Статьи Эндокринология

Диабетическая глаукома, катаракта, макулопатия, ретинопатия

Слепота при сахарном диабете развивается более, чем в 30 раз чаще общестатистических данных по популяции. Высокими остаются и показатели инвалидизации диабетиков вследствие потери зрения - практически каждый десятый пациент подвержен риску стойкой утраты работоспособности и нормальной жизнедеятельности

Глаукома – заболевание с хроническим прогрессирующим течением, характеризующееся поражением зрительного нерва и развитием специфической оптической нейропатии, сопровождающееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления и деффектами зрительных полей.

Классификация

Первичная  глаукома наблюдается преимущественно при диабете 2-го типа и имеет клинические проявления, аналогичные таковым при глаукоме пациентов без нарушения углеводного обмена. Но у диабетиков дистрофические изменения радужки, разрушения пигментной каймы в участке зрачка и атрофия мезодермального листка со стертостью рисунка радужки значительно более выражены.

Вторичная, или неоваскулярная, глаукома у большинства пациентов сочетается с диабетической пролиферативной ретинопатией и часто сопровождается выраженным болевым синдромом.  Среди основных причин утраты зрительной функции неоваскулярная глаукома занимает одну из ведущих позиций.

Вследствие вазопролиферативных изменений и и диффузии  промежуточных продуктов гликолиза при вторичной глаукоме наблюдается прорастание новых сосудов на радужку в углу передней камеры. Последний факт является условием создания значительного препятствия оттоку водянистого содержимого из глаза . Следствием этого является прогрессирующее повышение внутриглазного давления.

Течени неоваскуляризационной глаукомы довольно тяжелое. Офтальмогиперплазия практически не поддается медикаментозной коррекции, сопровождается выраженной головной болью, болью в глазном яблоке, и, по сути, необратима.

Лечение глаукомы

 С целью снижения выраженного офтальмотонуса применяют ингибиторы карбоангидразы ( трусопт, азопт), ß-адреноблокаторы (бетаксол,тимолол), препараты, стимулирующие отток водянистой влаги – ксалатан, траватан (в виде глазных капель). Необходимым компонентом медикаментозной коррекции является стабилизация диабетических изменений глаза.

Основная цель хирургического лечения – уменьшение продукции внутриглазной жидкости (лазерная циклодеструкция и циклокриопексия) и улучшение оттока водянистой влаги (дренирующие операции , глубокая склеректомия).

Диабетическая ретинопатия –  микроангиопатическое осложнение диабета ,характеризуещееся хроническим течением с постоянно прогрессирующим стойким поражением микрососудов сетчатки, повышенной проницаемостью сосудов с патологической пролиферацией и нарушением кровообращения.

Классификация диабетической ретинопатии (M. Brownlee, 2008)

  1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия
  • Начинающаяся.
  • Препролиферативная.
  1. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Непролиферативная ретинопатия наиболее часто постепенно сменяет мягкую, среднюю и тяжелую стадии, переходя в пролиферативную. Для непролиферативной разновидности ретинопатии характерно наличие микроаневризм капилляров, образование единичных экссудатов мягкой (ватообразные участки) и твердой консистенции (липидные отложения).

Этиология, патогенез

Среди факторов риска диабетической ретинопатии —  операции  по коррекции катаракты в анамнезе, артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем,табакокурение, некачественный гликемический контроль, диабетическая нефропатия, беременность.

Стойкая гипергликемия является причиной активизации сорбитолового пути обмена глюкозы, факторов роста и цитокинов, протеинкиназы С, оксидантного стресса и накопления конечных продуктов гликозиллирования протеинов.  Важную роль играет тип диабета: макулопатия возникает при СД типа2, пролиферативная ретинопатия – преимущественно при СД 1.

Клиника

Степень выраженности патологических изменений сосудистой стенки и интенсивность микротромбообразования определяют офтальмологическую картину диабетической ретинопатии.

На глазном дне определяются:

  • Твердые экссудаты (липидные отложения желтой окраски).
  • Мягкие экссудаты –единичные локализованные инфаркты в слое нейрональных волокон.
  • Микроаневризмы стенок капилляров.
  • Периретинальные и субретинальные кровоизлияния, венозные петли , образованные ретинальными венами – при препролиферативной форме.
  • Витроретинальные и преретинальные кровоизлияния, неоваскуляризация диска зрительного нерва и сетчатки, фибринозные пленки, отслоение сетчатки, что чревато слепотой — при пролиферативной форме ретинопатии.

ретинопатия

В основе патогенеза макулопатии при диабете лежит повреждение гематоретинального барьера, микрооклюзия капилляров, что вызывает излишнюю проницаемость капилляров сетчатки. Макулопатия представляет собой поражение макулярного участка сетчатки и может протекать в фокальной, ишемической или диффузной клинических формах. Макулопатия развивается на любой стадии диабетической ретинопатии и является одной из основных причин значительного снижения зрения.

ретинопатия-2

Диагностика

Анамнестические данные, результаты инструментальных исследований и офтальмологического осмотра являются основными составляющими точной постановки диагноза диабетической ретинопатии.

Сбор анамнеза должен включать выяснение типа и длительности, тяжести течения диабета, вида гипогликемической терапии, факторов риска.

При офтальмологическом обследовании необходимо определить поля зрения и его остроту, провести офтальмохромоскопию, офтальмоскопию, биомикроскопию. При необходимости- эхобиометрию, когерентную томографию, флюоресцентную ангиографию. Последняя методика основана на явлении флюоресценции – способности введенных в кровь веществ производить свечение в ответ на световое воздействие и позволяет определить изменения глазного дна в изначальной стадии – микроциркуляторные нарушения, образование микроаневризм, извитость и расширения сосудов.

ретинопатия-3

Эхобиометрия позволяет оценить состояние внутренних оболочек глазного яблока. Эту методику применяют для определения плотности и локализации патологических субстанций на сетчатке и стекловидном теле.

При проведении оптической когерентной томографии оценивают морфологические особенности сетчатки, ее толщину, объем и распространенность патологических изменений макулярного  и преретинального участков ,морфологические особенности  стекловидного тела.

ретинопатия-4

Лечение

Успех лечения ретинопатии при диабете зависит, прежде всего, от своевременной компенсации гликемического профиля и нормализации артериального давления, липидного профиля крови.

Хорошие терапевтические результаты демонстрирует применение ингибиторов альдозоредуктазыизодибута и сорбинила, снижающих содержание сорбитола в тканях.

Аналоги соматостатина  назаначаются с целью купирования ангиогенеза сетчатки и макулопатии. Октреотид ингибирует факторы роста, снижает процессы пролиферации сосудов и тем самым способствует восстановлению зрительной функции.

Триамцинолон в виде инъекции в стекловидное тело эффективно уменьшает отек макулы.

Значительная роль в лечении ретинопатии принадлежит ингибиторам АПФ и антитромбоцитарным средствам.

Среди методов лазерной коагуляции оптимальными являются панретинальная и фокальная. Методика панретинальной коагуляции состоит в нанесении коагулянтов по всей площади сетчатки, включительно с папилломакулярным пучком и макулярным участком. Показана при макулопатии и пролиферативной ретинопатии.

Фокальную лазерную коагуляцию проводят при непролиферативной ретинопатии и макулопатии в локальных зонах ишемизированной сетчатки.

Ранняя диагностика и своевременное применение методик лазерной коагуляции позволяет сохранить зрительную функцию в 70 % случаев.

Катаракта

Нарушения процессов тканевого дыхания в хрусталике играют основную роль в патогенетических механизмах  диабетической катаракты.  Повышенное образование альдозоредуктазы в значительной степени  катализирует процессы преобразования глюкозы в сорбитол. Последний, накапливаясь в  хрусталике, нарушает механизмы  барьерного проникновения электролитов и аминокислот. Как результат, возникает нарушение нормальной прозрачности хрусталика.

На ранних стадиях развития катаракты биомикроскопия имеет свои особенности: субкапсулярно определяются помутнения белого цвета, имеющие вид «снежинок». При прогрессировании катаракты (ее «дозревании») указанные изменения охватывают весь хрусталик.

Катаракта может иметь двусторонний характер и развиваться довольно быстро- при декомпенсации ювенильного диабета даже в течении нескольких дней.

В начинающейся стадии катаракту возможно корректировать применением глазных капель ( тиотриазолин, квинакс, витайодурол). Хирургическое вмешательство необходимо при утрате прозрачности всего хрусталика. Оперативная методика состоит в удалении хрусталика способом факоэмульсификации  с последующей имплантацией интраокулярной линзы в капсулу хрусталика.

В целях ранней диагностики описанных осложнений диабета на орган зрения и максимального сохранения зрительной функции необходимо проведение комплекса скрининговых обследований: больным  диабетом в компенсации – раз в год, при декомпенсированном диабете – каждые полгода, беременным- ежеквартально.Результат в виде объетивных показателей состояния глазного дна должен быть сохранен  и задокументирован в виде фотографии.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook