Неврология

Атеротромботический инсульт у пациентов с мутацией гена тромбоцитарных рецепторов 1BΑ

Особенности течения атеротромботического инсульта и показателей гемостаза у пациентов с мутацией гена рецептора к фактору Виллебранда. Результаты проведенных исследований.

Голдобин В. В., Клочева Е. Г., Вавилова Т. В., Сироткина О. В., Ласковец А. Б., Топузова М. П.

СЗГМУ им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Введение

Атеротромботический инсульт составляет до 25% ишемических инсультов. Одной из актуальных проблем атеротромбоза являются врожденные тромбофилические состояния. Взаимодействие тромбоцита и сосудистой стенки является основоопределяющим в развитии атеротромбоза. Целью данного исследования являлось выявить особенности течения атеротромботического инсульта и показателей гемостаза у пациентов с мутацией гена рецептора к фактору Виллебранда.

Материалы и методы

Были обследованы 11 больных атеротромботическим инсультом с носительством мутации гена тромбоцитарных рецепторов 1bα c.3550C>T: мужчин — 5, женщин — 6, средний возраст — 65,1±9,0 года. Группу сравнения составили 10 пациентов с атеротромботическим инсультом без данной мутации, сопоставимых по возрасту, полу, факторам риска сосудистых заболеваний. Диагноз инсульта верифицировали проведением компьютерной томографии, атеротромботический характер инсульта определяли в соответствии с общепринятыми критериями. Всем обследуемым выполняли неврологический осмотр с оценкой состояния в баллах по шкале Ранкина и шкале инсульта Американского института здоровья. Также было выполнено исследование функциональных свойств тромбоцитов методами агрегометрии и проточной цитометрии.

Результаты и обсуждение

При сравнении показателей клинических шкал не выявлено достоверного различия в основной группе и группе сравнения (р>0,05), что указывало на отсутствие различия тяжести состояния у них. Лабораторные исследования показали более високий уровень активации тромбоцитов у пациентов основной группы: наблюдалось значительно большее количество тромбоцитов, экспрессирующих Р-селектин (6,5±4,6% по сравнению с 3,0±2,1%, р<0,05). В обычном состоянии Р-селектин депонирован в α-гранулах тромбоцитов и не экспрессируется на поверхности. Обращало внимание отсутствие достоверных различий в экспрессии рецептора к фактору Виллебранда на тромбоците: соответственно 3,4±1,5 по сравнению с 3,8±1,3, р>0,05, что согласуется с представлениями об изменении функциональной активности рецепторов у лиц с мутантным аллелем без увеличения экспрессии на поверхности.

Выводы. У пациентов с мутацией гена рецептора к фактору Виллебранда мы не наблюдали более тяжелого течения  атеротромботического  инсульта.  Выявлена  более  высокая  активность  тромбоцитов,  что  может иметь значение при выборе режима антиагрегантной терапии для вторичной профилактики инсульта. Перспективным в данной группе пациентов могут стать препараты, блокирующие рецептор к фактору Виллебранда или комплекс фактор Виллебранда — рецептор к фактору Виллебранда.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook