Диабетическая нейропатия

Нейропатия, характеризующаяся рядом специфических клинических признаков, в основном является проявлением других заболеваний. Известно более 400 патологических состояний, которые сопровождаются патологическими изменениями нервных волокон. Около трети случаев  является  следствием сахарного диабета. Диабетическая полинейропатия  наблюдается у 20-50% больных диабетом.

Классификация (Американская диабетическая ассоциация):

Диффузные симметричные нейропатии: 

• Автономная.
• Острая сенсорная.
• Хроническая сенсоро-моторная.

Фокальные и множественные нейропатии:

• Мононейропатия  конечностей (туннельная, компрессионная).
• Диабетическая амиотрофия (моторная нейропатия ).
• Нейропатия черепных нервов.
• Торакоабдоминальная нейропатия.
• Воспалительная полинейропатия с демиелинизацией.

Патогенез

Ключевое звено в развитии диабетической нейропатии  — гипергликемия. Адекватная инсулинотерапия и качественный самоконтроль гликемии пациентами  наполовину снижает риск развития  выраженной нейропатии. Гипергликемия  напрямую связана с активизацией полиолового пути обмена глюкозы и накоплением сорбитола в клетках. Ход описанных механизмов сопровождается гидратацией, отеком и нарушением функции  инсулиннечувствительных тканей, среди которых -периферические нервы.

Важной составляющей патогенеза нейропатии является и оксидативный стресс.  Сахарный диабет сопровождается чрезмерным образованием  свободных радикалов – кислорода (супероксид), реактивного азота (оксид проксимальной локализации) яазота), реактивного хлорида (атомарный хлор). Эти соединения образуют токсичные конъюгаты, повреждая нервные волокна.

Клиника

Клинически диабетическая нейропатия проявляет себя спектром нейропатических  расстройств, связанных с дисфункцей соматической и автономной нервной системы. Выделяют мононейропатию и полинейропатию. Клинические варианты обусловлены локализацией  поражения нервной системы.

Автономная нейропатия (АН) наблюдается в 20-70% случаев  диабета и является важным прогностическим фактором смертности. Различают такие клинические варианты автономной нейропатии:

1. Желудочно-кишечная АН:

• Дисфункция пищевода.
• Диабетический гастропарез.
• Диабетическая энтеропатия.
• Диабетический холецистопарез.

2. Кардиоваскулярная АН:

• Тахикардия.
• Ортостатическая гипотензия.
• Безболевой вариант инфаркта миокарда.
• Синдром денервированного сердца.
• Нарушение толерантности к физической нагрузке.
• Нарушение теплообмена.

3. Мочеполовая АН: 

• Эректильная дисфункция.
• Никтурия, диабетическая цистопатия.
• Ретроградная эякуляция.

4. Расстройства потовыделения:

• Гипергидроз.
• Ангидроз.
• Чрезмерное постпрандиальное потовыделение.

5. Расстройства регуляции сужения зрачка:

• Нарушение адаптации к свету.
• Медленное расширение зрачка.

6. Метаболическая АН:

• Асимптомная гипогликемия.
• Гипогликемическая психопатия.

Диффузная симметричная нейропатия  (дистальная) (ДСН) проявляется парестезиями, гиперестезией, онемением конечностей, аллодинией (неприятные болевые ощущения при касании одежды к телу), болью тупого характера  в  голенях и стопах.  Характерны также нарушения  разных видов чувствительности ,включая тактильную, болевую,температурную, вибрационную. Рано выпадают ахиллов, реже- коленный рефлексы. Различают моторную, сенсорную и сенсоро-моторную формы ДСН ; острый и хронический варианты течения.

• Острая сенсорная форма нейропатии- включает наличие острой боли,гиперестезии и парестезии. Ее называют также диабетической невропатической кахексией , поскольку она  сопровождается значительной  потерей массы тела , чаще возникает при декомпесации сахарного диабета , в особенности при кетоацидозе.
• Хроническая сенсоро-моторная форма нейропатии – практически у половины больных проявляет себя малосимптоматично, появлением безболевого поражения на стопах. Характеризуется снижением  рефлексов и чувствительности всех видов.

Мононейропатия верхних и нижних конечностей преимущественно выражена у пожилых пациентов при сахарном  диабете типа 2. В отдельности рассматривают также туннельные синдромы: карпальный (туннельная нейропатия запястного канала при компрессии срединного нерва)  и тарзальный (возникает при компрессии малоберцового нерва). Клинически синдромы проявляются болью,онемением, парестезиями, атрофией либо гипертрофией мышц. У лиц с ожирением  возможен вариант нейропатии кожного нерва бедра с онемением и аналгезиями.

Диабетическая нейропатия проявляется также поражением корешков спинного мозга (диабетическая радикулонейропатия) с опоясывающим болевым синлромом. Для нейропатии черепных нервов типичны поражения отводящего, лицевого и глазодвигательного нервов. Краниальная нейропатия считается следствием микрососудистых инфарктов, ремиссия которых возникает спонтанно спустя 2-2,5 месяца.

Диагноз устанавливают опираясь на анамнестические данные относительно сахарного диабета. Дифференцировать  нейропатию в субклинической стадии возможно путем исследования нарушений чувствительности. Болевую чувствительность оценивают , используя неврологические иглы;тактильную— набор монофиламентов; вибрационную —  градуированный камертон или при помощи аппарата  Bio Thesiometer;температурную- цилиндр Tip-Term, наконечники которого имеют различную температуру. Для оценки выраженности боли необходимы специальные шкалы.

Проведение сердечно –сосудистых тестов необходимо для дифференциации автономной формы  диабетической нейропатии.  Спектр исследований включает  изучение  вариабельности сердечного ритма, постановку пробы Вальсальвы, ортостатической пробы, измерение артериального давления в условиях  изотонической мышечной нагрузки, суточное мониторирование середечного ритма, ЭКГ, урографию, микронейрографию, сканирование миокарда.

Лечение

Ведущая роль в профилактике и коррекции диабетической нейропатии принадлежит строгому гликемическому контролю с достижением целевых показателей.

Успешно проявляет себя перименение ɑ-липоевой (тиоктовой) кислоты. Тиоктовая кислота – кофермент основных ферментов цикла Кребса. Это объясняет эффективное восстановление ею энергетического баланса нервных структур. Кроме того, ɑ-липоевая кислота – мощный антиоксидант, что позволяет предупредить дальнейшее повреждение нервной ткани свободными радикалами. Применяется по 600 мг в/в капельно в 100-200 мл хлорида натрия 1р/сут.Курс — 10-15 инъекций.Затем – внутрь – 600-1200 мг/сут.

Обезболивающая и противовоспалительная терапия предполагает применение диклофенака 50 мг 2р/сут., местно- лидокаина в виде геля или пластыря, капсаицина – мазь или крем 3-4 р/сут.

С целью устранения дефицита микроэлементов применяют препараты магния и цинка. Для стимуляции пролиферации клеток, улучшения антиоксидантной защиты и тканевого дыхания, применяют препараты витаминов В,Е.

Коррекцию  эректильной дисфункции проводят, используя силденафил (при отсутствии противопоказаний), цинк сульфат.

В качестве лечения проявлений нейропатии желудочно-кишечного тракта  применяют: при атонии желудка  — домперидон 10 мг 3р/сут., при энтеропатии – лоперамид  2-12 мг/сут., антибиотики.

Лечение диабетической автономной нейропатии сердца включает применение высокоселективных бета-адреноблокаторов – бисопролол(стартовая доза 1,25 мг 1р/сут.) под контролем ЧСС и АТ. В случае низкой эффективности описанных мероприятий назначают антидепрессанты (амитриптиллин 25-100 мг/сут), ингибиторы захвата серотонина (флуоксетин 20 мг 1-3 р/сут).

Диабетическая нейропатия — вариант  наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, изменяющая полноценное функционирование практически всех систем органов и ухудшающая качество жизни пациента; первопричина ампутаций и трофических язв на ногах диабетиков. Своевременное  выявление нейропатии, строгий гликемический контроль, комплексная терапия минимизируют  осложнения.