Боль в спине как модель болевого синдрома смешанного генеза

Основные причины БС. Клинические признаки основных причин боли в нижней части спины с иррадиацией в нижнюю конечность. Терапия.

Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Установлено, что около 70% всех известных заболева­ний сопровождаются болью. Каждый пятый человек трудоспособного возраста страдает от боли. Распро­страненность хронической боли (ХБ) в популяции ко­леблется от 2 до 40-49%. По данным ВОЗ, болевые син­дромы являются одной из ведущих причин (от 11,3 до 40%) обращений к врачу. В 73,8% случаев пациенты приходят на прием к неврологу и терапевту.

В клинике боль рассматривается как неприятное чувство, причиняющее больному страдание различной интенсивности. Физиологическая боль — важнейшая ре­акция на повреждающие факторы, она обеспечивает выживаемость живого организма в окружающей среде. Чувство боли является сигналом опасности и разруше­ния, вызывает цепь рефлекторных реакций, направлен­ных на устранение опасности. Боль мобилизует функ­циональные способности органов и их защитные меха­низмы, оказывая стимулирующий эффект на гумораль­ные и клеточные звенья иммунитета, усиливая антителообразование, миграционную способность лейкоци­тов. Однако боль играет положительную роль только до того момента, пока она предупреждает о нарушении це­лостности организма.

Патологическая боль (термин, предложенный рос­сийским ученым-патофизиологом Г.Н. Крыжановским в 1975 г) утрачивает адаптивный характер и является причиной развития комплекса патологических наруше­ний в организме. Патологическая боль часто приобре­тает значение подлинной болезни. Она может возникать при различной соматической патологии и патологии са­мой нервной системы. Основой патогенеза развития патологической боли является дисбаланс ноци- и антиноцицептивной систем. В нервной системе образуются скопления гиперактивных нейронов, являющихся гене­раторами патологически усиленного возбуждения [1]. Различают следующие варианты боли (табл. 1).

Ноцицептивные болевые синдромы возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, вос­палении, ишемии, отеке тканей. Возникающие при этом импульсы, следуя по восходящим ноцицептивным пу­тям, достигают высших отделов нервной системы и ото­бражаются сознанием, как следствие, формируется ощущение боли.

Патофизиологической основой нейропатических болевых синдромов является нарушение механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и го­ловного мозга. Повреждение нервов приводит к струк­турно-функциональным преобразованиям в нервном волокне, в результате чего формируется неадекватная реакция нервного волокна на раздражение; паттерн пе­редаваемого сигнала существенно меняется. Усилен­ная импульсация с периферии дезорганизует и работу центральных структур. В создавшихся условиях про­исходит формирование болевого симптомокомплекса, клинически проявляющегося в виде снижения и/или по­тери чувствительности в сочетании с аллодинией, гипералгезией, дизестезией, гиперпатией.

Психогенная боль возникает вне зависимости от со­матических, висцеральных или нейрональных повреж­дений и в большей степени определяется психологиче­скими и социальными факторами.

Выделяют также дисфункциональный тип боли, ве­дущую роль в формировании клинических симптомов при котором имеют центральные механизмы (дезингибиция и центральная сенситизация — повышение возбу­димости ноцицептивных нейронов задних рогов спин­ного мозга) при наличии ноцицептивного или перифе­рического нейропатического компонента [3].

В клинической практике чаще встречаются сочетанные формы болевых синдромов, которые можно класси­фицировать по временным характеристикам. Острая боль, как правило, обусловлена ноцицептивной афферентацией и гораздо реже имеет нейропатическую при­роду. Причинами хронической боли могут быть перифе­рическое ноцицептивное воздействие и дисфункция пе­риферической или центральной нервной системы. ХБ — это боль, продолжающаяся сверх нормального периода заживления и длящаяся в течение 3 мес. и более.

Примером сочетанной формы болевых синдромов является боль в спине (БС). Известно, что спина — мно­гокомпонентная анатомическая структура и любой ее элемент может выступать источником боли. Основные причины БС представлены в таблице 2.

Хотя в подавляющем большинстве случаев болевой синдром в спине носит ноцицептивный характер и обусловлен мышечно-скелетными нарушениями, суще­ствует ряд причин (дискогенные болевые синдромы, спондилез и артроз фасеточных суставов, травмы по­звоночника (в т. ч. при остеопорозе), стеноз позвоноч­ного канала и т. д.), обусловливающих присоединение и невропатического компонента боли. Кроме того, изуча­ется роль центральной сенситизации в происхождении и поддержании хронической БС. Ряд исследований сви­детельствует о наличии преимущественно ноцицептивного, нейропатического или дисфункционального вари­анта хронической БС, что в последующем может влиять на выбор лечебной тактики [4].

Среди всех причин развития хронической БС веду­щее место принадлежит дегенеративному поражению МПД. При дорсальном выпячивании МПД боль вначале появляется в результате раздражения болевых рецеп­торов наружных слоев фиброзного кольца и задней про­дольной связки, сопровождающегося спазмом сегмен­тарных мышц (рефлекторная люмбоишиалгия). Смеща­ясь в сторону позвоночного канала или межпозвоночно­го отверстия, грыжа МПД может компримировать спин­номозговой корешок, что ведет к возникновению ко­решкового синдрома (радикулопатии). Радикулопатия как осложнение грыжевого выпячивания диска встреча­ется в 5-7% случаев [5]. Другими причинами радикулопатии могут выступать остеофит, сформированный на фоне спондилеза (спондилоартроза), гипертрофия желтой связки и стеноз межпозвонкового отверстия. Клинические признаки основных причин боли в нижней части спины с иррадиацией в нижнюю конечность пред­ставлены в таблице 3.

БС, ассоциированная с грыжей МПД, компримирующей нервный корешок, носит смешанный характер, имеет ноцицептивный и нейропатический компоненты. Ноцицептивный механизм связан с раздражением бо­левых рецепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, нейропатический — с повреждением волокон корешка, интерневральным отеком, ишемией и воспалением, приводящими на на­чальных этапах к фокальной демиелинизации, а в даль­нейшем — и к аксональной дегенерации. Высказывается предположение, что хроническая БС приводит к ранним структурным нарушениям. В результате интенсивной и длительной болевой импульсации гибнут спинальные ингибиторные вставочные нейроны, ответственные за подавление болевой афферентации. Поэтому раннее купирование боли и нейропротекция могут предупреж­дать развитие хронической БС [7].

Подход к лечению БС формируется на основании современных представлений об этиопатогенетических механизмах ее развития, а также с учетом варианта течения болевого синдрома.

При остром болевом синдроме следует ожидать уменьшения боли в течение 2 нед. В ряде контролируе­мых исследований показано, что постельный режим не только не ускоряет восстановление, но, наоборот, мо­жет способствовать трансформации острого болевого синдрома в хронический. Поэтому при умеренной боли необходимости в постельном режиме нет, а при интен­сивной боли его следует максимально ограничить (до 1-3 дней). Однако специальные физические упражне­ния в остром периоде заболевания не показаны (уро­вень доказательности А).

Учитывая, что при дегенеративных процессах в структурах позвоночника развивается асептическое воспаление, в программу лечения должны включаться нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в первые 24-48 ч от начала заболевания (уровень доказательности А). Показано внутримышечное введение НПВП в течение 2-3 дней с последующим пе­реходом на пероральный прием лекарственного препа­рата (10-14 дней). Воздействие на мышечный компо­нент предполагает использование миорелаксантов, устраняющих мышечный спазм, продолжительность применения которых составляет не более 2 нед. (уро­вень доказательности А). Важной составляющей яв­ляется локальная терапия с использованием НПВП-содержащих гелей и мазей (непрерывным курсом — не бо­лее 2 нед.).

Мануальная терапия может приводить к кратковре­менному улучшению, однако не является альтернативой медикаментозному лечению (уровень доказательно­сти В). Сформулированы абсолютные противопоказа­ния к проведению мануальной терапии: опухоли и мета­статические поражения позвоночника, спондилит, остеопороз. Относительными противопоказаниями яв­ляются грыжа МПД, гиперлордоз поясничного и шейно­го отдела позвоночника, отсутствие физиологического кифоза в грудном отделе позвоночника («плоская» спи­на), врожденная дисплазия костно-хрящевой части по­звоночника и связочного аппарата. При отсутствии эф­фекта от стационарного курса комплексной консерва­тивной терапии в течение 6 нед. (сохранение стойкого болевого синдрома и/или нарастание неврологическо­го дефицита) показана консультация нейрохирурга.

Схему лечения хронического болевого синдрома (наряду с НПВП и миорелаксантами при обострении) дополняют применением антидепрессантов (уровень доказательности А), слабых опиоидов (трамадол) (уро­вень доказательности А), препаратами капсаицина (ло­кально — 3 нед.) (уровень доказательности А). Из физио­терапевтических методов лечения активно используют­ся чрескожная электронейростимуляция (уровень дока­зательности В) и нейрорефлексотерапия (уровень дока­зательности А). Особое место занимает использование обучающих поведенческих программ (уровень доказа­тельности А) в сочетании с психосоциальной коррек­цией (уровень доказательности А), комплекс специ­альных физических упражнений (уровень доказательно­сти В). Хирургическая коррекция при хроническом бо­левом синдроме показана не ранее чем через 2 года после проведенной консервативной терапии (за исклю­чением случаев появления неврологического дефицита и выраженного болевого синдрома) (уровень доказа­тельности С) [8].

Основу нейропротективной терапии при радикулопатиях составляют витамины группы В. Доказано, что витамины группы В (тиамин (В₁), пиридоксин (В₆), цианокобаламин (В₁₂)) обладают нейротропными регенера­торными свойствами. Витамин B₁ участвует в проведе­нии нервных импульсов, обеспечивает аксональный транспорт, определяет регенерацию нервной ткани. Пиридоксин способствует нормализации белкового обме­на, увеличивает запасы внутриклеточного магния, уча­ствующего в энергетических процессах и нервной дея­тельности. Цианокобаламин (метилкобаламин — актив­ный метаболит витамина В₁₂) принимает участие в вос­становлении структуры миелиновой оболочки. В экспе­риментальной модели акриламид-индуцированной нейропатии у животных было обнаружено, что сверхвысо­кая доза метилкобаламина стимулирует регенерацию нерва путем повышения транскрипции гена [9].

Наряду с описанными эффектами тиамину, пиридоксину и цианокобаламину свойственно антиноцицептивное действие. Возможными мишенями выступают болевые рецепторы и натриевые каналы поврежденных мембран чувствительных волокон. Учитывая наличие асептического воспаления при БС, применение витами­нов группы В в комбинации с НПВП можно считать пато­генетически обоснованным. Анальгетическое действие витамина В₆ обусловлено его влиянием на обмен катехоламинов [10]. В экспериментах на животных доказано подавление ноцицептивной реакции нейронов заднего рога спинного мозга и активности нейронов в таламусе витаминами группы В. На самцах крыс было показано анальгезирующее действие смеси витаминов — пиридоксина, тиамина и цианокобаламина — в отношении боли, индуцированной нагревом, сдавлением и химическими агентами. Тиамин проявлял активность при адъювант-индуцированном артрите, цианокобаламин — при воспалении, индуцированном введением каррагенина; пиридоксин демонстрировал антиноцицептивное дей­ствие в моделях теплового болевого раздражения и по­давлял ноцицептивную активность нейронов таламуса [11].

Наиболее целесообразным представляется комби­нированное применение витаминов группы В, т. к. при совместном их введении возникает эффект синергиз­ма, обеспечивающий усиление терапевтического дей­ствия тиамина, пиридоксина и цианокобаламина. Кли­нический опыт демонстрирует высокую эффективность и безопасность использования комбинации витаминов группы В при нейропатиях, невралгиях, а также при БС, обусловленной как мышечно-связочной дисфункцией, так и в сочетании с нейропатическим компонентом. R. Marcolongo и A. Fioravante наблюдали значительное уменьшение боли и повышение трудоспособности у па­циентов с люмбоишиалгией, получавших комбинацию витаминов группы В [12]. По данным Destito et al. (1987), через 10 дней применения комплекса витаминов груп­пы В наблюдалось статистически значимое уменьшение боли и улучшение функционального статуса у пациен­тов, страдающих БС, причем первые признаки улучше­ния наблюдались уже через 3 дня от начала лечения [13].

В качестве примера инъекционного нейротропного комплекса можно привести Нейробион, который со­держит сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов в адекватно высоких лечебных дозах. Парен­теральное применение комплекса, в который входят тиамин, пиридоксин и цианокобаламин, эффективно ку­пирует болевые ощущения, нормализует рефлекторные реакции, восстанавливает нарушенную чувствитель­ность. В случаях выраженного болевого синдрома лече­ние целесообразно начинать с внутримышечного введе­ния (глубокие инъекции в ягодичную мышцу) по 3 мл (1 ампула) 1 р./сут ежедневно. После уменьшения симптомов или в случае болевого синдрома умеренной интенсивности препарат вводят по 3 мл 2-3 раза в не­делю в течение 2-3 нед. В качестве поддерживающей терапии и для профилактики рецидива рекомендуется прием препарата Нейробион в форме таблеток.

Таким образом, боль, являясь универсальной реак­цией организма, приобретает различные клинические формы и варианты течения, требующие многокомпо­нентного и поэтапного подхода к лечению.

Литература

1. Шостак НА. Алгология как междисциплинарная проблема современной медицины // Кли­ницист. 2008. № 1. С. 4-9.
2. Allan I. Basbaum, Bushnell M.C. // Science of Pain. 2008. 11200 р.
3. Woolf C.J. Pain: moving from symptom control toward mechanism specific pharmacologic mana­gement //Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. P. 441-451.
4. Nijs J., Apeldoorn A., Hallegraeff H, Clark J. et al. Low backpain: guidelines for the clinical classifcation of predominant neuropathic, nociceptive, or central sensitization pain // Pain Physcian. 2015. Vol. 18(3). P.E333-346.
5. Waddell G. The back pain revolution. London: Churchill Livingstone, 2004. 475 p.
6. Левин О. С. Современные подходы к диагностике и лечению болей в спине. М, 2006. 62 с.
7. Вершинина С.В. Радикулопатия как фактор хронизации боли в спине // Медицинский вест­ник. Школа клинициста. 2009. № 31 (500). С. 11.
8. Ревматология: учебное пособие/под ред. проф. Н.А. Шостак. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.448 с.
9. Kathleen A. Head. Периферическая нейропатия: патогенетические механизмы и альтерна­тивные виды терапии.
10. Abbas Z.G., Swa A.B. Evaluation of the efficacy of thiamine and pyridoxine in the treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy// East. Afr. Med. J. 1997. Vol. 74, № 12. Р. 803-808.
11. Bartoszyk G.D., Wild A Антиноцицептивное действие пиридоксина, тиамина и цианкобала­мина у крыс.
12. Marcolongo R., Fioravanti A. Vitamins B1, B6 and B12 for lumboischialgia. Bvitamins in Pain: As­sociated Symposium to the 5th World Congress on Pain, Hamburg, Germany, August 2, 1987. eds HU Gerbershagen, M. Zimmermann.
13. Destito D., Canonico N., Tentori-Mondto T. Analgesic activity of vitamins B1, B6 and B12 in the painful vertebral syndrome. Associated Symposium to the 5th World Congress on Pain, Hamburg, Germany, August 2, 1987. eds HU Gerbershagen, M. Zimmermann.