Диабетическая нефропатия является одним из наиболее негативных для прогноза заболевания в частности и опасным для в жизни целом осложнением сахарного диабета. Этот вариант поражения почечной ткани выступает основной причиной трансплантации почек в развитых странах мира, наблюдается у 30-50% пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 15-25% больных сахарным диабетом 2-го типа.
Определение термина
Диабетическая нефропатия – специфический для сахарного диабета вариант поражения почечной ткани, который характеризуется формированием диффузного или узелкового гломерулосклероза (хроническая диабетическая болезнь почек)
Классификация
Для диабетической нефропатии характерна триада : гипертензия, протеинурия, поражение почек.
Стадии развития диабетической нефропатии:
- I стадия (гиперфункции почек) — повышена фильтрация и артериальное давление в клубочках, в результате чего развивается гипертрофия почек. Этой стадии принадлежит ведущая роль в прогресировании нефропатии.
- II cтадия ( начинающихся структурных изменений почечной ткани –субклиническая, «немая»)- характерны структурные перестройки, базальная мембрана капилляров утолщается. Альбуминурия отсутствует, в моче определяются лишь фрагменты альбумина (альбумин –«приведение»). Возможна артериальная гипертензия. Эта стадия проявляется в среднем за 5 лет до появления альбуминурии.
- III стадия (начинающаяся нефропатия, или стадия микроальбуминурии) — развивается в интервале 5-15 лет от момета установления сахарного диабета. Микроальбуминурия может иметь транзиторный характер более чем у 50% пациентов.
- IV стадия (выраженной нефропатии, или макроальбуминурии) – развивается спустя 10-20 лет от установления диагноза диабета. Для этой фазы характерно понижение скорости клубочковой фильтрации и значительная артериальная гипертензия
- V стадия (уремическая, терминальная) – проявляется свыше 20 лет от манифестации диабета или более 5 лет от выявления протеинурии. Характерны нарушения азотовыделительной функции, снижение клубочковой фильтрации, значительная артериальная гипертензия. Таким пациентам показаны гемодиализ, трансплантация почек.
Патогенез
Стартовым механизмом развития диабетической нефропатии, как и ангиопатий в целом,является гипергликемия. Качественный гликемический контроль значительно уменьшает риск развития патологии.
Среди главных механизмов — накопление конечных продуктов гликозиллирования протеинов,активизация гексозаминового и полиолового путей метаболизма глюкозы, протеинкиназы С, факторов роста, цитокинов, оксидантного стресса.
Патоморфологические изменения описываются как утолщение базальной мембраны капилляров, накопление гиалина в межкапиллярном пространстве, расширение капилляров с наличием аневризм, внутриклубочковая гипертензия, диабетический гломерулосклероз. Характерна также тубулопатия, которая проявляется в виде гиперплазии канальцев, утолщения базальной мембраны, повышения реабсорбции электролитов в канальцевых структурах.
Критерии постановки диагноза
Диагноз диабетической нефропатии устанавливают, учитывая тип, стадию и длительность диабета. Оценивают также наличие микроальбуминурии, протеинурии и азотемии. Наиболее ранняя и достаточно чувствительная метододика — определение микроальбуминурии. Критерии микроальбуминурии — это экскреция альбумина в моче ( 30 — 300 мг/сут) либо 20 -200 мкг/мин ( ночная порция мочи).
Для корректной диагностики диабетической нефропатии требуется проведение следующих исследований:
- Определение микроальбуминурии трижды.
- Оценка альбуминурии — по общему анализу мочи или в суточной моче.
- Анализ мочевого осадка.
- Определение значений креатинина и мочевины (сыворотка крови), скорости клубочковой фильтрации.
Лечение
Интенсивный гликемический контроль и нормализация артериального давления являются основными пунктами в коррекции проявлений диабетической нефропатии и значительно снижают ее прогрессирование (целевой уровень — HbA1C — <7%; уменьшение артериального давления на 10 мм рт. ст. равнозначно снижению альбуминурии на 30%).
Показано применение препаратов группы ингибиторов АПФ: эналаприл 2,5-10 мг 2р/сут или периндоприл 2,5-10 мг 1 р/сут или другие . Эффективны в лечении вторичной артериальной гипертензии при диабетической нефропатии блокаторы рецепторов ангиотензина II. Нефропротекторный эффект этой группы препаратов доказан на уровне международных многоцентровых исследований. Рекомендован лозартан 25-100 мг 1р/сут., кандесартан по 4-16 мг 1р/сут. –длительный срок. При условии нормальных значений артериального давления или изначально невысоких его цифрах препараты принимают в дозах, не оказывающих выраженный гипотензивный эффект. При рефрактерном варианте артериальной гипертензии показана комбинированная гипотензивная терапия.
Сулодексид назначают по 600 ЛЕ в/м 1р/сут 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом.,3 недели в общей сложности. Далее – перорально по 250 ЛЕ 2р/сут. — 2 месяца. При выявлении дислипидемии показаны статины –аторвастатин 5-20мг/сут, ловастатин – 10-40мг 1р/сут. В стадии макроальбуминурии необходимо предвидеть возможную коррекцию отеков и анемии – лечение дополняется эритропоэтином, препаратами железа, диуретиками.
В уремической стадии показана детоксикация,коррекция остеодистрофических изменений, анемии, гиперкалиемии, гипокальциемии. При значениях креатинина свыше 500 мкмоль/л необходимо принятие решения о проведении перитонеального диализа, гемодиализа, трансплантации почек.
Важно отметить, что по мере прогрессирования почечной недостаточности, необходимость в инсулине снижается. Это требует более тщательного гликемического контроля.
Диетические рекомендации предвидят уменьшение употребления белков до 1,0 г/кг , в стадии протеинурии- 0,8 г/кг, соли – менее 3г/сут. В уремической стадии — 0,6 г/кг , ограничение калийсодержащих продуктов.
Учитывая вышесказанное, а в особенности тот факт, что три стадии диабетической нефропатии обратимы, для клинициста любого профиля – эндокринолога, нефролога, терапевта — первостепенной задачей является корректная и своевременная диагностика ,полноценная патогенетическая терапия этого опасного осложнения диабета.
Комментировать