Акушерство и гинекология

Беременность, роды и послеродовой период у женщин с миомой матки

Миома матки. Этиология, патогенез, классификации, клиническая картина, диагностика и лечение. Тенеднции по заболеванию.

Михалевич С.И., Капуста А.В.
Белорусская медицинская академия последипломного образования

Миома матки самое распространенное добро­качественное, реактивно возникающее опухо­левидное образование из гладкомышечных элементов с последующим фиброзированием в условиях тканевой гипоксии.

В последние годы отмечена тенденция к увеличе­нию частоты миомы матки и омоложению заболе­вания, что может быть обусловлено, с одной сто­роны, совершенствованием диагностики, а с дру­гой широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств (ке­сарево сечение, аборты, гистероскопия, лапарос­копия, гистеросальпингография, биопсия и коагуля­ция шейки матки, диагностические выскабливания и удаления ВМС и др.) и воспалительных заболе­ваний гениталий, передающихся половым путем.

Так, в настоящее время у каждой 4-5-й женщины в мире обнаруживается миома матки. Ранее сущест­вовало мнение, что миома матки болезнь перименопаузального периода. Действительно, 80% женщин в возрасте 30-40 лет имеют высокий риск возникновения этого заболевания [4], 20-25% жен­щин старше 30 лет страдают данным заболевани­ям [7, 24]. Однако нередко обнаруживают и 20­летних больных с миомой матки, тем более что до­клиническая стадия составляет в среднем 8-10 лет.

По данным Е.М. Вихляевой (1981), при маточных кровотечениях даже у подростков миома матки об­наруживается в 5-7% случаев. Нередким осложне­нием миомы матки является бесплодие. Считается, что каждая 5-я женщина с миомой страдает бесп­лодием. Патогенез бесплодия при миоме матки не­достаточно ясен, однако не вызывает сомнении прямая связь между этими заболеваниями: миомэктомия достоверно повышает фертильность. После реконструктивных операций на матке у бесплодных женщин беременность наступает в 60% случаев, в возрасте моложе 35 лет этот показатель достигает 75% [30]. Беременность при миоме матки (0,5-6% частота встречаемости по данным различных авто­ров), а также роды и послеродовой период нередко имеют осложненное течение и в ряде случаев за­канчиваются потерей плода и матки. Так, при бе­ременности нередко отмечается быстрый рост опу­холи, некроз узла. Беременность сопровождается угрозой прерывания, возможна отслойка плаценты. Узлы миомы могут привести к неправильному по­ложению и предлежанию плода, создать механиче­ское препятствие в родах.

Возможны такие осложнения, обусловленные сос­тоянием плода, как фетоплацентарная недостаточ­ность (ФПН) и синдром задержки развития плода (СЗРП). Наиболее частыми осложнениями родов и послеродового периода являются несвоевремен­ное излитие вод, аномалии сократительной актив­ности матки, плотное прикрепление плаценты, ги­потоническое кровотечение, субинволюция матки, некроз узла. Таким образом, с одной стороны, мио­ма матки значительно снижает репродуктивную функцию женщины. С другой стороны, увеличение числа пациенток фертильного возраста, страдаю­щих этим заболеванием, возрастающая современ­ная тенденция к планированию первой беременно­сти в позднем репродуктивном возрасте после по­лучения образования и становления профессиона­льной карьеры сталкивают гинекологов с пробле­мой ведения беременности при миоме матки [3]. В большинстве случаев при наличии небольших уз­лов миомы, расположенных в теле матки, беремен­ность протекает благоприятно.

Метод родоразрешения выбирается индивидуаль­но. Однако в ряде случаев при больших и гигантс­ких узлах, при атипичном их расположении (шееч­ном, перешеечном), при деформации полости мат­ки узлами, некрозе узла возникает необходимость хирургического вмешатель-ства при беременности [12, 14, 38].

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания многофактор­ны. Известно, что миома матки нарушает регенера­тивную функцию женщины, однако механизм бесплодия недостаточно изучен. Различные типы миом могут по-разному влиять на функцию репродуктив­ной системы. Так, субмукозные, интрамуральные и субсерозные миомы (перечислены в порядке уме­ньшения значимости) являются причиной беспло­дия и прерывания беременности (Bajekal ^, □ Т. С., 2000). Увеличение абсолютной массы матки ве­дет к увеличению площади эндометрия, имея пря­мую пропорциональную зависимость: чем больше масса миомы, тем больше площадь эндометрия, что при увеличении полости матки, неровности ее рельефа затрудняет транспорт сперматозоидов и яйцеклетки (Рг^ Е.А., 2001), вызывает сдавление маточных труб.

Предрасполагающими к развитию миомы фактора­ми следует считать:

  • инструментальные вмешательства на матке (аборты, диагностические выскабливания);
  • хронические воспалительные заболевания половой сферы;
  • гинекологические заболевания, вызываю­щие или являющиеся следствием гормона­льного дисбаланса (эндометриоз, кистозная дегенерация яичников, патология эндомет­рия и др.);
  • ожирение (риск развития миомы увеличива­ется на 21% с каждыми десятью лишними килограммами) [7];
  • эндокринная патология (сахарный диабет, патология щитовидной железы);
  • наследственная предрасположенность;
  • соматические заболевания (артериальная гипертензия и другие заболевания сердеч­нососудистой системы, заболевания печени, органов желудочно-кишечного тракта и др.);
  • половая неудовлетворенность;
  • стресс в среднем миома возникает через 1-2 года после перенесенного тяжелого стресса [19];
  • возраст 40-50 лет и др.

Среди женщин, имеющих миому матки, редко встречаются курящие и злоупотребляющие алкого­льными напитками [19].

Миому матки можно рассматривать как психосома­тическое заболевание: у таких пациенток чаще встречаются демонстративное и тревожное расстрой-ства личности, неврастении и депрессии. В супружеских парах, где женщина страдает мио­мой, наблюдаются межличностные конфликты суп­ругов, несоответствия в их сексуальном поведении и расхождение типов их сексуальных культур [5, 23].

Несмотряна значительный объем исследований по данной проблеме, причины возникновения и про­грессирования миомы матки остаются до конца не выясненными.Среди теорий патогенеза наиболее распространены следующие:

  1. Мезенхимальная теория Fujiiзаключается в том, что в антенатальном периоде мезенхи­мальные клетки матки пролиферируют и ди­фференцируются дольше, чем гладкомышеч­ные клетки эндодермального происхождения (гладкомышечные клетки желудочно­кишечного тракта, мочевого пузыря), по 31 и 12-14 недель соответственно. Следователь­но, будучи еще незрелыми, они чаще подвер­гаются действию различных неблагоприятных факторов и веществ, которые могут вызвать в них мутации. Такие измененные клетки после наступления полового созревания становятся предше-ственниками миом [20, 25].
  2. Инфекционная теория А.Л. Тихомирова осно­вана на морфологическом и гистохимическом исследовании «зон роста», которые образую­тся вокруг «воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантов» в миометрии. Формирование зон роста происходит за счет гиперплазии клеток и является итогом лока­льной ишемии миометрия. Кроме того, в миоматозных узлах по сравнению с окружающим эндометрием повышено количество микроб­ной флоры и обнаруживаются скопления мононуклеаров [32].
  3. В теории Г.А. Савицкого и А.Г. Са-вицкого ве­дущее место отводится гиперэстрогении. В результате действия повреждающих экзои эндогенных факторов происходит нарушение локального кровообращения, ишемия, приво­дящие к развитию дистрофических изменений в вегетативной нервной системе и микроциркуляторном русле матки и развитию гиперэстрогенных состояний. В таких условиях фор­мируется зачаток узла, образование которого авторы связывают с активацией камбиальных элементов поврежденной сосудистой стенки, т.е. миогенные элементы денервированных участков сосудистой стенки под действием гиперэстрогении начинают пролиферировать, образуя зачаток миоматозного узла [24].
  4. Ряд авторов (Burroughs, Fuchs-Young, Rein, Вихляева Е.М.) указывают на ведущую роль прогестерона, а не эстрадиола, как инициато­ра ряда молекулярно-генетических наруше­ний, приводящих к развитию миомы матки. Доказательством предложенной теории яв­ляются данные о том, что рост и развитие ми­омы чаще наблюдается на фоне нормальной секреции прогестерона в течение менструа­льного цикла. Наиболее активный рост миоматозных узлов происходит в секреторной фазе цикла, при этом возрастает митотичес­кая активность клеток опухоли и увеличивает­ся количество рецепторов прогестерона по сравнению с неизмененным миометрием [6, 20]. По данным С.И. Михалевич, уровень про­гестерона при наличии миомы снижен [21].

Многими авторами отмечается, что миома матки гормонально зависимая опухоль. «Медиаторами» или «гормонами роста» для миомы являются поло­вые гормоны, влияние нервной системы исключе­но опухоль абсолютно денервирована. Однако в последнее время появляются данные о влиянии на рост миомы некоторых цитокинов и факторов рос­та, среди которых выделяют инсулиноподобные, эпидермальные, сосудисто-эндотелиальные и тра­нсформирующие факторы роста. Продукция фак­торов роста контролируется прогестероном [20, 25].Обнаружена способность миоматозных клеток самостоятельно синтезировать эстрогены за счет повышенного содержания в них ароматазы фер­мента, превращающего андростендион в эстрадиол [31]. Локальная гипергормонемия подтверждена исследованиями: в трубно-яичниковых артериолах концентрация половых гормонов в 2-8 раз выше, чем в крови из локтевых вен. Объяснением этому явлению явилось обнаружение системы противоточных обменщиков [24]. По мере увеличения миоматозной матки увеличивается диаметр приносящих маточных и особенно яичниковых сосудов. Они ра­сполагаются в связочном аппарате и густо оплете­ны венозными и лимфатическими сосудами, а окружающая их клетчатка содержит большое коли­чество межтканевой жидкости. Это способствует обмену между венозными, оттекающими от яични­ков и содержащими высокие концентрации гормо­нов, и артериальными сосудами, т.е. артериальные сосуды еще больше насыщаются половыми гормо­нами [23, 24]. Рост узла миомы сопряжен с увели­чением массы окружающего миометрия. Локальная гипергормонемия способствует гипертрофии интактного миометрия. В миоматозной матке происходят превращения, сходные с теми, которые наблюдаю­тся в матке при беременности.

Соотношение уровней прогестерона и эстрадиола определяют интенсивность роста узлов миомы. Выделяют следующие типы роста миом:

  1. Медленный рост и выраженный фиброз узла наблюдается при сравнительно низких конце­нтрациях эстрадиола и прогестерона.
  2. Интенсивное развитие зон роста за счет гипе­рплазии сосудистых гладкомышечных кле­ток при высоких концентрациях эстрадиола и невысоком содержании прогестерона.
  3. Высокие концентрации гормонов обуславли­вают «быстрый рост опухоли» [24].

На основании некоторых патогенетических особен­ностей «быстрорастущей» миомы выделяют три варианта «роста»: 1) «истинный» за счет проли­ферации и последующей гипертрофии миогенных элементов; 2) «ложный» как следствие наруше­ния кроволимфообразования и отека в результате обострения хрониче-ского воспалительного про­цесса; 3) «симулированный рост» обусловленный развитием другого заболевания (саркома).

Среди больных репродуктивного возраста с «быст­рым ростом» миомы наиболее часто встречается «ложный рост» (61,1%).

Можно различить 3 стадии существования миомы:

1)   стадию развития (созревания) узла; 2) стадию роста; 3) стадию регресса.

Удалось уточнить особенности процесса и выде­лить 4 фазы:

  1. Первая фаза характеризуется образованием классической зоны роста вокруг мелкого сосу­да в месте его дегерметизации, как правило, в денервированном участке миометрия.
  2. Вторая фаза проявляется превращением зо­ны роста в нодозный пролиферат, в котором начинается процесс дифференцировки про­лиферирующих миогенных элементов.
  3. Третья фаза созревания узла миомы характе­ризуется образованием хаотично располага­ющихся пучков из гладкомышечных клеток, составляющих новообразованный пласт чу­жеродного миометрия.
  4. Четвертая фаза характеризуется появлением на поверхности этого пласта соединительнот­канно-сосудистой капсулы, в которой начина­ется процесс пролиферации миогенных эле­ментов сосудистого происхождения.

В созревшем растущем узле миомы наблюдается процесс гиперплазии в поясе роста на его поверх­ности с постоянной дифференцировкой новых гла­дких мышечных клеток. В парацентральных зонах наблюдается процессы выраженной клеточной ги­пертрофии гладких мышечных клеток, объединен­ных в пучки, и процесс перманентной гибели миоцитов центральной зоны узла. В стадии регресса опухоли блокируются процессы клеточной гиперп­лазии и гипертрофии и усиливаются процессы ги­бели миоцитов. Морфофункциональное состояние структурных компонентов миоматозного узла во всех стадиях его существования связанно с осо­бенностями локального гормонального гомеостаза матки. Следовательно, влияя на особенности лока­льного гормонального гомеостаза, можно блокиро­вать процессы клеточной гипертрофии и гиперпла­зии в узлах миомы.

По мнению В.И. Кулакова, Г.А. Савицкого выделяют два клинико-патогенетических варианта развития миом матки [14, 24]:

  1. «Первичная» опухоль появляется на фоне первичного эндокринного бесплодия, генита­льного инфантилизма. Характерной особен­ностью клиники и течения «первичной» мио­мы является развитие опухоли в молодом во­зрасте, медленный темп роста, но вместе с тем большая склонность к возникновению в ней дегенеративных изменений.
  2. «Вторичная» миома появляется у женщин, ранее не страдавших нарушениями менстру­альной и генеративной функции, но имевших в анамнезе заболевания, обусловившие на­рушения рецепторного аппарата миометрия: воспаления, аборты, осложнения родов, опе­рации на придатках. Течение «вторичной» миомы характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов и меньшей частотой дегенеративных изменений.

Классификация

По предложению ВОЗ миома матки классифициру­ется следующим образом.

По локализации: в теле матки 95%; в шейке мат­ки 5%.

По отношению к мышечному слою матки:

  • межмышечная расположена в мышечном слое матки;
  • подслизистая рост по направлению к полос­ти матки
  • рождающаяся опухоль особая форма подслизистых узлов, которые растут по направле­нию к внутреннему зеву;
  • если подслизистая опухоль более чем на треть своего объема расположена в мышеч­ном слое, говорят о «межмышечной миоме с центрипетальным ростом»;
  • подбрюшинная рост миомы происходит в направлении к брюшной стенке [10]:
  • на ножке;
  • на широком основании.

Различают миомы множественные и одиночные. Крупными считают узлы, диаметр которых превы­шает 5 см [4, 23].

Клиника

Основными клиническими проявлениями являются меноррагия, диспареуния, боли в пояснице и внизу живота, учащенное мочеиспускание, запоры (Ьи1кsymptoms) [8]. Кровотечение обусловлено растяже­нием полости матки и увеличением менструирую­щей поверхности, нарушением сократительной способности матки, сопутствующей патологией яи­чников, изменением диаметра и увеличением коли­чества венозных сосудов, из-за чего течение забо­левания часто осложняется анемией. Возникнове­ние боли связано с натяжением связочного аппара­та, растяжением брюшины. Болевой синдром уси­ливается при некрозе миоматозного узла, перекруте ножки при субсерозной локализации узла, спай­ках с тазовой брюшиной, при воспалительных про­цессах придатков матки. Для подслизистой локали­зации узлов характерны схваткообразные боли. При сдавлении соседних органов возникают соот­ветствующие симптомы: дизурические явления, на­рушение функции желудочно-кишечного тракта [4, 13,  23, 26]. Но очень часто миома матки может но­сить бессимптомный характер и выявляется при проведении профилактических осмотров [14].

Тактика ведения больных зависит от клинических проявлений, размеров и локализации, количества и характера роста миоматозных узлов, а так же воз­раста пациенток. В качестве инструментальных ме­тодов диагностики используются: УЗИ, УЗИ с цвет­ным доплеровским картированием, гистероскопия, гистеросальпингография, лапароскопия, МРТ и КТ. В случаях, когда есть подозрение на малигнизацию миоматозного узла, производится трансвагиналь­ная пункционная биопсия.

Особенности течения беременности с миомой матки

В настоящее время благодаря внедрению в практи­ку новых методов диагностики почти у каждой тре­тьей женщины в возрасте 30-35 лет выявляется миома матки [24]. Поскольку у большинства пацие­нток с миомой матки фертильность сохранена, аб­солютное число женщин, имеющих беременность при наличии миомы, постоянно возрастает [35]. В связи с включением в первичный осмотр УЗИ отме­чен рост частоты этой патологии. Частота обнару­жения миомы матки у беременных достигает 7% [24].

Для развития беременности необходимо повышен­ное образование как эстрогенов, так и (в еще бо­льшей степени) прогестерона и то, и другое су­щественно влияет на состояние миомы. Кроме то­го, помимо гормональных, при беременности прои­сходят и чисто механические изменения увеличе­ние и растяжение мышечной оболочки матки, инте­нсификация кровотока в стенке матки. Влияние этих изменений на уже существующую миому зави­сит от того, где именно и как она расположена, в какой степени «захватила» матку.

Принято считать, что миома во время беременнос­ти растет, однако есть мнение, что это не истин­ный, а кажущийся рост, связанный с ростом матки в целом. В основном незначительное увеличение ра­змеров миомы наблюдается в первом и втором триместрах, а в третьем все миомы становятся ме­ньше [7, 14, 19, 23]. В целом по-прежнему остается неясным, в каких случаях миома растет при бере­менности, какие факторы на это влияют. Ряд авто­ров сообщают, что во время беременности наблю­дается другое явление так называемая дегенера­ция (т.е. разрушение) миомы. Разрушение миомы связано с очень неприятными процессами некро­зом тканей миомы, образованием отеков, кист, кро­вотечениями и т.д. Дегенерация может произойти на любом сроке беременности, а также в послеро­довой период, это зависит от расположения миомы. Причины дегенерации до конца не ясны: видимо, имеют значение как гормональные (повышенное содержание прогестерона), так и сосудистые, и ме­ханические (нарушение кровоснабжения опухоли из-за тромбоза питающих миому кровеносных со­судов) изменения.

Таким образом, женщины с миомой матки нуждаю­тся в прегравидарной подготовке, а в последующем при наступлении беременности должны составлять группу высокого риска для дифференциального по­дхода ведения их в процессе гестации. В процессе наблюдения за беременными необходимо прово­дить комплексное клиническое и лабораторное об­следование с использованием ультразвуковых, доплерометрических, гормональных методов иссле­дования, определение синтетической функции пла­центы, динамическая оценка фетаплацентарного комплекса, состояние системы гемостаза, морфо­логическое исследование последа, обращать вни­мание на следующие особенности: локализацию миоматозных узлов, их структуру, расположение плаценты, тонус и возбудимость миометрия [14, 16, 18,  23].

Течение беременности, акушерская тактика, а так­же методы родоразрешения при этом имеют свои особенности. У беременных чаще обнаруживаются субсерозные или межмышечные (интерстициаль­ные) узлы, так как при локализации узлов подслизистой оболочкой (субмукозные узлы) нередко бы­вает бесплодие или беременность прерывается в раннем сроке, следует учитывать, что отягощенны­ми факторами течения беременности являются: локализация плаценты в проекции миоматозных узлов, наличие крупных узлов миомы, субмукозный и центрипетальный их рост, интенсивный рост уз­лов, локализация в дне и нижнем сегменте матки, множественная миома матки [18, 25].

К особенностям течения беременности при ее со­четании с миомой матки относится угроза прерыва­ния в различные сроки гестации. В первом тримес­тре это связывают с увеличением сократимости матки (дело в том, что при разрушении миомы из нее высвобождаются простагландины физиоло­гически активные вещества, вызывающие сокра­щение гладкой мускулатуры, в том числе мускула­туры матки) и нарушениями кровообращения в ма­тке, а также с нейроэндокринными нарушением, хроническими инфекционными заболеваниями, процессами, проявляющимися разрастанием сли­зистой оболочки матки (гиперплазия, полипоз эн­дометрия), во втором триместре с уменьшением свободного места для ребенка в матке за счет миоматозных узлов, а также с повышением сократи­тельной активности матки. Как правило, чем боль­ше размер миомы, тем выше вероятность прежде­временных родов [7, 15, 19, 31]. Имеет значение месторасположение миомы и наличие ее контакта с плацентой. Миома больших размеров оказывает определенное влияние на рост и развитие плода. Так, имеются случаи рождения детей с деформа­цией черепа и кривошеей, по-видимому, обуслов­ленными давлением миомы. К наиболее частым осложнениям беременности относятся ФПН, СЗРП, хроническая гипоксия плода, быстрый рост опухо­ли, нарушение питания и некроз миоматозного уз­ла, отслойка плаценты, особенности в тех случаях, когда она частично расположена в области миоматозного узла, неправильные положения и предлежания плода, что является причиной нарушения адаптации новорожденного и дальнейшего разви­тия ребенка [11, 16, 23].

Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН у же­нщин с миомой матки, отнесенных к группе высоко­го риска, являются гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод», при которых пла­центарный кровоток снижается почти вдвое за счет недостаточного поступления крови и затруднения ее оттока из межворсинчатого пространства [2, 29]. Изменение нормальных показателей конечной ско­рости кровотока (КСК) неспецифическое прояв­ление патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующее появлению кли­нических симптомов. Важно, что это относится к основным патологическим состояниям: ФПН, гипок­сии и гипотрофии. Одновременно исследования КСК в маточных артериях и сосудах плода позво­ляет дифференцированно подходить к оценке па­тогенетических вариантов плацентарной недоста­точности и рационально решать вопросы акушер­ской тактики [21, 24, 34].

Функционально-морфологическая недостаточность маточно-плацентарного кровотока у беременных с миомой матки возникает в силу взаимосвязанных патогенетических факторов: истощение компенса­торных возможностей тканей субплацентарной зо­ны и центральной части плаценты, развитие пла­центы в изначально неблагоприятных условиях, незрелости ворсинчатого дерева, недостаточности инвазии цитотрофобласта в миометральные сег­менты спиральных артерий плацентарного ложа, функциональных и органических нарушений в со­судах матки и плаценты, которые приводят к ише­мии, асептическому некрозу тканей, что нарушает проницаемость плацентарного барьера и затрудня­ет обмен между плодом и беременной, оказывая на плод неблагоприятное влияние. Развитию плацен­тарной недостаточности способствует прикрепле­ние плаценты в проекции узла [1, 2, 14]. Во время

беременности миоматозные узлы быстро растут, что может оказать негативное влияние на плод, при этом увеличивает и размер матки, который стано­вится больше, чем соответст-вующий сроку бере­менности. При выраженном увеличении миоматозных узлов ставится вопрос о родоразрешении пу­тем операции кесарева сечения. При небольших миомах тела матки первый и второй периоды родов протекают без выраженных отклонений, но у этой группы пациенток, особенно при стимуляции родов с использованием окситоцина, возможна гипердинамическая реакция миометрия. Это может быть опасным для плода, а также сопровождаться деге­неративными и некротическими изменениями в уз­лах, что может способствовать разрыву матки в об­ласти расположения узлов. При беременности от­мечено повышение содержания в тканях миомы эпидермального фактора роста, числа рецепторов к эстрадиолу, прогестерону, что может стимулиро­вать рост миоматозных узлов [10, 14, 28, 32]. Наи­более значительный рост узлов миомы наблюдает­ся на ранних сроках беременности, в это время около половины имеющихся в беременной матке узлов значительно увеличивается в размере как ранний ответ на повышение концентрации эстроге­нов. Содержание рецепторов к половым стероид­ным гормонам в узлах миомы зависит от возраста пациенток, размеров миомы и морфологического строения опухоли и не зависит от количества и ло­кализации миоматозных узлов [14]. Динамическое ультразвуковое обследование необходимо прово­дить в сроки беременности 10-12, 21-24, 32-34 не­дели и в доношенном сроке беременности, по пока­заниям, а за системой гемостаза наблюдать во II и III триместрах, так как при миоме матки имеют мес­то нарушения в системе гемостаза, которые харак­теризуются гиперкоагуляцией, гиперагрегацией тромбоцитов, фибринообразованием, что ведет к нарушению микроциркуляции в маточно­плацентарной зоне. При эхографическом исследо­вании необходимо установить положение и предлежание плода, проводить фетометрию, опреде­лить состояние плаценты, взаиморасположение с миоматозными узлами, количество околоплодных вод. При констатации локализации плаценты в про­екции миоматозных узлов обычно проводится ди­намическое наблюдение за «миграцией» плаценты [11, 28]. Доплерометрическое исследование маточ­но-плацентарного и плодово-плацентарного крово­тока осуществляется на основании анализа кривых скоростей кровотока в маточных артериях бере­менной, артерии пуповины и средней мозговой ар­терии плода, при этом критериями нарушения кровотока являются численные значения систоло­диастолического отношения, не соответствующие нормативным значениям для данного срока бере­менности (Медведев М.В., Стрижаков А.Н., 1990) [1, 2]. Возможности организма плода определяем пу­тем динамического кардиотокографического иссле­дования в течение 40-60 мин. У беременных в 80% случаев развиваются нарушения, которые сопро­вождаются снижением маточно-плацентарного кро­вотока. Степень нарушения кровотока наиболее высока у беременных с расположением плаценты в проекции миоматозных узлов, менее выражена у пациенток с одиночными миоматозными узлами, срединное положение занимают беременные с множественным миоматозным поражением матки [24, 18, 21]. При дегенеративных изменениях в уз­лах признаки нарушения кровоснабжения миомы следующие: боль в области расположения миоматозного узла, повышение тонуса матки, повышение температуры. В крови увеличивается количество лейкоцитов, повышается СОЭ. Диагноз подтверж­дается УЗИ. Такое состояние, как правило, продо­лжается одну-две недели. В это время врачи обыч­но придерживаются консервативной тактики, наз­начая пациентке антибактериальную терапию, ана­льгетики и постельный режим. Если появляется боль в животе, сохраняется повышенный тонус ма­тки, то пациентку госпитализируют и дальнейшее лечение проводят в стационаре.

Хирургическое лечение проводят редко и только по абсолютным показаниям (высокая лихорадка, лей­коцитоз, ухудшение состояния, острая боль в живо­те, сильное маточное кровотечение). Что же касае­тся изменений, которым подвергаются миомы в пе­рвые месяцы после родов, они разнообразны и не­предсказуемы, нет достаточных исследований по оценке развития или регресса миомы в послеродо­вом периоде и трудно сказать, от чего зависит рост или, наоборот, регресс.

Ведение родов и послеродового периода у бо­льных с миомой матки

По данным литературы, роды у беременных с мио­мой матки также протекают с осложнениями (не­своевременное излитие вод, аномалии сократите­льной деятельности матки, дистресс плода, плот­ное прикрепление плаценты, гипотонические кро­вотечения, субинволюция матки в послеродовом периоде и др.). Осложненное течение беременнос­ти и родов определяет более высокую частоту опе­ративных вмешательств и акушерских пособий у беременных с опухолями матки.

Кесарево сечение при наличии миомы матки часто заканчивается расширением объема оперативного вмешательства (миомэктомия, удаление матки). Осложненное течение беременности и родов тре­бует строго дифференцированного подхода к веде­нию беременных с миомой матки и определяет ин­дивидуальную акушерскую тактику в каждом конк­ретном случае. Прежде всего это касается решения вопросов о необходимости, возможности и услови­ях миомэктомии во время гестации [3, 5]. Показа­ния к этой операции могут возникнуть в тех ситуа­циях, когда пролонгирование беременности прак­тически невозможно (шеечно-перешеечное или интралигаментарное расположение миоматозного уз­ла, центростремительный рост интерстициальной миомы, большие размеры субсерозноинтерстициально расположенной опухоли).

Беременность у этих женщин, как правило, проте­кает с выраженной угрозой прерывания, но при на­чавшемся выкидыше выскабливание стенок полос­ти матки подчас бывает технически невозможно (шеечно-перешеечное расположение узла). Гине­кологам приходится прибегать к радикальным опе­рациям (удаление матки вместе с плодным яйцом), что для женщин, не имеющих детей, является бо­льшой трагедией. В то же время у многих женщин при небольших размерах опухоли, отсутствии при­знаков нарушения питания узлов беременность протекает благоприятно и, как правило, заканчива­ется самопроизвольными родами [7, 12, 18, 14, 38].

Большинство исследователей считают, что бере­менных с миомой матки необходимо госпитализи­ровать в 37-38 недель для обследования, подгото­вки к родам и выбора рационального метода родоразрешения [11, 28].

Ввиду того, что можно своевременно не распознать наличие миоматозных узлов на задней стенке мат­ки, их центрипетальный рост, у каждой пациентки с этой патологией не исключено оперативное родоразрешение. Поэтому в стационаре проводят допо­лнительное углубленное обследование беремен­ной и плода, включающее оценку системы гемоста­за,   данные ЭКГ, состояние маточно-плацентарно­плодового кровотока, положение и предлежание плода, соразмерность головки плода и таза матери, состояние зрелости шейки матки и другие показа­тели.

Учитывают также все факторы риска со стороны миомы матки (высокий-низкий). Как правило, у бо­льных с миомой матки, имеющих низкий риск, роды ведут через естественные родовые пути. У пациен­ток с факторами высокого риска предпочтительно родоразрешение путем кесарева сечения с учетом, что беременность может быть един-ственной [11, 14, 16].

В качестве предродовой подготовки назначают препараты спазмолитического действия (в свечах, таблетках, внутримышечно, внутривенно), так как повышение тонуса, возбудимости и сократительной активности в подготовительном периоде могут на­рушить питание миоматозных узлов, вызвать их отек и кровоизлияния [11, 14, 15].

К особенностям ведения родов через естественные родовые пути у больных с миомой матки, имеющих низкий риск, относятся следующие:

  • применение препаратов спазмолитического действия на протяжении активной фазы пер­вого периода родов (открытие маточного зева 5-8 см);
  • ограничение использования родостимуляции с помощью окситоцина и даже отказ от стиму­ляции. При необходимости усиления родовой деятельности целесообразно назначение препаратов простагландина Е2 (простин Е2), которые обладают оптимальным действием на миоматозно-измененную матку, не нару­шают микроциркуляцию миометрия и систему гемостаза;
  • проведение профилактики гипоксии плода в родах;
  • предупреждение кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах с помощью метилэргометрина. Для этого 1,0 мл метилэргометрина разводят в 20,0 мл 40%-ного раст­вора глюкозы и вводят одномоментно внутри­венно сразу после рождения последа.

Миома матки не является абсолютным показанием к контрольному ручному исследованию послеродо­вой матки. Неосложненное течение родов, отсут­ствие кровотечения, стабильность гемодинамических показателей родильницы, редкость подслизистой локализации миоматозных узлов во время бе­ременности позволяют ограничиться наблюдением за течением послеродового периода. При наличии подслизистых миоматозных узлов беременность редко сохраняется до доношенного срока и чаще всего прерывается в I триместре [11, 16].

У пациенток, имеющих высокий риск, родоразрешение лучше проводить путем кесарева сечения в плановом порядке. При этом возможна ситуация, при которой после кесарева сечения необходимо произвести либо миомэктомию, либо удаление ма­тки. При попытке ведения родов через естествен­ные родовые пути у больных с миомой матки, име­ющий высокий риск, могут возникнуть очень тяже­лые осложнения: отслойка плаценты, разрыв мат­ки.

У здоровых женщин стенка матки прочная, эласти­чная, что обусловлено особым ее строением: трех­мерный соединительнотканный каркас в плотном соединении со сложным переплетением пучков гладкомышечных волокон. У первобеременных с «чистым» акушерско-гинекологическим анамнезом роды, скорее, остановятся, но матка не разорвется.

При межмышечных миоматозных узлах большого размера, вторичных изменениях в толще миоматозной опухоли, наличии воспалительных и склеротиче-ских процессов вокруг миоматозного узла воз­можно образование несостоятельности матки, об­разование участков непрочного миометрия, где может произойти разрыв стенки матки [11, 14, 16].

Показаниями к кесареву сечению в плановом по­рядке являются [7, 11, 12, 14]:

  1. Низкорасположенные миоматозные узлы (шейка, перешеек, нижний сегмент матки), ко­торые могут явиться препятствием для раск­рытия шейки матки и продвижения плода.
  2. Наличие множественных межмышечных узлов или большой миомы (диаметром 10 см и бо­лее).
  3. Рубец на матке после миомэктомии, состоя­тельность которого трудно оценить. Это обус­ловлено тем, что, во-первых, нередко удаля­ют целый конгломерат узлов, во-вторых, ис­пользуют для гемостаза диатермокоагуляцию. Особенно это касается миомэктомии лапарос­копическим доступом. Все эти особенности редко отражены в выписном эпикризе после миомэктомии.
  4. Нарушение питания, приводящее к вторичным изменениям в узлах опухоли, которые после родов через естественные родовые пути мо­гут претерпевать некротические изменения. При этом некротические воспалительные и дистрофические изменения распространяют­ся в неизмененные участки матки (метрит).
  5. Тазовое предлежание плода, которое может быть следствием миоматозного узла с центрипетальным ростом.
  6. Подозрение на малигнизацию или некроз ми­омы (быстрый рост, большие размеры, мягкая консистенция, локальная болезненность, анемия).
  7. Сочетание миомы матки с другими заболева­ниями и осложнениями беременности, кото­рые ухудшают прогноз для матери и плода (опухоль яичника, эндометриоз, поздний воз­раст женщины, данные, указывающие на про­лиферирующий вариант морфотипа миомы, плацентарная недостаточность).

Показания к миомэктомии во время кесарева сече­ния:

  1. Подбрюшинные узлы на ножке (все подлежат удалению в любом доступном месте).
  2. Доминирующий межмышечный миоматозный узел средних и больших размеров. Удалять можно не более одного-двух узлов. Для заши­вания места миомэктомии используют синте­тические нити. Необходим тщательный гемос­таз, особенно в месте отсечения узла, где всегда изменяются сосуды.
  3. Одиночные узлы.
  4. Вторичные изменения в одном из узлов.

Миомэктомия нецелесообразна при множествен­ном миоматозном изменении матки, при позднем возрасте роженицы (39-40 лет и более).

При относительно кажущейся простоте исполнения миомэктомия может сопровождаться тяжелыми ос­ложнениями. Во-первых, межмышечный миоматозный узел во время беременности хорошо васкуляризирован и миомэктомия может сопровождаться кровотечением и затруднением проведения гемос­таза (применение диатермокоагуляции нежелате­льно). Во-вторых, при удалении миом больших ра­змеров остаются глубокие полости. Кровоточащие сосуды могут уйти глубоко в миометрий, а через какое-то время кровотечение в ложе опухоли может возобновиться. Поэтому очень важно произвести тщательное лигирование сосудов перед извлече­нием нижнего полюса опухоли, сопоставить края раны и зашить 8-образным или двухрядным швом [12,14]. После миомэктомии целесообразно дрени­ровать брюшную полость. В после-операционном периоде необходимо применять антибиотики широ­кого спектра действия. При удалении двух-трех уз­лов больших размеров матка сокращается плохо, нередко присоединяются воспалительные ослож­нения, требующие назначения двух антибиотиков, детоксикационных средств, препаратов, сокраща­ющих матку, в сочетании со спазмолитиками. На 3­5-е сутки необходим УЗИ-контроль.

Показания к последующему удалению матки во время кесарева сечения [12, 11, 14, 16]:

  1. Множественная миома матки с различными вариантами расположения миоматозных уз­лов у женщин позднего репродуктивного воз­раста (39-40 лет и более).
  2. Некроз межмышечного узла.
  3. Рецидив (дальнейший рост миоматозных уз­лов) после ранее произведенной миомэктомии (чаще всего это пролиферирующий вари­ант опухоли).
  4. Расположение миоматозных узлов в области сосудистых пучков, нижнем сегменте матки, межсвязочная локализация, центрипетальный рост и подслизистые узлы.

При низком расположении миом, исходящих из ни­жнего сегмента, перешейка, шейки матки, при малигнизации (установленной при срочном гистологи­ческом исследовании) необходима экстирпация ма­тки.

В послеродовом периоде у больных с миомой мат­ки следует назначать препараты спазмолитическо­го действия. При наличии признаков субинволюции можно применять окситоцин по 0,5-1,0 мл 2-3 раза в день вместе с 2-4 мл но-шпы внутримышечно [12, 27, 38].

После миомэктомии и осложненного кесарева се­чения применяют антибиотики широкого спектра действия. Используют комбинации препаратов, об­ладающих аэробным и анаэробным действием.

Отдаленные результаты наблюдения ряда авторов за родившими женщинами свидетельствуют о том, что у большин-ства обследованных на протяжении 5-8 лет не отмечается дальнейшего роста миом матки [11, 12, 14, 16]. Сохранение естественного грудного вскармливания не менее 6 месяцев ста­билизирует размеры опухоли. Рост узлов наблюда­ется у 10-15% пациенток в случаях отказа по раз­ным причинам от сохранения лактации, примене­ния гормональных препаратов с целью контрацеп­ции или если имело место искусственное прерывание беременности путем выскабливания матки [12, 14].

Дифференцированный подход к рекомендации со­хранения беременности, ведение беременности и родов в соответствии со степенью риска, проведе­ние патогенетически обоснованной профилактики и лечения способствуют снижению частоты осложне­ний, улучшают исходы для матери и плода. Не следует производить миомэктомии во время бере­менности без строгих и обоснованных показаний. При росте миом даже до гигантских размеров бе­ременность можно сохранить, в то время как хирур­гическое удаление больших узлов почти всегда приводит к преждевременному прерыванию бере­менности и смерти нежизнеспособного плода [13, 14, 15].

При кесаревом сечении у больных с наличием множественных узлов, миом больших размеров, рубце на матке после консервативной миомэктомии в анамнезе можно производить либо продольный, либо поперечный разрез передней брюшной стен­ки, но необходим хороший доступ к миоматозным узлам, возможность их удаления без нарушения целостности стенки (псевдокапсулы), когда содер­жимое (некротические массы) может проникнуть в брюшную полость. Также свободно, без препятст­вий следует извлекать плод из матки, что может оказаться непростым из-за расположенных рядом с разрезом миом больших размеров. Косметические проблемы в трудных случаях должны иметь второ­степенное значение, так как беременность у боль­ной с миомой матки может быть единственной. Во всех случаях новорожденный должен родиться без родовой травмы. Оптимальным вариантом исхода беременности является рождение здорового ребе­нка, сохранение детородного органа матки с воз­можностью последующего лечения [14].

Большинство исследователей считают, что бере­менность оказывает на миому положительное дей­ствие. Во-первых, организм женщины длительное время насыщен гормонами, соотношение которых наиболее благоприятно для гормонально зависи­мых органов и тканей, в том числе для сосудистой системы. Во-вторых, изменения, происходящие во время беременности в матке (постепенное растя­жение гладкомышечных пучков, естественные про­цессы гипертрофии, гиперплазии, усиление крово­снабжения и микроциркуляции), нормализуют стру­ктуру миометрия, ее функциональную активность, предупреждают процессы преждевременного «ста­рения» миоцитов [12, 14, 22, 24, 29, 34, 35, 36, 37].

Профилактика дальнейшего роста миом заключае­тся в сохранении грудного вскармливания ребенка, повторном наступлении беременности и родов че­рез 2-3 года, здоровом образе жизни, предупреж­дении соматических и гинекологических заболева­ний [4, 7, 11, 16].

В заключение отметим, что ранняя диагностика, индивидуальный подход и адекватная терапия обе­спечивают желательный результат у большинства больных.

Таким образом, несмотря на значительный объем исследований по данной проблеме, причины возни­кновения и прогрессирования миомы матки остают­ся до конца не выясненными. В этой связи миома матки продолжает оставаться наиболее частым по­казанием к оперативному лечению в гинекологии и составляет 80% плановых хирургических вмеша­тельств [12, 13, 14, 29, 34]. В настоящее время в литературе имеются данные, посвященные, в ос­новном, изучению клинического течения беремен­ности и родов у женщин с миомой матки, однако однозначно не установлено взаимовлияние бере­менности и миомы матки при определенных видах локализации миомы. Нет данных о том, насколько влияет инфекционный фактор на течение беремен­ности при миоме матки. В работах последних лет появились немногочисленные исследования, свя­занные с объективной диагностикой состояния плода, гемодинамическими процессами в системе мать-плацента-плод, определением основных звеньев системы гемостаза у женщин с миомой ма­тки [19, 31, 32]. В связи с этим представляет науч­ный и практический интерес углубленное изучение гемодинамики в системе мать-плацента-плод, влияние характера системы гемостаза на состоя­ние фетоплацентарной системы, оценка резервных возможностей плода, выбор оптимальной тактики ведения беременности и родов.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Агеева М.И., Озерская И.А. // Материалы 2-го съезда ассоциации специалистов УЗдиагностики в медицине. М., 1995. С. 24.
  2. Айвазова С.Ф. // Вестн. новых мед. техноло­гий. 2007. Т. XIV, № 4. С. 177.
  3. Бобров Б.Ю., Алиева, А.А. // Акушерство и ги­некология. 2004. № 5. С. 6-8.
  4. Буянова С.Н., Логутова Л.С. // Вестн. Рос. ас­социации акушеров-гинекологов. 2003. № 4. С. 47-49.
  5. Васякина Л.А. Автореф. дис. …канд. мед. на­ук. Харьков, 2005.
  6. Вихляева Е.М. // Вопросы онкологии. 2001. Т. 47, № 2. С. 200-204.
  7. Вихляева Е.М. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. № 3. С. 21-23.
  8. Гаспаров А.С. // Ремедиум. 2005. № 1-2. С. 50-54.
  9. Демина Л.М. Автореф. дис. .канд. мед. на­ук. М., 2001. 25 с.
  10. Дивакова Т.С., Ивкова, Н.С., Медведская, С.Е. // Охрана материнства и детства. 2005. № 1. С. 40-49.
  11. Иванова Н.В., Бугеренко А.Е., Азиев О.В. // Вестн. Рос. ассоциации акушеровгинекологов. 1996. № 4. С. 58-59.
  12. Краснова И.А., Бреусенко В.Г. // Акушерство и гинекология. 2003. № 2. С. 45-50.
  13. Кулаков В.И., Селезнева Н.Д., Белоглазова С.Е. Руководство по оперативной гинеколо­гии. М., 2006. 640 с.
  14. Кулаков В.И., Шмаков Г.С. Миомэктомия и бе­ременность. М., 2001. 344 с.
  15. Кустаров В.Н., Линде В.А., Аганезова Н.В. Миома матки. СПб., 2001. 31 с.
  16. Логутова Л.С. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. № 3. С. 32-34.
  17. Лапотко М.Л. Органосохраняющее лечение миомы матки : автореф. дис. … канд. мед. на­ук. Минск, 2010. 20 с.
  18. Лапотко М.Л., Булат А.С. // Репродуктивное здоровье в Беларуси. 2010. № 3. C. 23­
  19. Локшин В.Н., Петренко А.А. // Социология медицины. 2005. № 2 (7). С. 46-49.
  20. Меглей С. // Новые медицинские техноло­гии. 2005. № 2. С. 88-96.
  21. Михалевич С.И. Преодоление бесплодия. Клиника, диагностика, лечение. Минск, С. 191.
  22. Уилсон П. Гинекологические заболевания. М., 2002. 304 с.
  23. Пересада О.А. // Медицина. 2005. № 4. С. 19-23.
  24. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической те­рапии. СПб., 2000. С. 150-210, 236.
  25. Самойлова Т.Е. // Проблемы репродукции. — Т. 9, № 4. С. 32-36.
  26. Сафина М.Р. // Мед. новости. 2003. № 8. С. 58-62.
  27. Сидорова И.С. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения). М., 2003. С. 234.
  28. Смицкий Г.А. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. № 3. С. 84-86.
  29. Стрижаков А.В. и др. // Акушерство и гинеко­логия. 1991. № 3. С. 24.
  30. Тапильская Н.И., Гайдуков С.Н. // Журн. аку­шерства и женских болезней. 2005. Т. 54, № 4. С. 65-68.
  31. Тихомиров А.Л., Лубин Д.М. Миома матки. М., 2006. С. 176.
  32. Тихомиров А.Л., Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы мат­ки. М., 2004. 400 с.
  33. Тюменцева М.Ю. Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2003. 24 с.
  34. Цхай В.Б. и др. // Материалы IV Рос. форума «Мать и Дитя»: Тез. докл. М., 2002. -Ч. I. С. 54-56.
  35. Korzynski J. // J. Ginekol. Pol. 2002. T. 73, N 4. S. 276-279.
  36. Bednarek W., Morawska D., Kotarski J., Zrubek H.//J. Ginekol. Pol. 2002. T. 4. S. 243­246.
  37. Lit T.C., Mortimer R., Cooke L.D.//Hum. Reprod. 1999. Vol. 14, N 7. P. 1735-1740.
  38. Kaymak O.Myomectomy during cesarean section //Obstet. Gynecol. 2009. -Vol. 114, N 3. P. 611-615.

Источник: Медицинские новости. 2011. №2. С. 18-25.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook