются повреждения слизистой оболочки, ее деструкция и образование так называемых псевдомембран (желтовато-зеленоватых бляшек фибрина), а при микроскопическом исследовании кала – большое количество лейкоцитов.

У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко с летальным исходом. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может покрываться слоем наложений, плотно с ней связанных. Из-за гнойного расплавления пленки могут отторгаться и обнажается изъязвленная поверхность. При легком течении псевдомембранозного колита обнаруживаются лишь признаки катарального воспаления: полнокровие и отек слизистой кишечника [3, 4].

Диарея путешественников 

Диарея путешественников (ДП) связана со сменой привычной бытовой обстановки – изменением характера питания, климатическими особенностями, стрессами. В большинстве случаев эта форма заболевания бывает вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки [12–14].

Классическая ДП рассматривается как заболевание, сопровождающееся появлением 3-кратного или более частого неоформленного стула в сутки с сопутствующими симптомам: тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, незначительным повышением температуры, тенезмами, кровянистым стулом.

Помимо случаев заболевания, появляющихся во время путешествия (как правило, в первые 2 нед), к ДП необходимо относить и диарею, развивающуюся в течение 10 дней после возвращения домой.

Хотя ДП чаще протекает в легкой форме и длится не более 3–4 дней, болезнь оказывает значимое влияние на самочувствие. При ДП выделяют несколько групп риска: маленькие дети, подростки, беременные, пожилые люди, пациенты с другими соматическими и инфекционными заболеваниями, у которых частота и продолжительность ДП выше. К наиболее типичным осложнениям ДП относят обезвоживание (особенно у детей), реактивный артрит, постинфекционную энтеропатию, постинфекционный СРК, ассоциированный синдром Гийена–Барре и др. Если ДП продолжается больше 1–2 нед, то необходима консультация инфекциониста с проведением бактериологических исследований.

Хроническая диарея

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 нед [15–18]. Такая диарея является симптомом многих заболеваний (в первую очередь, пищеварительной системы), и выяснение причин ее должно начинаться с данных анамнеза, физического исследования и макроскопии фекалий.

Важно! При сборе анамнеза следует обратить внимание на особенности начала, объем стула, наличие тенезмов и дефекаций в ночное время суток, связь диареи с болями в животе, присутствие крови в стуле, изменения массы тела. При болезнях тонкой кишки стул объемный, с остатками пищи. Диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болями в животе, стул частый, но менее обильный и может содержать кровь, гной и слизь.

Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, и кристаллы желчных кислот, указывающие на возможность холагенной диареи. Большое значение имеет и обнаружение яиц гельминтов, лямблий и амеб.

Диарею может вызывать повышенное поступление желчи в подвздошную и слепую кишку. В этих случаях желчь, обладая детергентными свойствами, вызывает гиперкинезию кишечника и гиперсекрецию воды и электролитов. Подобная диарея называется холагенной и развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дисфункцией желчевыводящих путей и после холецистэктомии [19].

Холагенная диарея характеризуется частым обильным водянистым стулом ярко-желтой или зеленой окраски (холерея). У большинства больных она сочетается с болями в правой подвздошной области.

Помимо антибиотиков медикаментозно обусловленная диарея может развиваться при приеме препаратов магния (в том числе и антацидных препаратов, содержащих магний), ингибиторов протонной помпы, нестероидных противовоспалительных препаратов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, слабительных, сердечных гликозидов, хенодезоксихолевой кислоты, антикоагулянтов, приеме повышенных доз эссенциальных фосфолипидов [5, 20].

Хроническая диарея в сочетании с метеоризмом, наряду с ранней болью в эпигастральной области, чаще дистензионного (от лат. distendo, distensum – растягивать, расширять) висцерального характера с симптомами желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка), снижением массы тела характерна для гастритоподобного варианта хронического дуоденита [21].

Болезнь Крона

Диарея – типичный симптом болезни Крона, встречающийся в 70–80% случаев и в особенности выраженный при поражении толстой кишки. Она характеризуется появлением неоформленного (иногда жидкого) стула, имеющего примесь слизи, с частотой 5 раз в сутки и более. Диарея часто возникает после еды, может наблюдаться нередко в ночные часы. Примесь крови в стуле обнаруживается приблизительно у 40% пациентов с поражением толстой кишки. Диарея может отсутствовать при ограниченном поражении (в особенности ограниченном поражении аноректальной зоны). Патологические примеси в кале (кровь, гной) отмечаются преимущественно при поражении левой половины толстой кишки [3, 4].

Клиническая картина язвенного колита зависит от тяжести и протяженности процесса. В легких случаях, с ограниченным поражением прямой кишки, больные жалуются на тенезмы (неотложные болезненные позывы с чувством неполного опорожнения) с примесью слизи и крови в кале. Более распространенное поражение сопровождается диареей (частый кашицеобразный или жидкий стул) и тенезмами. При развернутой клинической картине дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы воспаления кишечника проявляются в виде частого жидкого стула с примесью крови, гноя и слизи («малиновое желе»). Частота дефекаций может достигать 20–40 раз в сутки.

Наиболее постоянный признак язвенного колита – выделение крови. Больные с проктитом обычно жалуются на выделение свежей крови отдельно от фекалий либо в виде прожилок, мазков на поверхности оформленного кала. Примесь крови в стуле бывает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения кровопотеря может составлять до 100–200 мл/сут.

Для язвенного колита характерна ночная (преимущественно ночью и утром) и постпрандиальная диарея. Больные могут страдать недержанием кала, что связано с поражением сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Ведущим механизмом диареи является нарушение всасывания воды и электролитов. Императивные позывы на дефекацию обусловлены потерей растяжимости и резервуарной способности воспаленной прямой кишки. Хроническая диарея может приводить к покраснению, мацерации кожи и образованию трещин в перианальной области [3, 4].

Глютенчувствительная целиакия (глютеновая энтеропатия)

Хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции [24]. Типичная форма целиакии начинается в детстве, протекает с выраженным синдромом нарушенного всасывания: диарея, полифекалия, истощение, отеки, отставание в развитии и т.д. Латентная форма целиакии характеризуется малосимптомным течением. Наблюдается у большинства взрослых, преимущественно женщин. К характерным симптомам относятся хроническая диарея (стул обильный, пенистый), маленький рост, железодефицитная анемия, остеопороз. Обострения заболевания связаны с употреблением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя [24, 25].

Синдром раздраженного кишечника

Диарея может носить функциональный характер у пациентов с функциональной диареей (в соответствии с классификацией функциональных расстройств кишечника по Римским критериям III – С4) и СРК (С1) – вариант с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, а твердый или комковатый стул реже 25% всех актов дефекции) и смешанный вариант (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, твердый или комковатый стул чаще 25% всех актов дефекации). Согласно Римским критериям III патологической считается частота стула более 3 раз в день [22].

Наряду с изменениями частоты стула у больных с СРК наблюдается изменение формы и консистенции кала. При этом учащение стула может сочетаться с выделением небольшого суточного количества кала кашицеобразной или жидкой консистенции (так называемая дистальная диарея малого объема). При запорах, наоборот, больной может жаловаться на однократное выделение кала, который в начале дефекации оформленный, а затем кашицеобразный и даже водянистый (так называемый пробкообразный стул).

Для больных с СРК характерны утренняя диарея, возникающая после завтрака и в первую половину дня, и отсутствие диареи по ночам. Примесь слизи в кале, происхождение и причины образования которой остаются неизученными, отмечают 1/2 больных с СРК. Выделение крови с калом, ночная диарея, синдром мальабсорбции и потеря массы тела относятся к симптомам тревоги, исключающим диагноз СРК и требующим настойчивых поисков органического заболевания [3, 4, 22].

Клинические проявления дисбактериоза весьма вариабельны, в клинической картине роль «первой ласточки» обычно занимает синдром желудочно-кишечной диспепсии: диарея, реже запор, метеоризм, вздутие, урчание в животе, отрыжка и неприятный запах изо рта [3–5].

Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечника, но чаще именно она значительно понижает качество жизни пациента и заставляет его обратиться к врачу. Диарейный синдром носит комбинированный характер (осмотический, секреторный и гипермоторный компоненты) и имеет клиническую окраску в зависимости от варианта кишечной диспепсии. При гнилостной диспепсии кал серого цвета, водянистый, с запахом тухлых яиц (сероводород). При усилении брожения в кишечнике кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом [3, 23]. Из-за частых дефекаций возможно развитие аноректального синдрома, характеризующегося раздражением, гиперемией, зудом и жжением кожных покровов перианальной области. Данный синдром чаще развивается у детей, ослабленных больных и пожилых людей.

Синдром Вернера–Моррисона (панкреатическая холера) возникает у пациентов с опухолью, развивающейся из нейроэндокринной ткани поджелудочной железы в 90% случаев (либо в области симпатического ствола – 10%), которая вырабатывает ВИП (ВИПома). Для синдрома характерны водянистый стул, гипокалиемия и почечная недостаточность. Количество теряемой за сутки воды может составить около 4–10 л. При этом одновременно с водой теряются натрий и калий. Развиваются тяжелая дегидратация, потеря массы тела, гипокалиемия. Диарея обусловлена высокой секрецией натрия и воды в просвет кишечника под влиянием ВИП. В результате подавления ВИП желудочной секреции возникает гипохлоргидрия. У 25–30% больных отмечаются приливы крови и приступообразное покраснение лица (вследствие выраженного вазодилатирующего эффекта ВИП). Отмечается тенденция к снижению артериального давления, возможна выраженная артериальная гипотензия. Больные часто умирают от почечной недостаточности.

Опухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта 

Диарея  встречается почти у 1/2 больных с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона), причем у 20% пациентов –  это единственное проявление заболевания. Развитие диареи связано с поступлением в тощую кишку значительного количества кислого желудочного содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, увеличением секреции ионов калия, замедлением всасывания воды в кишечнике за счет непосредственного действия гастрина и вторичной гиперсекреции панкреатических бикарбонатов. При низких значениях рН происходит инактивация липазы, что приводит к возникновению стеатореи. Характерным симптомом гастриномы является образование множественных гастродуоденальных язв, трудно поддающихся консервативному лечению.

Диарея в сочетании с болью в животе и субфебрилитетом может быть одним из проявлений злокачественной опухоли толстого кишечника. Диарея при опухолях толстого кишечника относится к числу характерных проявлений кишечной непроходимости. Стул может быть кашицеобразным или водянистым, частота может достигать 10–12 раз в сутки, при этом суточный объем стула небольшой, редко достигает 1 л. Характерно появление диареи после запора разной длительности. Диарея чаще встречается при раке дистальных отделов толстой кишки. При раке толстой кишки диарея не бывает длительной в отличие от опухолей тонкой кишки.

При лечении онкологических заболеваний диарея может быть проявлением цитостатической энтеропатии и лучевого (пострадиационного) колита.

Эндокринная патология

Диарея может быть клиническим проявлением не только заболеваний желудочно-кишечного тракта [1, 2].

У больных сахарным диабетом диарея может быть одним из ведущих проявлений диабетической энтеропатии [26]. Диабетическая энтеропатия протекает волнообразно, с чередованием периодов обострений продолжительностью от нескольких часов или дней до нескольких недель и периодов относительного благополучия. В типичных случаях частота стула может достигать 15–30 раз в сутки. Характерны сохранение диареи в ночное время, а также ее усиление после приема пищи (постпрандиальная диарея). Стул водянистый, коричневый, могут отмечаться тенезмы. При анализе кала может выявляться стеаторея, но существенной потери массы тела у пациентов, как правило, не наблюдается.

Диарея и гипердефекация могут быть проявлениями гиперфункции щитовидной железы и относятся к клиническим критериям диагностики диффузного токсического зоба.

Читайте также: Поражение органов пищеварения у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты: факторы риска, тактика ведения

Теги

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook

Самое популярное