Депрессия

Отрывок из книги «Стой, кто ведет?» номинанта премии «Просветитель» Дмитрия Жукова.

В преддверии осенней хандры, совместно с издательством «Альпина нон-фикшн» мы публикуем отрывок из книги «Стой, кто ведет? Биология поведения человека и других зверей» номинанта премии «Просветитель», доктора биологических наук Дмитрия Жукова.

Человек относится к биологическому виду, поэтому он подчиняется тем же закономерностям, что и другие представители животного царства. Это справедливо в отношении не только процессов, происходящих в наших клетках, тканях и органах, но и нашего поведения — как индивидуального, так и социального. В книге автор анализирует такие вопросы, находящиеся на стыке биологии, эндокринологии и психологии, и показывает, подтверждая их примерами из медицины, истории, литературы и живописи.

«Все, что меня не убивает, делает меня сильнее», — сказал Ф. Ницше. Он ошибался: такое воздействие, как неконтролируемая стрессорная ситуация, не убивает сразу, но делает человека слабым и больным, иными словами, депрессивным.

Депрессия — самый распространенный из так называемых больших психозов (два других — шизофрения и эпилепсия). Соответственно, самым распространенным психическим состоянием, ухудшающим адаптацию человека, снижающим его работоспособность и субъективно наиболее тяжело переживаемым, является депрессивное состояние.

Представление о депрессии как самостоятельной болезни ввел великий немецкий психиатр Эмиль Крепелин. Э. Крепелин описал триаду симптомов депрессивного состояния, которая сохраняет диагностическое значение до нашего времени:
• тоскливое, подавленное настроение;
• умственно-речевое торможение;
• двигательная заторможенность.

Иначе говоря, депрессия характеризуется угнетением аффективных, когнитивных и моторных функций личности. Для мании как для состояния, противоположного депрессии, указанная триада инвертируется. Мания характеризуется жизнерадостным настроением, а также умственно-речевым и двигательным возбуждением. Отметим, что активация когнитивных функций при маниакальном состоянии не является плодотворным состоянием. При этом одна мысль «спешит сменить другую», оставляя речи не полчаса, а полсекунды. Более того, мысли не только не следуют за рассуждениями, но и возникают и исчезают стремительно, без логической связи.

В отличие от мании, эйфория характеризуется повышенным аффектом, т. е. беспричинно хорошим настроением, а также снижением моторной и когнитивных функций.

Здесь же отметим, что термин «мания» часто непрофессионально употребляется для обозначения бреда, например «мания величия», «мания преследования». Использование этого термина в данном случае неправомерно, как и употребление такого, например, термина, как «сексуальный маньяк». Больные в маниакальной фазе гиперсексуальны, но не в силу болезненно высокой половой мотивации, а вторично — из-за повышенной самооценки. Во время депрессивного эпизода самооценка человека, соответственно, снижена.

Э. Крепелин подчеркивал большую роль наследственного фактора в развитии депрессивного психоза. Наличие больных среди родственников человека значительно увеличивает риск того, что частые субдепрессивные состояния являются зарницами психоза, т. е. со временем перейдут в тяжелую болезнь. Между тем, как и любой признак, депрессия возникает под влиянием сочетания генетических и средовых факторов. Основной фактор внешней среды, который влияет на формирование депрессии, — неконтролируемый стресс.

Депрессия, симптомы которой впервые были описаны в «Кодексе Гиппократа», и до сих пор представляет собой важную психиатрическую проблему. Депрессией страдают от 10 до 20 % населения всех стран и культур, а в тяжелой форме, требующей госпитализации, — от 3 до 9 %. Причем около трети больных нечувствительны к какой-либо форме лечения, включая психотерапию, лекарственную и электроконвульсивную терапию, лишение сна, светолечение и более не применяющуюся лоботомию (хирургическую операцию на головном мозге).

Депрессивные состояния представляют собой гетерогенную группу расстройств. Но для всех них характерны три симптома: сниженное настроение, когнитивная и моторная заторможенность. Кроме того, обычно присутствуют дополнительные симптомы: агедония (потеря интереса ко всем или почти всем обычным занятиям или же отсутствие удовольствия от них); снижение либидо; расстройство аппетита (повышение или снижение); психомоторное возбуждение или торможение; расстройства сна; астения; идеи самообвинения с ощущениями бесполезности существования; суицидальные мысли (рис. 5.5).

Об актуальности проблемы тревоги говорит то, что мировое потребление противотревожных препаратов (валиум, седуксен, тазепам, феназепам и т. п.) в 1980–2000 гг. ХХ в. уступало только аспирину. Следует подчеркнуть, что как депрессивный, так и тревожный синдромы часто встречаются в структуре разных психических заболеваний. Так, тревожная депрессия существует как самостоятельная болезнь, а депрессивные и тревожные состояния часто сопровождают соматические заболевания. Более того, аффективные расстройства, степень которых не достигает уровня психоза, периодически развиваются у большинства населения вследствие «стресса жизни».

Классификация депрессивных состояний

Термины «депрессия» и «тревога» часто употребляют как синонимы стресса. Это неправильно. Между этими понятиями существуют значительные различия.

Тревога — аффект, возникающий в ожидании неопределенной опасности или неблагоприятного развития событий.

Депрессия — синдром, для которого характерно сочетание трех симптомов: пониженное настроение, заторможенная интеллектуальная и двигательная активность, т. е. сниженный уровень аффективной, когнитивной и моторной функций личности.

При депрессии, возникшей в результате прошедших событий, человек погружен в безрадостное настоящее, тогда как при высокой тревожности его внимание поглощено неприятными или опасными событиями, которые могут произойти в будущем (рис. 5.6). Тревога возникает вместе со стрессом и сопровождает его, а депрессия — это следствие хронического стресса. Таким образом, на определенных стадиях патологии повышенная тревожность часто совмещается с депрессивным синдромом.

Депрессия — весьма распространенное психическое расстройство, способное принимать различные формы. В структуре этой болезни может присутствовать и тревога, и другие аффекты. Существует, например, «гневливая депрессия». Существует даже ажитированная депрессия, при которой больной, несмотря на подавленное настроение, находится в двигательном и психическом возбуждении. Так что ведущим симптомом депрессии является расстройство аффекта — сниженное настроение. Обращает на себя внимание обилие синонимов депрессивного состояния: уныние, тоска, хандра, печаль, скорбь, сухота, кручина, туга, ипохондрия, меланхолия и сплин. Такое лексическое богатство указывает на распространенность этого состояния и его значение в жизни русских людей. Примечательно, что наиболее распространенное слово — уныние — имеет индоевропейский корень nau, который обнаруживается в древнерусском слове навь — «мертвец». Таким образом, очевидно, что в сознании древних депрессивные состояния тесно связаны со смертью. Это
подтверждается современной статистикой самоубийств. Подавляющее количество успешных суицидальных попыток совершается людьми, находящимися в депрессивном состоянии.

Для лучшего понимания природы депрессии рассмотрим классификацию депрессивных состояний.

Депрессии разделяют по разным критериям. Так, выделяют реактивную депрессию, если очевидна причина ее возникновения. Если психическому расстройству предшествовали потрясения в личной жизни, природные катастрофы, тяжелые несчастные случаи и т. п. — скорее всего, причина болезни именно в этом событии, т. е. болезнь является реакцией (иногда отсроченной) на сильное внезапное воздействие. Гораздо чаще депрессивный эпизод развивается без очевидной причины, или же поводом к нему, который указывают сами больные, является совсем незначительное событие. Поскольку внешней причины заболевания не удается установить, то такую депрессию называют эндогенной, т. е. имеющей некую внутреннюю причину.

На самом деле эндогенные депрессии тоже имеют внешние причины. Их развитие связано с постоянно действующими на человека хроническими стрессорными воздействиями.

Он может и не осознавать того, что находится в состоянии неконтролируемого стресса. Многие бытовые драмы, которые порой завершаются убийствами «на почве личных неприязненных отношений», представляют собой ситуации, неконтролируемые одной или всеми сторонами. Кроме того, многочисленные мелкие стрессорные события не проходят бесследно. Их эффект аккумулируется и выливается в клинически явную картину. Это «стрессопланктон1 — …микромир крошечных, но многочисленных чудовищ, где слабые, но ядовитые укусы незаметно подтачивают древо жизни».

М. Зощенко, широко известный как автор смешных, хотя и очень невеселых рассказов, страдал депрессивным психозом. Явные признаки болезни появились у писателя задолго до выхода «Постановления о журналах “Звезда“и “Ленинград”», в результате которого он был исключен из Союза писателей, что, конечно, обострило течение болезни, но не было ее причиной. В романе «Перед восходом солнца», законченном в 1944 г., Зощенко перебирает события своей жизни, пытаясь объяснить частые приступы дурного настроения. Среди прочего он вспоминает и свое ухаживание за женщиной, с которой в течение двух недель только гулял по улицам и которая во время прогулки зашла к портнихе, а его попросила подождать на улице. Через какое-то время женщина вышла, и молодые люди продолжили гулять. Спустя некоторое время герой романа узнал, что женщина посещала не портниху, а любовника. На его недоуменный вопрос женщина ответила, что он сам виноват (поведение девушки мы характеризуем как переадресованную активность, см. главу 4).

Анализируя подобные события, Зощенко пытается убедить читателя (и себя самого), что этот и множество других подобных «мелких случаев» — пустяки и они никак не могут быть причиной его почти постоянного дурного самочувствия, плохого настроения. В доказательство писатель приводит разные аргументы, ссылается на многочисленные примеры силы духа, уверяет, что поведение человека объясняется его волей и разумом (первая публикация сокращенного варианта романа вышла под названием «Повесть о разуме»).

Несмотря на все это, в том числе и на оптимистическое авторское название романа, сам М. Зощенко не смог путем рационализации преодолеть свою постоянно прогрессировавшую болезнь. Таким образом, многочисленные неприятные события, каждое из которых само по себе не является сильной психической травмой, в силу своего большого количества и, конечно, особого психического склада личности вызывают тяжелую депрессию.

Одним из аргументов против того, что выученная беспомощность в результате неконтролируемого стресса представляет собой адекватную модель эндогенной депрессии, служит краткосрочность используемого стрессорного воздействия. Если в качестве стрессора применяют болевое раздражение электрическим током — самое простое и потому распространенное стимулирование, то время воздействия не превышает одного часа. Возможно, что в таком случае действительно уместнее трактовать полученные изменения в поведении и физиологии животных как модель реактивной депрессии, т. е. такой формы расстройства, которая развивается в результате кратковременного, но сильного воздействия. Чтобы избежать этого справедливого возражения, специалисты по моделированию психических расстройств на животных разработали модель депрессии в результате хронического умеренного стресса (chronic mild stress1).

При таком стрессе крысы или мыши ежедневно на протяжении четырех недель подвергаются одному из следующих воздействий:

• отсутствие еды;
  • отсутствие воды;
  • наклон клетки;
  • сырая подстилка;
  • скучивание (количество животных в клетке в два раза больше
  обычного);
  • социальная изоляция (животное одно в клетке);
  • инверсия светового цикла (свет включается вечером и выключается утром).

Каждую неделю порядок применения воздействий меняется.

Если каждый из этих стрессоров применить изолированно, т. е. воздействовать на животных только однократным лишением воды на сутки либо наклоном клетки, то это, конечно же, вызовет стрессорные реакции. Но поведенческие и физиологические показатели животных вернутся в норму через двое-трое суток. Однако при хроническом применении воздействий, причем в непредсказуемом порядке, у животных развивается состояние выученной беспомощности, которое может длиться
несколько месяцев.

Эндогенную депрессию называют первичной, поскольку отсутствует явная причина заболевания, точнее, ее не удается обнаружить. Вторичной
называют депрессию, имеющую очевидную причину. Это может быть психотравмирующее событие или же болезнь. При любом недомогании настроение падает; если оно снижается очень сильно, то говорят о депрессии, вторичной к соматическому заболеванию.

Различить первичную и вторичную депрессию бывает сложно, особенно если не удается обнаружить какого-то сильного потрясения, предшествовавшего заболеванию, поскольку первичная депрессия часто сопровождается болями в разных частях тела. Соответственно, говорят о различных соматических масках депрессии — от сердечно-сосудистых до дерматологических. Это могут быть жалобы на боли и неприятные ощущения в отсутствие органических изменений: психогенная одышка; психогенная головная боль; психогенное головокружение, двигательные нарушения, имеющие психогенное происхождение; психогенный псевдоревматизм (жалобы на костно-мышечные боли); разнообразные жалобы на неприятные и болезненные ощущения в разных частях областях
живота; психогенные нарушения в области почек, а также самые разные сексуальные нарушения.

Термин «ипохондрия», который теперь означает сосредоточенность на вопросах своего здоровья, происходит от греческого hypochondrion — подреберье. Хондрой старые анатомы называли грудо-брюшную перегородку, полагая ее состоящей из хряща. Мы делаем вывод, что античные ипохондрики жаловались главным образом на неопределенные болезненные ощущения в верхней части живота (рис. 5.7). Заметим, что русская «хандра» — производное от «ипохондрии».

Высокая частота такой локализации болей при депрессии отразилась в возникновении такого ее синонима, как «сплин». Это английское название селезенки, которая расположена в левом подреберье. В 1606 г. один англичанин выпустил книгу с описанием своей депрессии, в которой употребил to spleen как глагол.

С селезенкой же связан и такой распространенный термин, как меланхолия, который означает «разлитие черной желчи». Напротив селезенки, в правом подреберье, лежит печень, орган коричневого цвета, выделяющий желчь, придающую характерный цвет фекалиям. Селезенка имеет темно-коричневый цвет, и по аналогии с печенью ее секрет назвали «черной желчью». Приступы депрессии связывали с разлитием черной желчи. Заметим, что это мифическая жидкость: селезенка не выделяет никаких жидкостей, в этом органе образуются форменные элементы крови.

Интересно, что такой бич путешественников эпохи великих географических открытий, как цинга, тоже является одним из соматических (телесных) проявлений депрессии. В школе нас учат, что недостаток витамина С в пище приводит к цинге — тяжелому заболеванию, при котором выпадают зубы. В частности, цинга очень часто встречалась среди членов экспедиций. Особенно это стало заметно, когда в XV в. начались дальние плавания европейцев на другие континенты. Свежие овощи и фрукты — богатые витамином С продукты — быстро кончались, и цинга разыгрывалась среди экипажей во время многомесячного пребывания в открытом океане без свежих припасов. Одним из предтеч профилактической витаминизации считается капитан Джеймс Кук, который в 1768 г. взял в кругосветное плавание квашеную капусту, что, как считается, предотвратило появление цинги у членов экипажа.

В подобном рассказе почти все правильно. Действительно, витамин С необходим, так как он не синтезируется в организме человека и должен поступать с пищей, т. е. является витальным диетиеческим фактором. И мы даже без напоминаний врачей охотно едим квашеную капусту, лимоны с апельсинами, зеленый лук и черную смородину. Однако цингу вызывает не само отсутствие витамина С, а нарушение его обмена в организме, что уменьшает синтез коллагена — белка соединительной ткани и ведет к выпадению зубов. Если обменные процессы нарушены, то даже при избытке витамина С в диете цинга все равно разовьется. И это нарушение обмена часто происходит при депрессии.

Что касается капитана Кука, то, конечно, не будем отрицать его заслуг перед географической наукой, парусным мореплаванием и английской короной. Но обратим внимание, что в XVIII в. кругосветные путешествия уже не были экспедициями в Неизвестное. Все уже хорошо знали, сколько надо плыть от Европы до Америки, от Европы до мыса Доброй Надежды, от мыса Доброй Надежды до Малабара и т. д. Морские путешествия перестали быть неконтролируемой ситуацией, какой они являлись для первых путешественников — Васко да Гамы, Колумба, Магеллана. Поскольку неконтролируемость ситуации значительно снизилась, то значительно упала и вероятность развитии депрессии. В пользу трактовки цинги как в первую очередь биологического маркера депрессии, а не недостатка витамина С свидетельствует, в частности, высокая частота этого заболевания (несмотря на достаточное количество витамина С в диете) среди людей, испытывающих длительный неконтролируемый стресс, например среди заключенных или среди участников полярных экспедиций.

Заметим, что в экспериментах нарушение синтеза коллагена используется как биологический маркер депрессии, намного более надежный, чем результаты психологических тестов.

Частота конкретных соматических проявлений депрессии различна в разных социальных группах и изменяется с течением времени. Это связано с тем, что психосоматические симптомы, как и многие психические расстройства, имеют эпидемический характер распространения, обусловленный бессознательным подражанием.

Соматические расстройства при депрессиях настолько разнообразны, что сложился афоризм: «Кто знает клинику депрессии, тот знает медицину», подобно врачебному афоризму XIX в.: «Кто знает клинику сифилиса, тот знает медицину». Соматические маски депрессии не только разнообразны, но и исключительно широко распространены. По данным разных исследователей, от трети до половины пациентов, впервые обращающихся к врачу, нуждаются в коррекции эмоционального состояния, а не в лечении сердца, печени, почек и т. д.. Иными словами, болезненные ощущения в разных частях тела, на которые они жалуются, являются не следствием болезни расположенных там органов, а отражением первичного депрессивного состояния.

Между тем с практической стороны исключительно важно установить, чем вызвано угнетенное состояние больного — следствием болезни или же проявлением симптомов первичной, эндогенной депрессии. В первом случае назначается лечение конкретного соматического расстройства, а во втором — антидепрессивная терапия. Для дифференциальной диагностики первичной депрессии эффективно используются различные гормональные тесты (см. далее).

По тяжести расстройства, т. е. по тяжести клинических симптомов, депрессия может быть как психозом, так и оставаться на уровне невротического расстройства. Не вдаваясь в тонкости различных определений невроза и психоза, скажем только, что граница между двумя формами болезни проходит по уровню социализации больного. При неврозе он может выполнять многочисленные функции члена общества, общаться с другими людьми и даже работать, хотя это дается ему с трудом и доставляет сложности другим людям. При психозе больной выключается из социальной жизни и нуждается в госпитализации. В случае психотической депрессии пациент лежит в постели и почти не реагирует на внешние раздражители и внутренние потребности.

Соответственно, тяжести расстройства говорят об аффективных нарушениях, если они выражены, и о дистимических, если расстройства настроения малозаметны или преходящи. Например, при предменструальном синдроме (см. главу 3) чаще всего имеют место дистимические нарушения.

Тяжести заболевания, как правило, соответствует тип течения. При наиболее тяжелой форме депрессии периоды спада в аффективной, когнитивной и моторной сферах (депрессивные эпизоды) сменяются маниакальными фазами. В это время у больных происходит сдвиг в противоположном направлении: отмечается немотивированный подъем настроения, психическое и двигательное возбуждение. Это не означает, что такой период благоприятен для умственной деятельности. Для маниакальных больных характерно речевое возбуждение, иначе говоря, болтливость. Психическое возбуждение означает, что пациенты не могут сконцентрироваться на одном предмете или занятии. Их мысли скачут; возникнув, он не успевают оформиться и логически завершиться, как на смену им приходят новые. Маниакальное возбуждение больного очень тягостно для окружающих.

Монополярная депрессия, при которой светлые промежутки сменяются только депрессивными эпизодами, как правило, протекает легче биполярной, при которой светлые промежутки чередуются и депрессивными, и маниакальными фазами.

Депрессивные эпизоды повторяются с разной периодичностью. Если они возникают исключительно в осенне-зимний период, то прогноз благоприятен. Осенняя депрессия достаточно легко корректируется и, как правило, не выходит за рамки легкого невроза. Если же депрессивные эпизоды возникают вне связи со сменой естественной освещенности, то прогноз менее благоприятен.

Что касается тревоги, то ее классификация проще. Выделяют первичную тревогу, так называемый посттравматический синдром, при котором ведущим симптомом является чувство беспокойства. Вторичная тревога сопутствует многим ситуативным расстройствам, что естественно, поскольку и здоровому человеку определенная тревожность необходима для формирования мотивации (см. главу 3). Вспомним, что при стрессе чувство тревоги побуждает человека или животное приспособить свое поведение к изменившимся условиям.

Поскольку депрессия часто сопровождается повышенной тревожностью, исключительно важно правильно диагностировать тревогу как первичную либо как вторичную, т. е. входящую в состав депрессивного синдрома. Для этого применяют так называемый диазепамовый тест. Диазепам — противотревожный препарат, который не имеет антидепрессивной активности. Если после его приема у больного уменьшаются какие-либо симптомы или жалобы, значит, они были обусловлены тревогой.

Дмитрий Жуков

доктор биологических наук, доцент по специальности физиология, старший научный сотрудник лаборатории сравнительной генетики поведения Института физиологии им. И. П. Павлова РАН

Ссылка на оригинал: http://postnauka.ru/longreads/17799