Кардиология

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Рекомендации, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

Эпидемиология и этиология ОСН

Эпидемиология ОСН представлена на рисунке 1.

Причины ОСН многообразны. Чаще всего она яв­ляется следствием декомпенсации хронической сер­дечной недостаточности (ХСН), хотя может возникать у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в осно­ве ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайшие и отдаленные прогнозы при ОСН неблагоприятны.

Определение и клиническая классификация ОСН

ОСН клинический синдром, характеризующий­ся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс [СВ]), недостаточной перфузией тканей, повышенным дав­лением в капиллярах легких, застоем в тканях). Выде­ляют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе и острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН, в отличие от постепенно нарастающей симптома­тики и острой декомпенсации ХСН, обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Клинические варианты ОСН

  1. Острая декомпенсированная СН (впервые возник­шая, декомпенсация ХСН) мало выраженные симпто­мы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертрофическая кардиомиопатия.
  2. Гипертензивная ОСН симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ) в сочетании с высоким артериальным давлением (АД) и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
  3. Отек легких (подтвержденный при рентгеногра­фии грудной клетки) тяжелый респираторный дис­тресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислоро­дом < 90% при дыхании воздухом комнатной темпера­туры до начала лечения.
  4. Кардиогенный шок клинический синдром, ха­рактеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, ко­торая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систо­лическое артериальное давление [САД] < 90 мм рт. ст. или снижение АД сред. > 30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг/ч. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиоген­ный шок). В последнем случае частота сердечных сокра­щений (ЧСС) обычно > 60 уд./мин и нет тяжелых тахиа­ритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обяза­тельно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок раз­личные стадии одного процесса.
  5. СН с высоким сердечным выбросом симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с та­хикардией, теплыми кожными покровами и конечно­стями, застоем в легких и иногда низким АД (септиче­ский шок).
  6. Недостаточность ПЖ синдром низкого СВ в соче­тании с повышенным давлением в яремных венах, уве­личением печени и артериальной гипотонией.

9

10

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН

Декомпенсация ХСН

  • злоупотребление алкоголем
  • феохромоцитома Синдромы высокого СВ:
  • септицемия
  • тиреотоксический криз
  • анемия
  • шунтирование крови

Обострение ишемической болезни сердца (острый коронарный синдром [ОКС]):

  • инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стено­кардия с распространенной ишемией миокарда
  • механические осложнения острого инфаркта мио­карда (ОИМ)
  • ИМ правого желудочка (ПЖ)

Гипертонический криз Остро возникшая аритмия Тяжелая патология клапанов сердца Тяжелый острый миокардит Тампонада сердца Расслоение аорты

Несердечные факторы:

  • недостаточная приверженность лечению
  • перегрузка объемом
  • инфекции, особенно пневмония и септицемия
  • тяжелый инсульт
  • обширное оперативное вмешательство
  • почечная недостаточность
  • бронхиальная астма
  • передозировка лекарственных средств

Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения

ОСН возникает за счет сердечных и несердечных причин, которые могут быть преходящими или вызы­вать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца бывает связана с нарушени­ем систолической или диастолической функций мио­карда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушени­ями ритма или проводимости, а также несоответстви­ем предили посленагрузки. Многочисленные несер­дечные заболевания способны привести к ОСН в основ­ном за счет влияния на преди посленагрузку: увеличе­ния посленагрузки при системной артериальной гипер­тензии (АГ) или легочной гипертензии (ЛГ), массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (при почечной недоста­точности, эндокринных заболеваниях); синдрома высо­кого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болез­ни Педжета, ятрогениях.

ОСН может осложняться нарушением функции раз­личных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длитель­ное лечение основного заболевания, включая его анато­мическую коррекцию (если возможно), позволяет пред­упредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на левоили правожелудочковую недостаточность с низким СВ, левоили правожелудочковую недостаточ­ность с симптомами застоя крови, а также их сочетание.

ОСН с низким СВ возникает при многих заболевани­ях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфунк­цию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. При­чиной низкого СВ может быть недостаточное давле­ние при заполнении желудочков сердца. Тяжесть сим­птомов варьирует от утомляемости при физической на­грузке до развернутой картины кардиогенного шока.

Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенацию тканей: вазодилататоры, внутривен­ное введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда крат­ковременная инотропная поддержка и внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП).

Если невозможно быстро определить давление за­полнения желудочков сердца, у больных без застой­ных хрипов в легких в начале лечения оправдано вну­тривенное введение жидкости, например до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 минут. При отсут­ствии эффекта и осложнений использовать повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт. ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможно­сти, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза моче­гонных, вазодилататоров и др.).

Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дис-функции аортального и митрального клапанов, на­рушений ритма сердца, опухолей левых отделов серд­ца, а также ряда несердечных причин тяжелая АГ, вы­сокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при физических нагрузках до отека легких.

Основой лечения являются вазодилататоры с добав­лением мочегонных средств. При необходимости при­меняют наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательную поддержку.

Правожелудочковая недостаточность с симптома­ми застоя связана с патологией легочной артерии (ЛА) и правых отделов сердца обострение хронического за­болевания легких с ЛГ, острое тяжелое заболевание лег­ких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тя­желой недостаточности левых отделов сердца с вовлече­нием правых отделов, а также декомпенсации длитель­но существующего врожденного порока сердца. Несер­дечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухо­ли, секретирующие вазоактивные пептиды.

В лечении используют мочегонные средства, вклю­чая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой (диуретической) дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ антагонисты кальция, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА тромболическая терапия, иногда тромбэктомия.

Патофизиология ОСН представлена на рисунке 2.

11

Для оценки тяжести поражения миокарда и про­гноза при ОИМ применяют следующие классифика­ции.

Классификация Т. КіІІір (1967) основана на учете кли­нических признаков и результатов рентгенографии груд­ной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

  • стадия I нет признаков СН;
  • стадия II СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипер­тензии в легких);
  • стадия III тяжелая СН (явный отек легких, влаж­ные хрипы распространяются более, чем на ниж­нюю половину легочных полей);
  • стадия IV кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на уче­те клинических признаков, характеризующих выра­женность периферической гипоперфузии, наличие за­стоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) < 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст. Выделяют нор­му (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» для боль­ных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфу­зии и застоя в легких при аускультации:

  • класс I нет признаков периферической гипопер­фузии и застоя в легких («теплые и сухие»);
  • класс II нет признаков периферической гипопер­фузии с застоем в легких («теплые и влажные»);
  • класс III признаки периферической гипоперфу­зии без застоя в легких («холодные и сухие»);
  • класс IV признаки периферической гипоперфу­зии с застоем в легких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует накопления клинического опыта.

Диагностика ОСН

Диагноз ОСН основывается на симптомах и резуль­татах дополнительных методов обследования: электро­кардиограмма (ЭКГ), рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма (ЭхоКГ), определение уровня биомар­керов в крови. Необходимо оценить наличие систоличе­ской и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ве­
дущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ (рис. 3).

12

Оценка клинического состояния

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера. Важно систематиче­ски оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оце­нить с помощью венозного давления, измеренного в на­ружной яремной или верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторож­ность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполне­нии последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя кро­ви в легких при рентгенографии грудной клетки. Одна­ко в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

ЭКГ

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет опреде­лить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиоло­гию ОСН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженно­сти застоя крови в легких. Это диагностическое иссле­дование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгеногра­фия грудной клетки позволяет отличить левожелудоч­ковую недостаточность от воспалительного заболева­ния легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отраже­нием повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения ге­модинамики, связанные с лечением (возможна задерж­ка до 12 часов).

13

Лабораторные исследования

Основные лабораторные исследования, рекоменду­емые при ОСН, представлены в таблице 2.

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инва­зивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (Р02, PCO2, pH, дефицит оснований). У больных без очень низ­кого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой мо­гут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислоро­да и потребность в нем можно по SvO2. При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять Р02 смешанной ве­нозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и пере­грузку объе-мом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверж­дения и/или исключения ХСН у больных, госпитализи­рованных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показа­тели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стацио­нар может оставаться нормальным. В остальных случа­ях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позво­ляет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необхо­димо убедиться в отсутствии других заболеваний, вклю­чая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблаго­приятном прогнозе.

ЭхоКГ

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН (рис. 4). Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, струк­туры и функции клапанов, патологии перикарда, ме­ханических осложнений ИМ, объемных образований сердца.

СВ можно оценить по скорости движения конту­ров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Од­нако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых от­делов сердца.

Другие диагностические методы

Дополнительные диагностические методы показа­ны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.

При нарушениях коронарного кровообращения не­обходима коронарография. Это исследование часто по­казано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других мето­дов обследования.

Для уточнения характера заболевания легких и диа­гностики крупной ТЭЛА может использоваться компью­терная томография грудной клетки с контрастной анги­ографией или без нее, а также сцинтиграфия.

При подозрении на расслаивающую аневризму аор­ты показаны компьютерная томография, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Помощь в диагностике и мониторировании эффек­тивности лечения ОСН может оказать катетеризация ле­гочной артерии (КЛА).

Цели лечения ОСН

Цель неотложного лечения быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/ или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и ударного объема, ДЗЛА и давления в правом предсердии, подтверждает эффективность ле­чения, которая требует продолжения контроля. Одыш­ка основной симптом ОСН, однако оценка степени ее выраженности субъективна. Предложены различные способы объективизации и стандартизации одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки по шкале Борга, индексы одышки, визуальные аналоговые шка­лы. Мерой улучшения или ухудшения одышки в процес­се лечения могут служить позитивные изменения ука­занных показателей.

Быстрое положительное влияние лечения на гемо­динамику и симптомы ОСН должно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения прогноза. Видимо, это может достигаться, когда удается ис­ключить или максимально уменьшить повреждение ми­окарда. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие вме­шательств может не совпадать с улучшением отдален­ного прогноза.

14

Цели лечения ОСН

Клинические

  • Ослабление или исчезновение симптомов: одыш­ки и/или утомляемости
  • Уменьшение выраженности физических проявле­ний
  • Снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии
  • Увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии
  • Улучшение оксигенации тканей

Гемодинамические

  • Снижение ДЗЛА до < 18 мм рт. ст.
  • Увеличение СВ и/или ударного объема

Исходы заболевания

  • Уменьшение продолжительности внутривенной инфузии вазоактивных препаратов
  • Сокращение сроков пребывания в отделении интенсивнои терапии
  • Уменьшение длительности госпитализации
  • Удлинение времени до повторной госпитализа­ции
  • Сокращение продолжительности повторных го­спитализаций
  • Снижение смертности

Лабораторные

  • Нормализация содержания электролитов в крови
  • Снижение уровней остаточного азота и/или креатинина
  • Уменьшение содержания билирубина
  • Снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плаз­ме крови
  • Нормализация уровня глюкозы в крови

Организация лечения ОСН

Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН мо­гут быть достигнуты в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицирован­ным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кар­диолога и при необходимости других специалистов. Вспо­могательные службы должны обеспечивать быстрое вы­полнение надлежащих диагностических обследований.

В стационаре следует иметь план ведения больных с ОСН. После ликвидации острой симптоматики дальней­шее лечение должно осуществляться в соответствии с современными рекомендациями по терапии СН, жела­тельно специально обученным персоналом.

Мониторирование состояния больного с ОСН

Мониторирование состояния больного следует на­чинать как можно раньше, одновременно с диагности­ческими мероприятиями по уточнению этиологии ОСН. Его характер определяется индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от тяжести декомпенса­ции и реакции больного на лечение.

Неинвазивное мониторирование

Всем больным с ОСН показан контроль АД, ЧСС, тем­пературы тела, частоты дыхания и ЭКГ.

Мониторирование ЭКГ с целью определения арит­мии или смещения сегмента ST необходимо в острую фазу, особенно если причинами ОСН являются ишемия миокарда и нарушения ритма сердца.

Контроль АД необходим в начале лечения и дол­жен проводиться регулярно (например, каждые 5 ми­нут) пока не будут подобраны эффективные дозы вазодилататоров, диуретиков и/или инотропных препа­ратов. Автоматическое неинвазивное определение АД с помощью плетизмографии достаточно надежно только при отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой ЧСС.

Определение степени насыщения гемоглобина кис­лородом в артериальной крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у нестабиль­ных больных, получающих оксигенотерапию с концен­трацией 02 во вдыхаемом воздухе, температура кото­рого выше комнатной. У менее тяжелых больных во вре­мя оксигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час). При отсутствии кардиогенного шока погрешность метода обычно не > 2%.

Мониторирование СВ и преднагрузки можно про­изводить неинвазивным способом с применением раз­личных видов допплер-ЭхоКГ. Фактов, свидетельствую­щих в пользу того или иного аппарата, нет. При понима­нии ограничений и надлежащей интерпретации резуль­татов можно использовать любой из них.

Необходимо повторное определение уровней элек­тролитов, креатинина, глюкозы в крови, маркеров ин­фекции или других метаболических нарушений. Если состояние больного ухудшается, следует увеличить ча­стоту обследований.

Инвазивное мониторирование

Инвазивное мониторирование больных с ОСН про­водится по определенным показаниям и при наличии соответствующих технических возможностей. Катетери­зация артерии показана при необходимости непрерыв­ного прямого определения АД у больных с нестабиль­ной гемодинамикой, особенно при ВАКП, и/или необ­ходимости частых лабораторных исследований артери­альной крови.

Катетеризация центральной вены позволяет вво­дить лекарственные средства, мониторировать ЦВД и Р02 крови в верхней полой вене или правом пред­сердии. Однако при интерпретации результатов опре­деления ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо связан с давлением в левом предсердии и давлением наполнения ЛЖ. На ЦВД ока­зывает влияние наличие трикуспидальной регургитации, а также ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

КЛА с помощью плавающего катетера помогает диф­ференцировать кардиогенные и некардиогенные при­чины ОСН у больных с сочетанной патологией сердца и легких. Метод используется для измерения ДЗЛА, СВ и других гемодинамических параметров, что помогает в выборе тактики ведения больного при тяжелых диффуз­ных заболеваниях легких или нестабильной гемодина­мике, сохраняющейся после первоначальных лечебных мероприятий, и позволяет определить Р02 смешанной венозной крови из ЛА.

Вместе с тем ДЗЛА неточно отражает конечное ди­астолическое давление в ЛЖ у больных с митраль­ным стенозом, аортальной регургитацией, патологи­ей сосудов легких, взаимозависимостью желудочков сердца, высоким давлением в дыхательных путях, из­быточной жесткостью ЛЖ. Тяжелая трикуспидальная регургитация, часто диагностируемая при ОСН, мо­жет привести к переоценке или недооценке величи­ны СВ, определенного с помощью метода термодилюции. Наличие тяжелой митральной регургитации мо­жет приводить к ошибкам в определении Sv02 в кро­ви из ЛА.

КЛА рекомендуется гемодинамически нестабиль­ным больным, резистентным к стандартному лечению, а также при сочетании застойных процессов и гипо­перфузии. В этих случаях введение катетера необходи­мо для обеспечения достаточного давления заполне­ния желудочков сердца и для контроля за введением вазоактивных и инотропных средств (табл. 3). Чтобы уменьшить риск осложнений, КЛА следует назначать только при явной необходимости и удалять катетер сразу, как только она исчезнет, например после опти­мизации доз диуретиков и вазодилататоров. Сама по себе КЛА не вредна, опаснее неадекватная интерпре­тация результатов измерений. КЛА приводит к более быст-рому восстановлению баланса жидкости в пер­вые сутки лечения.

Лечение ОСН

Общие подходы

Диета. Необходимо поддерживать оптимальный ба­ланс калорий и аминокислот. Мониторирование мета­болического статуса может осуществляться по концен­трации альбумина в крови и балансу азотистых произ­водных.

Содержание электролитов в крови. Следует поддер­живать нормальное содержание калия и магния в крови.

15

Сахарный диабет. Необходимо поддерживать нормогликемию с помощью инсулина короткого действия, дозы которого подбирают на основании повторных определений уровня глюкозы в крови.

Почечная недостаточность. Целесообразно тща­тельно мониторировать функцию почек. Ее сохранение является важной целью лечения.

Инфекция. Следует проводить тщательный поиск ин­фекции и поддерживать целостность кожных покровов. Показано микробиологическое исследование биологи­ческих жидкостей. При необходимости должна быть на­значена адекватная антибиотикотерапия.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспе­чение адекватной оксигенации тканей для предупре­ждения их дисфункции и развития полиорганной недо­статочности. Для этого крайне важно поддерживать р02 артериальной крови в нормальных пределах (95-98%).

Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыха­тельных путей, затем начать оксигенотерапию с повышен­ным содержанием O2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность приме­нения повышенных концентраций O2 у больных без гипоксемии спорна, такой подход может быть опасным.

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной ин­тубации (неинвазивная вентиляция легких). Для дыха­тельной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима:

  • постоянное положительное давление (ППД) в дыхательных путях (continuous positive airway pressure CPAP);
  • неинвазивное вентиляционное положительное давление (НВПД) (non-invasive positive pressure ventilation NIPPV).

Использование ППД способно восстановить функцию легких и повысить функциональный остаточный объем.

При этом улучшается податливость легких, умень­шается градиент трансдиафрагмального давления, сни­жается активность диафрагмы. Все это уменьшает рабо­ту, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. НВПД более сложная мето­дика, требующая использования специального аппа­рата, обеспечивающего подачу определенного объема воздуха (O2 или смеси) до заранее установленного дав­ления через маску. Добавление режима ПДКВ позволя­ет проводить поддержку по типу ППД (двухуровневая поддержка с положительным давлением, bilevel positive pressure support BiPAP). Физиологическая польза дан­ного режима вентиляции сходна с ППД, однако обеспе­чивает также поддержку вдоха, что еще больше умень­шает энергетические затраты на дыхание и метаболиче­ские запросы организма.

Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отеком легких улучшает PO2 артериаль­ной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет за­метно снизить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интуба­цией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить с помощью оксигенотерапии и неинвазивных методов вентиляции легких.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:

  • признаки слабости дыхательных мышц умень­шение частоты дыхания в сочетании с нарастани­ем гиперкапнии и угнетением сознания;
  • тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
  • необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
  • устранение гиперкапнии и гипоксемии у боль­ных без сознания после длительных реанимаци­онных мероприя-тий или введения лекарствен­ных средств;
  • необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Необходимость в немедленной инвазивной венти­ляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.

Медикаментозное лечение

Морфин

Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выражен­ной одышки. Препарат вызывает венозную и незначи­тельную артериальную дилатацию, а также снижает

ЧСС. В большинстве клинических исследований препа­рат вводили по 3 мг внутривенно болюсно сразу после катетеризации вены и, при необходимости, повторно. Целесообразно избегать слишком высоких доз, способ­ных вызвать артериальную гипотонию, угнетение дыха­ния, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у лиц пожилого возраста и ослабленных больных.

Вазодилататоры

Для лечения ОСН чаще используют вазодилататоры, которые являются средством выбора для больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипо­перфузии, венозного застоя в легких, снижения диуре­за (табл. 4). Перед назначением этих препаратов необ­ходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков сердца (устранение гиповолемии).

Нитраты уменьшают венозный застой в легких без снижения СВ и повышения потребности миокарда в кислороде. Постепенное увеличение (титрование) дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой фуросемида или торасемида эффектив­нее устраняет симптомы отека легких, в отличие от вы­соких доз мочегонных средств.

Нитраты следует вводить в дозах, поддерживающих оптимальную вазодилатацию, что позволит повысить СИ и снизить ДЗЛА. При их использовании в низких и неа­декватно высоких дозах наблюдается снижение эффек­тивности. При внутривенном введении высоких доз бы­стро развивается толерантность, которая ограничивает время их эффективного воздействия до 16-24 часов. Из­быточная вазодилатация может привести к значитель­ному снижению АД и нестабильной гемодинамике.

Нитраты можно принимать под язык, а также в виде аэрозоля (спрей нитроглицерина в дозе 400 мкг по 2 впрыска каждые 5-10 мин) или изосорбида динитрата в дозе 1,25 мг. Внутривенно вводят нитроглицерин по 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изо­сорбида динитрат по 1-10 мг/ч с осторожностью и тща­тельным титрованием дозы для исключения артериаль­ной гипотонии. Особая осторожность требуется у боль­ных с аортальным стенозом. Дозу необходимо умень­шить, если САД снизится до 90-100 мм рт. ст., и полно­стью прекратить введение при тенденции к дальнейше­му падению АД. Как показывает практика, оптимальным является снижение АДсред. на 10 мм рт. ст.

Нитропруссид натрия. Начальная доза 0,3 мкг/ кг/мин, которую в дальнейшем титруют до 1-5 мкг/кг/ мин. Препарат рекомендуется использовать у больных с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличе­нии постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митраль­ной регургитации. Титровать дозу необходимо с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во мно­гих случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии следует уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению ток­сичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой по­чечной или печеночной недостаточностью. При ОСН на фоне ОКС предпочтительно использовать нитраты, по­скольку нитропруссид натрия способствует возникно­вению синдрома коронарного обкрадывания.

Несиритид представитель нового класса вазодилататоров рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид человека, идентичный эндогенному. В не­больших клинических исследованиях у больных с де­компенсацией ХСН препарат более существенно улуч­шал показатели гемодинамики и реже давал побочные эффекты, в отличие от внутривенной инфузии нитро­глицерина. Однако данные о клиническом использова­нии несиритида ограничены. Вызывает опасение веро­ятность ухудшения функции почек и увеличения смерт­ности при его использовании.

Антагонисты кальция в лечении ОСН применять не рекомендуется, поскольку в большинстве случаев они противопоказаны.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­мента

На начальных этапах лечения ОСН ингибиторы анги­отензинпревращающего фермента (иАПФ) недостаточ­но изучены. Единое мнение, в каких случаях и в какие сроки ОСН следует применять иАПФ, отсутствует, поэ­тому их широкое назначение для ранней стабилизации состояния больных не рекомендуется.

При раннем назначении иАПФ при ОИМ способны положительно влиять на краткосрочный прогноз. Пре­параты этой группы проявляли хорошую эффектив­ность при длительном лечении ИМ и ХСН. Чтобы не до­пустить возникновения артериальной гипотонии на­
чальная доза иАПФ должна быть минимальной, кото­рую постепенно увеличивают после стабилизации со­стояния больного в течение 48 часов под контролем АД и функции почек. Препараты необходимо использовать с осторожностью при крайне низком СВ, поскольку они заметно уменьшают клубочковую фильтрацию.

16

Диуретики

Диуретики показаны при ОСН с симптомами задерж­ки жидкости.

Внутривенное введение петлевых диуретиков ока­зывает вазодилатирующее действие, проявляющееся быстрым (через 5-30 мин) снижением давления в пра­вом предсердии и ДЗЛА, а также уменьшением легоч­ного сосудистого сопротивления. При болюсном вве­дении высоких доз фуросемида (> 1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции, что необходимо учитывать особенно у больных с ОКС, когда диуретики желательно использовать в малых дозах, отдавая пред­почтение вазодилататорам. При тяжелой декомпенса­ции СН диуретики способствуют нормализации давле­ния заполнения камер сердца и могут достаточно бы­стро снизить нейрогормональную активность.

Средствами выбора являются петлевые диуретики, ко­торые оказывают выраженное мочегонное действие (табл. 5). Лечение можно начинать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клини­ческого эффекта и уменьшения симптомов задержки жид­кости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторный болюс.

Новый диуретик торасемид самый эффективный из современных петлевых диуретиков. Биологическая усвояемость достигает 80-90%, что в два раза выше, чем у фуросемида. Это определяет его предсказуемый мо­чегонный эффект. Торасемид, ингибируя реабсорбцию ионов натрия, калия и хлора, одновременно блокиру­ет эффекты альдостерона, и благодаря этому в меньшей степени, чем фуросемид, способствует экскреции ка­лия. Торасемид на 80% метаболизируется в печени, по­этому нарушение функции почек практически не сказы­вается на его фармакодинамических свойствах. В срав­нительных исследованиях с применением фуросемида и торасемида у 234 больных последний снижал риск го­спитализации на 52%, связанный с обострением ХСН. В проспективном исследовании 2 303 больных с ХСН, ран­домизированных на группы торасемида и фуросемида в соотношении 1 : 1, продемонстрировано достовер­ное снижение сердечно-сосудистой (на 53%, р < 0,013) и общей (на 41%, р < 0,035) смертности среди пациентов, принимавших торасемид.

Тиазидные диуретики и спиронолактон можно ис­пользовать в комбинации с петлевыми диуретиками. Комбинация низких доз препаратов более эффективна и сопряжена с меньшим риском возникновения побоч­ных эффектов по сравнению с введением высоких доз одного диуретика. Сочетанное применение петлевых диуретиков и добутамина, допамина или нитратов бо­лее эффективна и безопасна, чем монотерапия диуре­тиком в более высоких дозах.

Устойчивость к диуретикам состояние, при кото­ром клинический ответ на лечение снижается или пол­ностью исчезает раньше, чем устраняются симптомы за­держки жидкости, а его развитие связано с плохим про­гнозом. Наиболее часто данное состояние наблюдается у больных с тяжелой ХСН при длительном лечении диу­ретиками, а также при острой гиповолемии после вну­тривенного введения петлевых диуретиков.

Возможные причины развития устойчивости к диу­ретикам:

  • уменьшение внутрисосудистого объема;
  • нейрогормональная активация;
  • реабсорбция натрия при гиповолемии;
  • снижение канальцевой секреции (почечная недо­статочность, прием нестероидных противовоспа­лительных средств);
  • снижение перфузии почек (низкий СВ);
  • нарушения кишечного всасывания пероральных форм;
  • несоблюдение режима приема препарата или ди­еты (высокое потребление натрия).

Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомен­дуются следующие меры:

  • нормализация потребления натрия, воды и на­блюдение за электролитным составом крови;
  • восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;
  • повышение дозы и/или частоты приема диурети­ков;
  • внутривенное болюсное введение (более эффек­тивно, чем при пероральном приеме) или вну­тривенная инфузия (более эффективна, чем бо­люс);
  • комбинированная терапия: торасемид с ГХТЗ или спиронолактоном; фуросемид с ГХТЗ или спиронолактоном, или метолазоном; фуросемид с ГХТЗ и спиронолактоном; диуретик с допамином или добутамином;
  • уменьшение дозы иАПФ или использование очень низких доз.

Если вышеуказанные способы неэффективны, необ­ходимо решить вопрос о проведении ультрафильтра­ции или гемодиализа.

Хотя лечение диуретиками в большинстве случаев относительно безопасно, тем не менее, побочные эф­фекты развиваются достаточно часто и могут являться угрозой для жизни. К ним относятся нейрогормональ­ная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоремический алкалоз, приводящие к тяжелым аритми­ям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточ­ный диурез может значительно снизить ЦВД, ДЗЛА, ди­астолическое наполнение желудочков сердца с после­дующим уменьшением СВ вплоть до шока, особенно у больных с тяжелой СН, преимущественно диастоличе­ской недостаточностью или дисфункцией ПЖ.

Применение диуретиков при ОСН

Начальные дозы подбирают с учетом клинического состояния (табл. 5).

Титрование дозы в зависимости от клинического от­вета. Снижение дозы при уменьшении степени выра­женности задержки жидкости. Мониторирование ка­лия и натрия в сыворотке крови, а также функций по­чек (каждые 1-2 суток) в зависимости от реакции на ле­чение. Коррекция потерь калия и магния.

Бета-адреноблокаторы

До настоящего времени не проводилось исследо­ваний по применению Р-адреноблокаторов (Р-АБ) при ОСН с целью добиться быстрого клинического улучше­ния. Наличие ОСН считается противопоказанием для назначения препаратов этой группы. Данные о соотно­шении эффективности и безопасности внутривенного введения Р-АБ в ранние сроки ИМ с переходом на при­ем препаратов рег os неоднозначны. Вместе с тем тера­пия Р-АБ после ликвидации симптомов ОСН (дозы ти­труют постепенно) вызывает улучшение клинической картины и прогноза у больных с ИМ и ХСН.

Внутривенное введение Р-АБ пациентам с явной ОСН и застойными хрипами в легких следует использо­вать с крайней осторожностью, избегая быстрого уве­личения доз. Показаниями может служить сохраняю­щаяся АГ, а также ишемия миокарда или тахикардия у больных без артериальной гипотонии, признаков пери­ферической гипоперфузии и стандартных противопока­заний к применению Р-АБ. Предпочтительны препара­ты короткого действия метопролола тартрат, эсмолол.

После ликвидации проявлений ОСН при ОИМ сле­дует как можно раньше начать титрование дозы Р-АБ. Больным с декомпенсированной ХСН такие Р-АБ, как бисопролол, карведилол или метопролола сукцинат це­лесообразно назначать сразу после стабилизации со­стояния, обычно через четверо суток. Первая доза для приема рег os должна быть минимальной, затем ее по­степенно повышают с учетом реакции на лечение. Целе­вая доза соответствуют таковой в крупных клинических исследованиях с положительным результатом. Если це­левой дозы достичь не удается, то останавливаются на максимально переносимой.

Больные, получавшие Р-АБ до госпитализации в свя­зи с декомпенсацией ХСН, как правило, должны продол­жать лечение препаратами этой группы кроме случаев, когда требуется инотропная поддержка (возможное ис­ключение применение левосимендана). Если появля­ются основания полагать, что симптомы заболевания связаны с избыточной дозой Р-АБ (брадикардия, арте­риальная гипотония), она может быть уменьшена.

Инотропные средства

Инотропные средства показаны при наличии при­знаков периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) независимо от наличия венозного застоя или отека легких, рефрактер­ного к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах (рис. 5).

17

У больных с декомпенсацией ХСН симптомы, клини­ческое течение и прогноз могут напрямую зависеть от состояния гемодинамики, улучшение параметров ко­торой в этих случаях способно стать целью лечения, а инотропные средства полезными и спасающими жизнь. Однако при применении инотропных препаратов существует угроза возникновения выраженной та­хикардии, суправентрикулярных и желудочковых арит­мий, ишемии миокарда, а также последующего нараста­ния дисфункции миокарда в связи с чрезмерным увели­чением потребления энергии. Для того, чтобы снизить вероятность аритмогенного эффекта, необходимо под­держивать нормальное содержание в крови калия > 4 ммоль/л и магния > 1 ммоль/л.

Соотношение риска и пользы для разных инотропных препаратов может не совпадать. Назначение лекар­ственных средств, фармакологическое действие кото­рых в основном сопряжено с повышением концентра­ции кальция в клетках миокарда, связано с более вы­соким риском нежелательных явлений. Доказательная база по применению инотропных препаратов при ОСН ограничивается результатами небольшого количества клинических исследований, лишь в нескольких из кото­рых изучали влияние на симптомы и отдаленный про­гноз.

Допамин при ОСН изучен на небольшом количестве больных. Контролируемых исследований его влияния на функции почек и выживаемость в отдаленные сроки заболевания не проводилось.

Для инотропной поддержки при ОСН, сопровожда­ющейся артериальной гипотонией, можно использо­вать внутривенную инфузию в дозе > 2 мкг/кг/мин. Инфузия низких доз (2-3 мкг/кг/мин) способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой де­компенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии клинического ответа терапию следу­ет прекратить (табл. 6).

18

Добутамин применяют для повышения СВ. Началь­ная скорость инфузии обычно составляет 2-3 мкг/кг/ мин. В дальнейшем ее меняют в зависимости от симпто­мов, объема выделяемой мочи и параметров гемодина­мики. Гемодинамический эффект возрастает пропорци­онально повышению дозы, которая может достигать 20 мкг/кг/мин. После прекращения инфузии влияние пре­парата исчезает достаточно быстро, что делает его на­значение удобным и хорошо контролируемым.

При комбинации с р-АБ для сохранения инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15-20 мкг/кг/мин. Особенностью совместного использования с карведилолом является возможность повышения со­противления легочных сосудов при инфузии высоких доз добутамина (5-20 мкг/кг/мин). Комбинация добу­тамина с ингибитором фосфодиэстеразы (иФДЭ) дает больший инотропный эффект по сравнению с примене­нием каждого препарата в отдельности.

Длительная инфузия добутамина > 24-48 часов при­водит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива арте­риальной гипотонии, застойных явлений в легких, дис­функции почек. Иногда частоту возникновения этих яв­лений можно уменьшить за счет постепенного ступен­чатого снижения дозы, например на 2 мкг/кг/мин каж­дые сутки, при одновременной оптимизации приема вазодилататоров внутрь (гидралазин и/или иАПФ). При этом иногда приходится сталкиваться с гипотонией или дисфункцией почек.

Добутамин способен на короткое время усилить со­кратимость гибернированного миокарда с возможным возникновением некроза кардиомиоцитов и потери их способности к восстановлению. Вызывает беспокой­ство возможное увеличение смертности больных, кото­рые принимали добутамин при острой декомпенсации ХСН.

Ингибиторы ФДЭ можно применять при отсутствии артериальной гипотонии. По-видимому, иФДЭ предпо­чтительнее добутамина у больных, получающих Р-АБ, и/ или при неадекватном ответе на добутамин.

Милринон вводят внутривенно по 25 мкг/кг в тече­ние 10-20 мин, после чего проводят длительную инфу­зию в дозе 0,375-0,75 мкг/кг/мин. Эноксимон применя­ют по 0,25-0,75 мг/кг болюсно с последующей инфузией в дозе 1,25-7,5 мкг/кг/мин. В связи с выраженной пе­риферической вазодилатацией на фоне лечения иФДЭ может возникать артериальная гипотония, преимуще­ственно у больных с низким давлением наполнения же­лудочков сердца. Ее можно избежать, если отказаться от первоначального болюса и устранить гиповолемию.

Основанием для назначения милринона и эноксимона в лечении ОСН является их благоприятное воздей­ствие на гемодинамику. Информация об их влиянии на симптомы СН отсутствует. Кроме того, растут опасения относительно безопасности препаратов этой группы, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) при более продолжительном их введении.

Левосимендан первый представитель нового клас­са препаратов сенситизаторов кальция. Левосимен­дан обладает двойным механизмом действия инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект данного препарата принципиально отличается от такового у широко используемых инотропных аген­тов. Он повышает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концен­трация внутриклеточного кальция и индуцированного аденозинмонофосфата не меняется. Левосимендан от­крывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в ре­зультате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.

Препарат имеет активный метаболит со сходным ме­ханизмом действия и периодом полувыведения около 80 часов, что обусловливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после пре­кращения внутривенной инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана получе­ны в исследованиях инфузионного введения препарата в течение 6-24 часов.

Левосимендан показан при ОСН с низким СВ у боль­ных с систолической дисфункцией ЛЖ, низкой фракци­ей выброса (ФВ), при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (САД < 85 мм рт. ст.). Препарат обычно вводят внутривенно в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной инфузией со ско­ростью 0,05-0,1 мкг/кг/мин (табл. 6). При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/ мин. Инфузия левосимендана дозозависимо увеличива­ет СВ, ударный объем, умеренно повышает ЧСС и сни­жает АД, уменьшает ДЗЛА, системное и легочное сосу­дистое сопротивление, симптомы декомпенсации ХСН. До начала введения препарата необходимо обеспечить достаточное наполнение желудочков сердца, то есть устранить гиповолемию.

В отличие от допамина и добутамина, гемодинамический эффект левосимендана не ослабевает при при­менении с р-АБ.

На фоне лечения левосименданом в рекомендуемых дозах не выявлено повышения частоты серьезных арит­мий, ишемии миокарда и заметного увеличения потреб­ности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение ге­моглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что связано с вазодилатацией и вторичной нейрогормональной активацией.

Результаты проведенных клинических исследова­ний свидетельствуют о положительном влиянии препа­рата на клинические симптомы.

Вазопрессорные средства. Необходимость в назна­чении препаратов с вазопрессорным действием может возникнуть, если несмотря на увеличение СВ в резуль­тате инотропной поддержки и введения жидкости не удается добиться достаточной перфузии органов. Пре­параты этой группы можно использовать во время ре­анимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипо­тонии (АД < 70 мм рт. ст.). Вместе с тем при кардиогенном шоке периферическое сосудистое сопротивление изначально повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства следует применять с осторожностью, в те­чение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение постнагрузки приводит к еще более выра­женному снижению СВ и нарушению перфузии тканей.

Лабораторно определяются:

  • нормализация содержания электролитов в кро­ви;
  • снижение уровней остаточного азота и/или креатинина;
  • снижение уровня билирубина;
  • уменьшение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови;
  • нормализация уровня глюкозы в крови.

Адреналин обычно применяют в виде внутривенной инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при артери­альной гипотонии, рефрактерной к добутамину (табл. 6). При этом рекомендуется инвазивное мониторирование АД и оценка параметров гемодинамики с помощью КЛА.

Норадреналин используют для повышения обще­го периферического сосудистого сопротивления, например при септическом шоке. Он в меньшей степе­ни повышает ЧСС, чем адреналин. Выбор между эти­ми препаратами определяется клинической ситуаци­ей. Для более выраженного влияния на гемодинами­ку часто используют комбинацию норадреналина с добутамином.

Сердечные гликозиды при ОСН незначительно по­вышают СВ и снижают давление заполнения камер сердца. У пациентов с тяжелой СН применение невысо­ких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Преди­кторами этого благоприятного эффекта служат наличие III тона, выраженной дилатации ЛЖ и набухания шейных вен во время эпизода ОСН. Вместе с тем назначать сер­дечные гликозиды для инотропной поддержки при ИМ не рекомендуется в связи с возможным неблагоприят­ным влиянием на прогноз.

Показанием к применению сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удается контроли­ровать другими препаратами, в частности р-АБ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерца­тельной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Особенности их использования освещаются в соответ­ствующих руководствах.

Имеются данные, что подкожное введение низкомо­лекулярных гепаринов (эноксапарин в дозе 40 мг один раз в сутки, дальтепарин по 5 тыс. МЕ один раз в сутки) может снизить частоту тромбозов глубоких вен ниж­них конечностей у пациентов, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в том числе с тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению про­филактической эффективности низкомолекулярных и нефракционированных гепаринов (НФГ) (5 тыс. ед. под­кожно 2-3 раза в сутки) при ОСН не проводились.

Заболевания сердца при ОСН, при которых необ­ходима хирургическая коррекция

  • Кардиогенный шок при остром ИМ у пациентов с многососудистой ИБС.
  • Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ.
  • Разрыв свободной стенки ЛЖ.
  • Острая декомпенсация клапанного порока сердца.
  • Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца.
  • Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в по­лость перикарда.
  • Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за ишемии, разры­ве миксоматозной хорды, эндокардите, травме.
  • Острая аортальная регургитация при эндокар­дите, расслоении аорты, закрытой травме грудной клетки.
  • Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.
  • Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических способов поддержки кровообращения.

Хирургическое лечение

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмеша­тельство способно улучшить прогноз. К хирургическим методам лечения относятся реваскуляризация миокар­да, коррекция анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механиче­ские средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при опре­делении показаний к операции является ЭхоКГ.

Механические способы поддержки кровообра­щения

Временная механическая поддержка кровообраще­ния показана больным с ОСН, не реагирующим на стан­дартное лечение, когда есть возможность восстановле­ния функции миокарда, необходимы хирургическая кор­рекция имеющихся нарушений с существенным улучше­нием функции сердца или трансплантация сердца.

ВАКП стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой левожелу­дочковой недостаточностью при:

  • отсутствии быстрого ответа на введение жидко­сти, лечения вазодилататорами и инотропной поддержки;
  • выраженной митральной регургитации или раз­рыве межжелудочковой перегородки для ста­билизации гемодинамики, позволяющей выпол­нить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
  • тяжелой ишемии миокарда в качестве подготов­ки к коронарной ангиографии (КАГ) и реваскуляризации.

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возмож­ность устранить причину ОСН (реваскуляризация мио­карда, протезирование клапана сердца или трансплан­тация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказа­на при расслоении аорты, выраженной аортальной не­достаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.

Средства поддержки желудочков сердца механиче­ские насосы, которые частично замещают механическую работу желудочка. Существует множество моделей по­добных устройств, часть которых сконструирована для лечения ХСН, в то время как другие предназначены для кратковременного использования при ОСН. Их примене­ние оправдано только при тяжелой ОСН, не отвечающей на стандартное лечение, включающее адекватное введе­ние жидкости, диуретиков, инотропных препаратов, вазодилататоров, ВАКП и, если необходимо, ИВЛ.

Хотя временное гемодинамическое и клиническое улучшение может наступить во многих случаях, исполь­зование механических устройств поддержки желудоч­ков сердца при возможности восстановления функции сердца показано при:

  • острой ишемии или ИМ;
  • шоке после операции на сердце;
  • остром миокардите;
  • острой дисфункции клапана сердца, особенно без предшествующей ХСН, когда ожидается улуч­шение функции желудочков, спонтанно или по­сле реваскуляризации миокарда, или протезиро­вания клапанов сердца;
  • ожидании трансплантации сердца.

К противопоказаниям относят тяжелые сопутствую­щие заболевания. Основные осложнения тромбоэм­болии, кровотечения и инфекция. Известны случаи тех­нических поломок устройства.

Трансплантация сердца

Необходимость в трансплантации сердца обычно возникает при тяжелом остром миокардите, послеро­довой кардиомиопатии, обширном ИМ с плохим про­гнозом после реваскуляризации. Трансплантация серд­ца невозможна, пока состояние больного не будет ста­билизировано с помощью механических средств под­держки кровообращения.

Особенности лечения осн в зависимости от причины декомпенсации

Устранение причины декомпенсации важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения ее рециди­ва. Несердечные заболевания могут серьезно ослож­нять течение ОСН и затруднять ее лечение.

Особенности лечения ОСН в зависимости от при­чины декомпенсации

Устранение причины декомпенсации важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения ее рециди­ва. Несердечные заболевания могут серьезно ослож­нять течение ОСН и затруднять ее лечение.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС является наиболее частой причиной ОСН, ко­торая может быть представлена левожелудочковой не­достаточностью с низким СВ или с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. У всех больных с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.

Своевременная реперфузия при ОИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ способна предотвратить ОСН или улучшить ее течение. Предпочтительно чрескожное ко­ронарное вмешательство, при соответствующих пока­заниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазив­ное лечение недоступно или сопряжено со значитель­ной потерей времени, следует провести тромболитическую терапию (ТЛТ). Неотложная реваскуляризация ми­окарда показана также при ОСН, осложнившей ИМ без подъема сегмента ST на ЭКГ, а также нестабильной сте­нокардии с выраженной ишемией миокарда.

Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлекторные реакции, а также нару­шения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устране­ние аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики.

При истинном кардиогенном шоке временной ста­билизации можно достичь за счет поддержания адек­ватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикамен­тозной инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелу­дочковой недостаточности с симптомами застоя крови лечение такое же, как и при других причинах этого ва­рианта ОСН. Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность проведения ВАКП. В дальнейшем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны р-АБ и ингибиторы ренинангиотензин-альдостероновой системы.

При правожелудочковой недостаточности рекомен­дуется ранняя реваскуляризация миокарда. Последу­ющее лечение включает введение жидкости, инотропную поддержку и обеспечение синхронных сокраще­ний предсердий и желудочков.

Патология клапанного аппарата сердца

Причиной ОСН может быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недо­статочность), острая митральная или аортальная не­достаточность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стеноз, тромбоз искус­ственного клапана, расслаивающая аневризма аорты.

При инфекционном эндокардите основная причи­на развития ОСН недостаточность клапана сердца. Тя­жесть дисфункции сердца может усугубить миокардит. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует назначить антибиотики. Для быстрой постанов­ки диагноза показана консультация специалиста.

При выраженной острой митральной или аорталь­ной недостаточности требуется неотложное хирургиче­ское лечение. При длительно существующей митраль­ной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низ­кой ФВ неотложная операция, как правило, не улучшает прогноз. В этих случаях большое значение может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.

Тромбоз искусственного клапана сердца

ОСН у пациентов с тромбозом искусственного кла­пана сердца часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на тромбоз искусственного клапана не­обходимо выполнить рентгенографию грудной клетки и ЭхоКГ.

Тактика оптимального лечения окончательно не раз­работана. При тромбозе клапана левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ применяют при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском.

Для ТЛТ используют рекомбинатный ингибитор тка­невого активатора плазминогена в дозе 10 мг внутривен­но струйно с последующей инфузией по 90 мг в течение 90 минут и стрептокиназу по 250-500 тыс. МЕ в течение 20 минут с последующей инфузией в дозе 1-1,5 млн МЕ в течение 10 часов. После введения тромболитика необ­ходимо начать внутривенную инфузию НФГ в дозе, обе­спечивающей увеличение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза от нормаль­ных (контрольных) величин для данной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в дозе 4 400 МЕ/кг/ч без гепарина в течение 12 часов или 2 тыс. МЕ/кг/ч в комбинации с НФГ в течение 24 часов.

ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фи­брозной ткани с небольшими зонами вторичного тром­боза. У больных с очень крупными и/или мобильными тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбо­эмболических осложнений и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ.

После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесоо­бразность оперативного вмешательства следует рас­смотреть при неспособности ТЛТ устранить окклюзию. Альтернативный способ введение дополнительных доз тромболитика.

Хотя смертность при неотложной операции у боль­ных с нестабильностью гемодинамики (ИМУ функцио­нальный класс по классификации Нью-Йоркской ассоци­ации сердца) отеком легких, артериальной гипотонией высокая, ТЛТ может привести к потере времени и еще больше повысить риск хирургического лечения в случае ее безуспешности. По данным нерандомизированных ис­следований, у менее тяжелых больных длительная антитромботическая терапия и/или ТЛТ может не уступать по эффективности хирургическому лечению.

Расслаивающая аневризма аорты

Расслаивающая аневризма аорты сопровождается ОСН при гипертоническом кризе, острой клапанной ре­гургитации, тампонаде сердца, ишемии миокарда. При подозрении на расслаивающую аневризму аорты необ­ходима экстренная консультация хирурга. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жид­кости в перикарде лучше всего оценивать с помощью чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.

Тампонада сердца

Тампонада сердца декомпенсированная фаза сдавления сердца, вызванная накоплением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (крово­течение) внутриперикардиальное давление нарастает быстро от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель. Нару­шение гемодинамики абсолютные показания к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временно­го улучшения можно добиться за счет внутривенного введения жидкости, приводящего к повышению дав­ления заполнения желудочков сердца. При ранах, раз­рыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикар­де в связи с расслоением аорты необходима операция с устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного пе­рикардита.

Артериальная гипертензия

ОСН одно из наиболее частых осложнений гипер­тонических кризов. Клинические признаки ОСН при ги­пертоническом кризе включают исключительно застой в легких, который может быть незначительным или тя­желым, вплоть до внезапного отека легких.

У больных, госпитализированных с отеком легких на фоне гипертонического криза, часто не находят суще­ственных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у половины пациентов ФВ ЛЖ составляет > 45%. Ча­сто наблюдаются диастолические нарушения с ухудше­нием процессов расслабления миокарда.

Цель лечения острого отека легких на фоне АГ уменьшение преди постнагрузки на ЛЖ, ишемии ми­окарда и устранение гипоксемии путем поддержания адекватной вентиляции легких. Лечение необходимо начать немедленно в следующей последовательности: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинва­зивной вентиляции легких, при необходимости ИВЛ обычно на короткий период в сочетании с внутривен­ным введением антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия должна вызывать до­статочно быстрое, за несколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт. ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр, по­скольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быстрое снижение АД может быть достигнуто при назначении следующих препаратов как в отдельности, так и сочетанно при сохранении АГ. Про­водятся следующие мероприятия:

  • внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида натрия;
  • внутривенное введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жидкости и дли­тельным анамнезом ХСН;
  • возможно внутривенное введение длительно действующего производного дигидропириди­на (никардипин). Однако при сходном с нитрата­ми гемодинамическом действии препараты этой группы способны вызвать гиперсимпатикотонию (тахикардия), увеличить шунтирование крови в легких (гипоксемия), а также дать осложнения со стороны центральной нервной системы.

Быстрого снижения АД можно добиться при прие­ме каптоприла под язык. По-видимому, его примене­ние может быть оправдано при отсутствии возможно­сти внутривенного введения лекарственных средств, доступности или достаточной эффективности ингаля­ционных форм нитратов.

При отеке легких р-АБ использовать не следует, за исключением случаев, когда ОСН сочетается с тахикар­дией у больных без серьезного нарушения сократи­тельной способности ЛЖ, например при диастоличе­ской СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранен внутривен­ным введением фентоламина по 5-15 мг при обязатель­ном мониторировании АД; повторное введение воз­можно через 1-2 часа.

Почечная недостаточность

Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно пе­реносится больными. Тем не менее, даже незначитель­ное повышение содержания креатинина в сыворотке крови и/или снижение скорости клубочковой фильтра­ции являются независимыми факторами риска неблаго­приятного прогноза при ОСН.

При наличии острой почечной недостаточности не­обходимы диагностика и лечение сочетанной патоло­гии: анемии, электролитных нарушений и метаболиче­ского ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эф­фективность терапии СН, предполагающей применение дигоксина, иАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, спиронолактона. Повышение содержания креатини­на в сыворотке крови более чем на 25-30% и/или дости­жение концентрации > 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л) являет­ся относительным противопоказанием к продолжению терапии иАПФ.

Почечная недостаточность средней и тяжелой сте­пени при содержании креатинина в сыворотке кро­ви > 2,5-3 мг/дл (190-226 мкмоль/л) сопряжена со сни­жением реакции на диуретики. У этих больных неред­ко возникает необходимость в постоянном повыше­нии дозы петлевых диуретиков и/или добавления диу­ретика с другим механизмом действия. Это в свою оче­редь может вызвать гипокалиемию и еще большее сни­жение скорости клубочковой фильтрации. Исключение составляет торасемид, фармакологические свойства ко­торого практически не зависят от нарушения функции почек, поскольку препарат на 80% метаболизируется в печени.

У больных с тяжелой дисфункцией почек и рефрак­терной задержкой жидкости может потребоваться не­прерывная вено-венозная гемофильтрация. Комбина­ция с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, аци­дозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащенности стационара и ве­личины АД.

Заболевания легких и бронхообструкция

При сочетании ОСН с бронхообструктивным син­дромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функ­цию сердца, они не должны использоваться для лече­ния ОСН.

Обычно применяют альбутерол по 0,5 мл 0,5% рас­твора в 2,5 мл физиологического раствора через небулайзер в течение 20 минут. Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, в дальнейшем по показаниям.

Нарушения ритма сердца могут быть основной при­чиной ОСН у больных как с сохраненной, так и с нару­шенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успеш­ного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и маг­ния в крови.

Брадиаритмии. Лечение обычно начинается с вну­тривенного введения 0,25-0,5 мг атропина, при необхо­димости повторно до максимальной дозы 2 мг (табл. 7). При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии ми­окарда можно использовать внутривенную инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин. Невысокую часто­ту сокращения желудочков при мерцательной аритмии можно временно устранить внутривенным введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч сначала болю­сом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на ме­дикаментозное лечение необходимо использовать ис­кусственный водитель ритма сердца. При наличии ише­мии миокарда следует устранить ее как можно быстрее.

19

Наджелудочковыетахиаритмии. При мерцательной аритмии и трепетании предсердий необходимо контро­лировать частоту сокращения желудочков сердца, осо­бенно при наличии диастолической дисфункции ми­окарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром снижении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.

В зависимости от клинической ситуации возмож­но поддержание нормосистолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма (табл. 7). Если нарушение ритма носит пароксиз­мальный характер, после стабилизации состояния сле­дует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма менее 48 часов применение антикоагулян­тов не обязательно.

Если аритмия продолжается более 48 часов, необ­ходимо использовать антикоагулянты и в течение, как минимум, трех недель до кардиоверсии поддерживать нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжелых случаях, при артериаль­ной гипотонии, выраженном застое в легких показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне вве­дения терапевтической дозы гепарина. Длительность применения антикоагулянтов после успешной карди­оверсии должна составлять, как минимум, 4 недели. У больных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность примене­ния антикоагулянтов зависит от степени риска артери­альных тромбоэмболий и рассматривается в соответ­ствующих руководствах.

Для снижения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используют Р-АБ. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возник­новения аритмии.

У больных с низкой ФВ не следует использовать верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назна­чения верапамила можно рассмотреть у больных без су­щественного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.

Суправентрикулярная тахикардия. При хорошей переносимости можно оценить эффективность Р-АБ. При тахикардии с широкими комплексами QRS следу­ет предпринять попытку купировать пароксизм вну­тривенным введением аденозина. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при выраженных проявлениях ОСН, артериальной гипотонии.

Желудочковые аритмии. Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немед­ленной ЭИТ и при необходимости дыхательной под­держки (табл. 7). Предотвратить их повторное возник­новение могут амиодарон и Р-АБ.

При рецидивах тяжелых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немед­ленное выполнение КАГ и электрофизиологического исследования.

Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации

Синдром ОСН включает в себя острую, впервые воз­никшую СН и декомпенсированную ХСН. Среди клини­ческих вариантов преобладает ОСН с нарушением СВ, левои правожелудочковой недостаточностью с сим­птомами застоя крови. Больные с ОСН нуждаются в не­медленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз.

Первоначальная диагностическая оценка включает анамнез, физикальное обследование, ЭКГ, рентгеногра­фию грудной клетки, определение BNP или NT-proBNP в плазме крови, а также другие лабораторные тесты. Всем больным как можно быстрее следует выполнить ЭхоКГ. Необходимо оценить преди постнагрузку, наличие ми­тральной регургитации и других состояний, отягощающих течение заболевания, таких как патология клапанов серд­ца, аритмия, инфекция, сахарный диабет, заболевание лег­ких, почек. При обострении ИБС целесообразна КАГ.

После первоначальной оценки необходимо устано­вить венозный катетер и начать мониторировать физи­ческие симптомы, ЭКГ и Р02. При необходимости уста­навливают артериальный катетер.

Цель лечения устранение гипоксемии, повышение СВ, перфузии почек, увеличение количества отделяе­мой мочи.

Первоначальное лечение ОСН

Оксигенотерапия через маску или ППД целевое РО2 артериальной крови 94-96%.

Вазодилатация с помощью нитроглицерина или нитропруссида натрия, если нет выраженной артериаль­ной гипотонии.

Стимуляция диуреза с помощью торасемида, фуросемида или других петлевых диуретиков внутривенно болюсно, при необходимости инфузия.

Морфин для уменьшения физического и психологи­ческого стресса и улучшения параметров гемодинами­ки.

Внутривенное введение жидкости, если симптомы связаны с неадекватным давлением заполнения желу­дочков сердца. В неясных случаях возможно предвари­тельное пробное введение некоторого количества жид­кости.

Устранение других нарушений, способствующих возникновению ОСН или отягощающих ее течение.

Катетеризация сердца с последующим инвазив­ным вмешательством у больных с ОКС и рядом других сердечно-сосудистых заболеваний.

Назначение иАПФ, р-АБ и других лекарственных средств для предотвращения повторных эпизодов ОСН.

При отсутствии реакции на лечение можно при­менять инотропные агенты, аминофиллин или Р2агонисты для устранения бронхоспазма, а также уль­трафильтрацию и диализ, ВАКП, ИВЛ или механические способы поддержки кровообращения как временное мероприятие или возможность подождать до транс­плантации сердца.

Хотя симптомы ОСН могут быстро уменьшиться, прогноз неблагоприятен, и в последующем необходи­мо продолжение лечения квалифицированным мед­персоналом.

Комментировать

Нажмите для комментария

Медична виставка ГалМЕД

Мы на Facebook