Другие специальности

Диагностика и лечение хронического урогенитального трихомониаза у мужчин

Результаты лабораторной, клинической и инструментальной диагностики хронического урогенитального трихомониаза. На клинических примерах показана эффективность лечения этого заболевания комбинированным лекарственным препаратом сафоцид.

Р. М. Абдрахманов, Б. В. Халилов, А. Р. Абдрахманов, Кафедра дерматовенерологии Казанского государственного медицинского университета

В статье представлены результаты лабораторной, клинической и инструментальной діагностики хронического урогенитального трихомониаза. На клинических примерах показана эффективность лечения этого заболевания комбинированным лекарственным препаратом сафоцид.

Урогенитальный трихомониаз является инфекционно-воспалительным заболеванием мочеполовой системы, вызываемым простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis. Инфекция пе­редается преимущественно половым путем и может протекать как в виде бессимптомного носительства, так и в клинически выраженных формах. Инкубационный период варьируется от 4 до 28 дней примерно у 50% больных, но может сокращаться до 1—3 дней. Болезнь не имеет сезонного характера, заболеваемость различных слоев населения во всем мире примерно одинаковая [1]. Трихомониаз мочеполовой системы по своей значимости является одной из наиболее актуальных проблем современной венерологии, поскольку это заболевание регистрируется в Российской Фе­дерации с частотой около 200 случаев на 100 тыс. населения и занимает одно из первых мест в структуре инфекций, передаваемых половым путем [2]. Трихомониаз был и остается одним из са­мых трудно излечимых заболеваний мочеполовой сферы [3]. В настоящее время стадию урогени­тального трихомониаза определяют по сроку заражения и на основании клинических проявлений, что носит субъективный характер и затрудняет диагностику и соответственно лечение бессимптом­ных и хронических форм трихомониаза [4].

Трудности диагностики трихомонадной инфекции у мужчин обусловлены рядом причин, наиболее важными из которых являются две:

  • наличие большого количества морфологически измененных форм влагалищных трихомонад, не всегда поддающихся микроскопической идентификации;
  • некоторые особенности анатомического строения мужской уретры. При трихомонадном по­ражении простатической части уретры и придаточных половых желез за счет барьерной функции мембранозного сфинктера иногда не удается обнаружить возбудителя в биопробе из передней уре­тры.

Наши наблюдения показывают, что число ложноотрицательных результатов при выявлении трихо­монад рутинными методами остается достаточно большим и даже преобладает над ложноположи­тельными результатами. Возможно, это связано с некоторыми техническими погрешностями, допу­щенными при заборе биоматериала. Визуальная топическая диагностика (например, при уретрос­копии) с одновременным трансуретральным забором биологической пробы из очагов поражения и верификацией возбудителя различными методами лабораторной диагностики повышает выявляемость этиологии уретрита. Проведение уретроскопии позволяет прижизненно выявлять различные воспалительные и дегенеративно-дистрофические изменения, вызванные патогенными микроорга­низмами, в том числе и влагалищными трихомонадами.

Материалы и методы.

На базе кафедры дерматовенерологии Казанского Государственного медицинского университета проведено обследование и лечение 161 пациента в возрасте от 21 до 48 лет (средний возраст — 33,2 ± 1,2 г) с диагнозом хронический рецидивирующий трихомониаз с давностью заболевания от 6 мес до 2 лет (в среднем — 1,2 ± 0,3 г).

Лабораторную диагностику трихомонадной инфекции проводили согласно клиническим рекоменда­циям Российского общества дерматологов и венерологов «Дерматовенерология» (2010 г.) раздел «Урогенитальный трихомониаз».

Верификация возбудителя трихомониаза базировалась на обнаружении Tr. vaginalis с помощью следующих тестов: микроскопическое исследование нативного препарата в темном поле зрения; микроскопическое исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего и по Грамму; культуральное исследование биоматериала пациента.

Инструментальную топическую диагностику проводили с помощью ирригационного оптического световолокнистого цифрового уретроскопа «RZ» производства Германии.

Результаты и обсуждение.

Оптическая световолоконная цифровая видеоуретроскопия с компьютерной обработкой данных была выполнена 161 больному по поводу хронического рецидивирующего трихомониаза. Ее ре­зультаты представлены в таблице.

67
Как видно из таблицы, наиболее часто наблюдались следующие поражения: воспалительный про­цесс уретральных желез — 38 (23,6%) случаев, псевдополипоз задней уретры — 31 (19,5%), лейко­плакия семенного бугорка — 27 (16,8%) и мягкий инфильтрат семенного бугорка — 18 (11,2%). Хотя некоторые исследователи [1] считают, что патоморфологические изменения слизистой оболо­чки уретры, вызванные трихомонадной инфекцией, не являются специфическими, мы все же отме­тим некоторые топические особенности этого заболевания. В частности, воспалительный процесс при трихомонадном уретрите в настоящее время носит поверхностный характер, в отличие от того, что описывалось в специальной научной литературе в середине и конце XX века. Другой особенно­стью является частое образование мягких инфильтратов слизистой оболочки уретры, тогда как твердый инфильтрат практически не встречается. Обращает на себя внимание очаговое располо­жение мягких инфильтратов, которые сравнительно легко распознаются при уретроскопии и являю­тся дополнительным критерием для постановки диагноза. При мягких инфильтратах семенного бу­горка слизистая оболочка гиперемирована и отечна, сосудистый рисунок не просматривается, эпи­телиальный покров матовый и легко кровоточит при касании тубусом уретроскопа. Количество и ра­змеры мягких инфильтратов варьируют и могут локализоваться в любом отделе уретры, а их расп­ространенность обычно коррелирует с продолжительностью заболевания.

Известно, что T. vaginalis посредством ряда агрессивных протеаз, и в частности, гликопептида, на­званного клеточным разъединяющим фактором (КРФ), разрыхляет межклеточные связи и стимули­рует очаговое воспаление в подслизистом слое. Именно этим можно объяснить формирование ин­фильтратов слизистой оболочки уретры у мужчин, длительно страдающих трихомониазом [5]. Лечение трихомонадной инфекции представляет серьезную проблему, так как обычно ее трактуют как моноинфекцию без учета сопутствующей микробной флоры. Недооценка микробных ассоциа­ций при трихомониазе приводит к тому, что во время лечения процистоцидными средствами, не действующими на фагоцитированные микробы, освобождающиеся при гибели трихомонад микроо­рганизмы обеспечивают поддержание воспалительного процесса, который в последующем часто рассматривается как посттрихомонадное поражение мочеполового тракта. Эти изменения, прини­маемые за неизлеченный трихомониаз, хорошо поддаются лечению антибиотиками широкого спек­тра действия, воздействующими на другие агенты микробной ассоциации.

Урогенитальные трихомонады и другие микроорганизмы, являясь членами сложного паразитоценоза, оказывают определенное влияние друг на друга. Направленность этих сложных взаимоотноше­ний до конца еще не изучена. Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и ди­гидротестостерона при хронизации процесса может служить фактором, обусловливающим развитие гиперпластических процессов в гормонально зависимых тканях: у женщин — гиперплазии эндомет­рия и миомы матки, а у мужчин — аденомы предстательной железы. Эти осложнения предотвра­щаются своевременным и адекватным лечением трихомонадной инфекции [6].

В настоящее время многие исследователи [7] отмечают:

  • высокую частоту развития инфильтративных форм воспаления, нарушающих микроциркуля­цию в очаге воспаления и соответственно затрудняющих доступ лекарственных средств к тканям и клеткам-мишеням;
  • быструю биотрансформацию бактериальной флоры; — высокую резистентность к антибакте­риальной терапии сформировавшихся биопленок микроорганизмов. При этом, согласно последним данным, доза антибактериальных препаратов, эффективная в отношении чистой культуры клеток, при выявлении «планктонных» клеток должна быть удвоена, а в случае наличия биопленок микроор­ганизмов — утроена;
  • трудности при достижении необходимой бактерицидной и даже бактериостатической концен­трации лекарственных препаратов, вводимых перорально и парентерально, в органах, имеющих выраженные биологические барьеры. Попытки преодолеть это повышением доз антибактериаль­ных препаратов и удлинением курса приводят к развитию дисбиоза.

Для этиотропного лечения в комплексной терапии хронической рецидивирующей трихомонадной инфекции мы с успехом применяем комбинированный лекарственный препарат сафоцид с противопротозойным, противогрибковым и антибактериальным эффектом. Препарат назначается внутрь однократно за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. С целью повышения эффективности лечения дополнительно использовали аппаратные методы терапии, основанные на форетических свойствах физических полей, в частности магнитного поля, что было обусловлено рядом причин. Во-первых, магнитное поле, воздействуя на биологические мембраны, облегчает перенос лекарственных средств трансмембранно в клетки тканей патологических, в том числе осумкованных, очагов [8]. Вовторых, все виды низкоамплитудных физических полей, к которым относится и магнитное, повыша­ют бактерицидные свойства антисептиков, антибиотиков [9].

В качестве примера приводим следующие клинические наблюдения.

1. У больного А., 1972 г. р., наблюдалось периодическое обострение хронического уретропростатита, резистентного к антибактериальным препаратам широкого спектра действия. При оптиковоло­конной цифровой видеоуретроскопии были обнаружены инфильтраты семенного бугорка в виде «головы лягушки». В смывах с задней уретры с последующим посевом на питательную среду СКДС выявлены трихомонады. Поставлен диагноз: урогенитальный трихомониаз. Хронический тотальный уретрит. Инфильтративный колликулит. Проведенное лечение препаратом сафоцид в сочетании с местными процедурами способствовало полной санации очагов воспаления и купированию симп­томов трихомониаза. Рецидивов заболевания в течение последующих 2 лет диспансерного наблю­дения не отмечалось (рис. 1).

68

 

2. Больной Б., 1968 г. р., житель города Казани, в течение ряда лет безуспешно лечился в государ­ственных и частных профильных медицинских центрах по поводу торпидно протекающего урогени­тального трихомониаза с неоднократными рецидивами. Заболевание клинически проявлялось час­тыми обострениями уретропростатита. Больной жаловался на чувство дискомфорта в мочеиспуска­тельном канале и периодически возникающий зуд в уретре, усиливающийся после приема алкого­ля.

Проведена уретроскопия. В передней уретре определены множественные воспаленные уретраль­ные железы, в простатическом отделе уретры — массивный инфильтрат семенного бугорка, с по­верхности которого трансуретрально был взят биоматериал для микроскопического исследования и обнаружены трихомонады. Диагноз: урогенитальный трихомониаз. Хронический тотальный уретрит. Инфильтративный колликулит.

Больному, наряду с местным и аппаратным лечением, был назначен сафоцид. Через 1 мес после окончания комплексного лечения отсутствие возбудителя трихомонадной инфекции было подтверждено результатами лабораторных и инструментальных методов исследования. В течение после­дующих 2 лет рецидивов заболевания не зафиксировано (рис. 2).

69

3. Больной В., 1974 г. р., периодически жаловался на зуд в уретре, расстройства акта мочеиспус­кания, снижение сексуальной функции. Неоднократно лечился по поводу хронического рецидиви­рующего трихомониаза в течение нескольких лет. При эндоскопическом исследовании в простати­ческом отделе уретры выявлены множественные псевдополипы, инфильтраты семенного бугорка; осуществлен забор материала, в котором обнаружены трихомонады. Диагноз: урогенитальный три- хомониаз. Хронический тотальный уретрит. Инфильтративный колликулит. Псевдополипоз задней уретры. После проведенного комплексного лечения с использованием сафоцида больной жалоб не предъявляет, анализ на трихомонады отрицательный. Данные повторной эндоскопии соответству­ют нормальной уретроскопической картине (рис. 3).

70

Таким образом, применение комбинированного препарата сафоцид в комплексном лечении хронического рецидивирующего трихомониаза обеспечивает санацию очага трихомонадной инфекции у больных, что позволяет рекомендовать данное средство для использования в практическом здравоохранении.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. 4-е изд. М.: Мед. книга; 2005.
  2. Фриго Н. В. и др. Лабораторная диагностика ИППП в Российской Федерации. Результаты национального исследования. Вестн. дерматол. 2008; 5: 33—41.
  3. Буданова П. В., Асланов А. Г. Актуальные вопросы диагностики и лечения урогенитального трихомониаза. Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2008; 3: 88—92.
  4. Захаркин Ю. Ф. Этиологическая структура воспалительных заболеваний урогенитального тракта среди социально адаптированных групп населения и роль Trichomonas vaginalis в их возникновении в связи с устойчивостью штаммов возбудителя к действию лекарственных препаратов: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб.; 2005.
  5. Costa a Silva T. The surface charge or Trichomonas foctur. J. Protoozool. 2007; 29 (4): 551—555.
  6. Клименко Б. В. Трихомонид мужчин, женщин и детей. СПб.; 2001. 7.
  7. Переверзев А. С., Коган М. И. Инфекции и воспаление в урологии. М.: АБВ — пресс; 2008.
  8. Боголюбов В. М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия. М. 9. Эльпинер И. Е. Ультразвук и его применение в науке и технике. М.; 2003; т. 1: 33—36.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти