Акушерские аспекты йодного дефицита и его коррекции: что нового?

Йододефицитные заболевания. Дефицит йода в питании населения Земли: гло­бальность смягчилась, проблема остается. Акушерские аспекты йодного дефицита. Акушерские аспекты коррекции дефицита йода. Прегравидарная профилактика дефицита йода. Гестационная профилактика дефицита йода. Лактационная профилактика дефицита йода.

Д.Е.Шилин
Московский государственный медикостоматологический университет

Йододефицитные заболевания так легко предотвратить, что рождение даже одного ребенка с умственной отсталостью вследствие этого недуга является преступлением.

Анри Лабуисс (Labouisse) (ЮНИСЕФ, 1978)

Эпиграф к книге Бэзила С. Хетцела «Повесть о йодной недостаточно­сти. Международныеусилиявобластипитания» (BASIL S. HETZEL. THE STORY OF IODINE DEFICIENCY. An International Challenge in Nutrition.)

Прошло пять лет с начала века  с момента, кото­рый ранее был объявлен рубежной вехой для реа­лизации всемирной инициативы по глобальной ликвидации йодного дефицита среди современного человечества (Всемирная ассамблея здравоохра­нения, 42я сессия, 1990 г.). Более пяти лет в Рос­сии осуществляется государственная программа йодной профилактики («О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода», по­становление Правительства РФ №5037 от 05.10.1999). Прошло пять лет с того времени, когда впервые на страницах отечественного журнала «Гинекология» был поднят вопрос о коррекции йодной недостаточности у беременной, плода, но­ворожденного [1]. За эти годы журнал неоднократно публиковал материалы по разным проблемам жен­ского репродуктивного здоровья, связанным с де­фицитом йода. Тем не менее чрезвычайная важ­ность этой проблемы как на медицинском, так и на демографическом уровне заставляет постоянно возвращаться к вопросам коррекции йодного стату­са у женщин детородного возраста, беременных и кормящих.

Исключительный интерес практических акушеров гинекологов к данной тематике постоянно поддер­живается нарастающим потоком научной инфор­мации из различных стран мира. И в самом деле, микронутриентная недостаточность перигестаци онного периода будет всегда оставаться актуаль­ным и приоритетным направлением здравоохране­ния любого государства. Поэтому и настоящая (де­сятая) публикация нашего журнала посвящена ост­рым и спорным вопросам практической реализации адекватной дотации йода женщинам России  как на массовом, так и на групповом и индивидуальном уровне (с учетом наиболее современных представ­лений, международного опыта и новейших реко­мендаций экспертных организаций).

Дефицит йода в питании населения Земли: гло­бальность смягчилась, проблема остается

Совсем недавно, в апреле 2005 г., на 58й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения был пред­ставлен доклад «Профилактика нарушений, вызы­ваемых недостаточностью йода, и борьба с ними (резолюция WHA52.24)». Знаменательно уже то, что в повестке дня он попрежнему значился пер­вым пунктом. В нем отражены наиболее оператив­ные официальные сведения ВОЗ о ситуации в мире через 15 лет после объявления на глобальном уровне «тотальной войны» дефициту йода (А58/23 от 18.04.2005). Заявлено о достижении значитель­ных успехов в деле ликвидации недостаточности йода: число стран, в которых эта проблема стала проблемой общественного здравоохранения, со­кратилось наполовину  со 126 в 1993 г. до 54 к 2004 г. Потребление йода стало достаточным или более чем достаточным в 72 государствах (в пяти из них даже чрезмерным). Но употребление йода все еще остается недостаточным в 54 странах, о 66 данные отсутствуют (а в них проживает около 9% населения мира). В целом 2 млрд человек (из 6,5 млрд на 19.12.2005), т.е. треть человечества (!), все еще не получают достаточного количества йода  в основном в ЮгоВосточной Азии, Европейском ре­гионе (в том числе в России!) и Западной части Океании (рис. 1).

Акушерские аспекты йодного дефицита

1. Пересмотр отношения к вопросу о физиоло­гической потребности в йоде

Бурный прогресс в научном понимании проблемы и широкое внедрение йодной профилактики в раз­личных регионах земного шара способствовали уточнению и критической переоценке некоторых базовых представлений о йодном дефиците. В том числе это коснулось вопроса о нормальном по­треблении микроэлемента отдельными категория­ми населения. Но если для основной массы жите­лей Земли представления о том, какое обеспече­ние считать достаточным, существенных перемен не претерпели (дети старшего возраста, подростки, мужчины), то в отношении беременных, кормящих и младенцев теперь однозначно рекомендуется по­высить порог физиологической потребности со 140175, 140200, 4050 мкг в сутки до 200250, 200300, 90130 мг в сутки соответственно [27]. На переосмысление этого вопроса и принятие ре­шения потребовалось целое десятилетие (табл. 1).

Таблица 1. Динамика представлений об уровне физиологической потребности в йоде в 1990/12000/1 гг.

Вместе с тем понимание границы супрафизиологи ческой и фармакологической дозы сместилось в обратную сторону  в диапазон значений более низких, чем ранее, и близких к 1 мг. Сразу отметим, что между рекомендуемой минимальной нормой и максимальным уровнем, превышение которого со­пряжено с риском передозировки (причем риском крайне низким  скорее теоретическим, чем реаль­ным), сохраняется широкий «коридор», гарантиру­ющий высокий уровень безопасности профилакти­ческих мероприятий. Так, для новорожденных не­желательно потребление йода больше удвоенной суточной нормы, для беременных и кормящих  более чем 35кратное повышение. Также и для остальных слоев населения, нуждающихся в мень­шем количестве микроэлемента: ориентиры избы­точности потребления переместились согласно указаниям экспертов ВОЗ/Международного совета по контролю йододефицитных заболеваний в сто­рону менее высоких показателей (табл. 2).

Таблица 2. Эпидемиологические критерии оценки йодного обеспечения, основанные на медиане ре нальной экскреции йода у детей школьного возраста*

2. Уточнение главных приоритетов и целей ста­бильной ликвидации дефицита йода

Важно отметить факт массовой консолидации ве­дущих специалистов мира по вопросу неотложно­сти ликвидации йодного дефицита на основании относительно новых идеологических позиций, а именно  с точки зрения предотвращения миними­зации последствий для интеллектуального потен­циала населения Земли. Так, если столетие назад негативные эффекты дефицита микроэлемента рассматривались преимущественно через узкую призму эндокринных нарушений (патологии щито­видной железы  ЩЖ), а позднее  репродуктивно­го, соматического неблагополучия, то в последние десятилетия в широком спектре йододефицитных состояний максимальное внимание авторитетных экспертов и врачейпрактиков сконцентрировано на вопросах нейротератогенного эффекта нехватки йода в организме беременной с самых ранних сро­ков гестации  в виде повреждения головного мозга ребенка на наиболее критическом этапе его созре­вания, в I триместре [8].

В процессе вынашивания с первых недель после зачатия в развивающемся мозге плода ежесекунд­но появляется до 50 тыс. новых клеток. Прогресси­рование беременности и первые годы после рож­дения ребенка сопряжены с интенсификацией ана­томического и функционального созревания мозга: 90% из общего количества его клеток у взрослого человека (а это 100 млрд, или 1х1011) и 2/3 от его массы формируется в интервале между 3м прена­тальным месяцем и 3м постнатальным годом жиз­ни. Более того, между нейроцитами формирующе­гося мозга устанавливается колоссальное число связей  порядка одного квадриллиона (1х1015), что в целом составляет основной «фундамент» бу­дущего интеллекта (рис. 2).

Рис. 2. Уменьшение ветвления отростков клеток головного мозга в результате дефицита йода Ж сни-жение числа межнейрональных связей Ж снижение коэффициента (IQ).

Весь этот длительный период развития является для головного мозга критическим: с точки зрения высокой потребности в защитном эффекте тирео идных гормонов, уязвимости системы в ответ даже на относительный дефицит ее главного продукта  тироксина, с точки зрения негативных последствий для психонейроинтеллектуального статуса ребен­ка, главной причины материнской гипотироксине мии  йодного дефицита (даже минимальной сте­пени).

Гормоны ЩЖ, начиная с самых ранних сроков ге­стации, обеспечивают полноценное развитие цен­тральной нервной системы (ЦНС) эмбриона. Они регулируют экспрессию генов нейрона и синтез ря­да специфических белков нейроглии через систему ядерных рецепторов. Они выполняют роль своеоб­разного «синхронизатора», обеспечивающего стро­гую последовательность процессов формирования, созревания и функционирования головного мозга. Назовем лишь основной десяток контролируемых ими белков, входящих в состав нейроцитов: микро тубулинассоциированные протеины, изотубулин р 4, основной протеин миелина, миелинсвязанный гликопротеин, калбиндин, инозитол1,3,5 трифосфат рецептор, протеин2 клеток Пуркинье; фактор роста нервов; эпидермальный фактор ро­ста; синапсин I; протеин RC3 (участвует в клеточ­ных механизмах памяти и научения).

Поскольку адекватный синтез тиреоидных гормонов во время беременности возможен лишь при усло­вии полноценного снабжения ЩЖ будущей матери повышенным количеством йода, а сами гормоны в первой половине беременности оказывают мощное влияние на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз, то на фоне дефицита йода могут возникать разно­образные нарушения формирования головного мозга будущего ребенка [4, 8, 9]. Повышается риск не только самопроизвольных выкидышей, мертво рождений, соматического тератогенеза, но и таких необратимых нарушений, как эндемический невро­логический кретинизм (проявляется умственной от­сталостью, спастической диплегией  по типу цере­брального паралича, глухонемотой, косоглазием) или эндемический микседематозный кретинизм (проявляется фетальным и постнатальным гипоти­реозом).

3. Нейроинтеллектуальные исходы гестацион ной гипотироксинемии: не только кретинизм

Вместе с тем очевидным достижением последнего времени стало яркое доказательство патологиче­ской роли так называемой бессимптомной мате­ринской гипотироксинемии в формировании широ­кого спектра неврологических нарушений не только грубого анатомического характера (как при крети­низме), но и разнообразных отклонений менее ка­тастрофического порядка на функциональном уровне в виде аномальной задержки психонейро моторного и/или интеллектуального развития по типу «субкретинизма» (табл. 3, 4). Но если в совре­менных реалиях легкой недостаточности и погра­нично низкого потребления йода беременными первые в действительности встречаются чрезвы­чайно редко, то случаи умственной отсталости, ментальной дисфункции, когнитивного дефицита, мнестических нарушений меньшей выраженности носят, безусловно, более массовый характер и, по официальным сводкам РФ, выросли на 20%. Это объясняется вполне понятной причиной, поскольку по результатам серии исследований последних лет, которые выполнялись разными авторами в разных этнических группах беременных и разных климатогеографических зонах планеты, стало из­вестно, что распространенность ранней гестацион ной гипотироксинемии в условиях даже невыра­женного дефицита йода может достигать десятков процентов [4, 1012].

Таблица 3. Клинические аспекты роли тиреоидных гормонов в созревании головного мозга человека [4, 12]

Таблица 4. Маркеры тиреоидной патологии у беременных и интеллектуальный прогноз для потомства [14]

В подтверждение справедливости положения о традиционно цитируются результаты ставшей уже негативном влиянии пренатального дефицита йода хрестоматийной работы Н.Блейчродта и М.Борна и материнского тироксина на интеллект потомства (1994 г.). При выполнении крупного метаанализа двух десятков научных исследований на большом объединенном клиническом материале им впервые удалось с позиций доказательной медицины про­демонстрировать существенное снижение интел­лектуального потенциала детей  жителей ареалов йодного дефицита (рис. 3).

Рис. 3. Интеллектуальное развитие детей, проживающих в регионах с различным обеспечением йодом (по N.Bleichrodt, 1989).

В последние годы, в том числе и в России, появи­лись данные о том, что наиболее подвержены рис­ку интеллектуальной недостаточности в результате внутриутробного дефицита йода новорожденные с легким транзиторным неонатальным гипотиреозом или даже дети, имеющие при рождении еще менее выраженные изменения функции ЩЖ (по типу изо­лированной неонатальной гипертиреотропинемии, не сопровождающейся явным снижением продук­ции тироксина у ребенка) [9, 13]. При более выра­женном эндемическом дефиците йода снижение интеллекта выражено в большей степени (рис. 4), а сами случаи транзиторного неонатального гипоти­реоза до внедрения групповой профилактики среди беременных встречаются существенно чаще [1, 2, 14]. И именно такие случаи в условиях некомпенси­рованной нехватки йода во время беременности встречаются чаще всего среди потомства матерей, перенесших в первой половине гестации субклини ческую гипотироксинемию [10, 12].

И наконец, важно хотя бы упомянуть сведения, не­давно опубликованные итальянскими авторами, которые в результате хорошо спланированного длительного (911 лет!) проспективного психонев­рологического и психометрического наблюдения (рандомизированное клиническое исследование  РКИ) в йододефицитной зоне за потомством мате­рей, имевших на 520й неделе гестации низкие значения свободного тироксина при идеально нор­мальных показателях тиреотропного гомона  ТТГ (чаще ниже 2 мЕд/л!), впервые сформулировали концепцию о новом клиническом индикаторе геста ционной гипотироксинемии в регионах йододефи­цитной эндемии. Таковым, по мнению F.Vermiglio и соавт., можно считать синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей младшего возраста [22].

Рис. 4. Показатели IQ у детей 5–7 лет, перенесших транзиторный неонатальный гипотиреоз (ТНГ), и у их ровесников с нормальными результатами неонатального скрининга на гипотиреоз в очагах йододе-фицита – ЙД (ЙД: легкий – Москва [9] и выраженный – Красноярск [15]).

Примечание. Снижение интеллектуального индекса у перенесших ТНГ составляет в среднем 715 баллов по отношению к здоровым при рождении (с нормальным ТТГ).

4. Дефицит йода во время беременности: по­тенцирующий негативный эффект курения

У здоровой беременной, не имеющей патологии ЩЖ и проживающей в условиях адекватного снаб­жения йодом, повышенная потребность в тиреоид ных гормонах на фоне гестации успешно обеспечи­вается целым рядом физиологических механизмов (гормональными функциями хориона и плаценты, адаптивными сдвигами со стороны печени и почек). Эти реакции перестройки имеют абсолютно нор­мальный приспособительный характер, но только в случае, если беременная в течение всего гестаци онного периода получает адекватно высокие коли­чества йода изо дня в день. При достаточном по­треблении йодсодержащих продуктов перечислен­ные факторы определяют возможность физиологи­ческой стимуляции ЩЖ, способствуют увеличению продукции ее гормонов, обеспечивают физиологи­ческий гипертиреоз беременных, за счет чего и происходит удовлетворение повышенных запросов в тироксине. Но у беременных, проживающих в условиях даже легкой йодной недостаточности и даже в отсутствие патологии ЩЖ, возникают и напряженно реализуются совершенно иные реак­ции. На фоне скудных запасов интратиреоидного йода способность ЩЖ вырабатывать дополнитель­ные порции гормонов заметно снижена. ЩЖ в условиях «йодного голода» лишена возможности обеспечить организм беременной и плода доста­точным количеством требуемых гормонов. При этом в эндемичных по дефициту йода регионах у большинства беременных формируются субклини ческие или явные патологические сдвиги: относи­тельная или очевидная гипотироксинемия; избы­точная утечка из фолликулов ЩЖ тиреоглобулина, молекулы которого имеют обедненный гормональ­ный резерв; супрафизиологическая гипертрофия ЩЖ вплоть до формирования диффузного зоба.

Наряду с этим разнообразные химические соеди­нения, поступающие в организм беременной из окружающей среды, способны утяжелять имеющу­юся недостаточность йода в природе (как правило, легкую или умеренную) и обострять ее патологиче­ские влияния на внутриутробное развитие ребенка. При этом обычно обсуждаются эффекты так назы­ваемых пищевых струмогенов (например, кресто­цветные растения) или производственных поллю тантов (промышленные и сельскохозяйственные). Но не меньшую пагубную роль на ЩЖ способны оказывать и другие  бытовые токсиканты, напри­мер курение [16]. По имеющимся данным, компо­ненты табачного дыма оказывают на тиреоидную систему разносторонние эффекты. Они могут об­ладать как тиреостимулирующими (протиреоидны ми), так и тиреостатическими (антитиреоидными) свойствами  во многом это зависит от исходного состояния ЩЖ. Так, эффекты первого свойства проявятся скорее у здоровых и на фоне нормально­го поступления йода  они будут определяться вкладом никотина, тогда как тиреоблокирующие свойства иных компонентов (тиоцианат, соли кад­мия, лития и пр.) реализуются с большей частотой и силой на фоне исходного гипотиреоза (явный или субклинический) и/или дефицита йода. Причем па­тологические сдвиги и у беременной, и у плода мо­гут формироваться не только в результате активно­го курения женщины, но и в результате пассивного проникновения элементов табачного дыма в их ор­ганизм  за счет курения мужей/отцов.

В условиях погранично низкого поступления йода на фоне гестации курение является не только до­статочно частым (830%), но и клинически значи­мым фактором, осложняющим течение беременно­сти и созревания плода. В 2000 г. нами при обсле­довании 384 новорожденных и 382 родильниц из числа их матерей показано, что у потомства куря­щих беременных, не получающих физиологическую дотацию йода, помимо известных проявлений ток­сического воздействия табачного дыма на пара­метры общего развития детей в неонатальном пе­риоде имеет место очевидное ухудшение показа­телей йодного обмена и снижение активности ЩЖ. У новорожденных от курящих матерей были выяв­лены: более низкая масса тела, меньшие размеры головы и более тяжелое состояние в первые мину­ты после рождения (по шкале Апгар), что сопро­вождалось особенно низким уровнем обеспеченно­сти йодом (25 мкг/сут против 37 мкг/сут при потреб­ности 90110 мкг/сут), особенно большими разме­рами ЩЖ и наиболее высокой частотой неонаталь­ного зоба (19% против 7%), а распространенность гормональной недостаточности достигала у них 52% (против 33% у потомства некурящих) [16]. Та­ким образом, курение во время беременности нега­тивно отражается на тиреоидном статусе будущей матери и плода и усугубляет йододефицитную па­тологию перинатального периода. Скорее всего, отрицательное влияние курения на организм буду­щей матери и ребенка опосредовано ингибирую­щими эффектами табачных смол и/или солей тя­желых металлов на разные этапы обмена йода в ЩЖ, на активность ключевых ферментов интрати реоидного гормоногенеза и/или на экстратиреоид ный пул йодного метаболизма.

В то же время пренатальная йодная профилактика, по данным того же поперечного исследования в Москве, назначаемая на фоне легкого дефицита йода женщинам с наиболее ранних сроков геста­ции, надежно устраняет у беременной и плода йод­ную недостаточность и ее проявления, предотвра­щая эндемическое увеличение и гипофункцию ЩЖ у новорожденных. Современные препараты йодида калия в дозе до 200 мкг/сут эффективно ликвиди­руют дефицит йода во время гестации и, по нашим данным, полностью компенсируют в регионе легкой йодной эндемии повышенную потребность бере­менных женщин в этом микроэлементе, даже у ку­рящих [16].

Акушерские аспекты коррекции дефицита йода

Основная стратегия всеобщей профилактики и борьбы с недостаточностью йода заключается на современном этапе в универсальном йодировании пищевой соли (Доклад ВОЗ А58/23 от 18.04.2005). Сегодня уже более 100 стран имеют программу йо­дирования соли в сравнении с единичными госу­дарствами, которые располагали такой программой в 90е годы. Йодированная соль потребляется в 67% всех домашних хозяйств во всем мире. Но этот показатель является благополучным, превышая 90%, только в 28 странах (в сравнении с 19 страна­ми 5 лет назад). Поскольку использование йодиро­ванной соли в продуктах питания не признано обя­зательным или не стало законодательно регулиру­емым в большинстве стран (порядка 2/3 госу­дарств, по которым имеется информация). Вероят­но, именно поэтому все еще сохраняется крайне неблагоприятная ситуация, при которой на некото­рых территориях, где йодная профилактика проде­кларирована даже на государственном уровне, она до сих пор так и не стала действительно массовой.

Согласно современной идеологии ликвидации йод­ного дефицита с позиций предотвращения даль­нейшего падения интеллектуального потенциала населения этих регионов мира экспертами ВОЗ со­брана информация и проведено картирование пла­неты по среднегодовой численности новорожден­ных, головной мозг у которых остается на этапе внутриутробного развития не защищенным от тера­тогенных эффектов гипотироксинемии матерей, не получающих массовую йодную профилактику (рис. 5). Наш объединенный регион (Восточная Европа, СНГ, Балтия) занимает в рейтинге по абсолютной численности 4ю позицию из 7 (4,467 млн детей, ежегодно рождающихся с не защищенным от йод­ного дефицита головным мозгом, т.е. 9 из 49,2%). Но намного важнее и особенно печально, что доля детей с незащищенным мозгом у нас самая высо­кая и составляет 77,4%. Это означает, что только 1 из 4 новорожденных в России появляется на свет в условиях достаточного йодного обеспечения, в ко­торых он находился на внутриутробном этапе раз­вития и которые обеспечили ему (в отсутствие дру­гих неблагоприятных факторов) полноценную за­кладку и активное функционирование головного мозга и других жизненно важных систем и органов. Тогда как 3/4 детей такую гарантированную прена­тальную защиту не получают (а это около 910 тыс. новорожденных в РФ ежегодно) и «вливаются» в группу риска проявления ментальных нарушений в более старшем возрасте, а также школьной и соци­альной дезадаптации.

Рис. 5. Среднегодовая численность новорожденных, не защищенных от дефицита йода: а – на карте ми-ра, б – в долях и процентах, в – в миллионах/год. Данные ВОЗ на ноябрь 2001 г.

В ныне действующих отечественных методических указаниях определена основная стратегия ликви­дации йодного дефицита на территории РФ, кото­рая включает использование йодированной пова­ренной соли в качестве метода массовой йодной профилактики и использование йодсодержащих фармацевтических препаратов с фиксированной физиологической дозой йода, для проведения групповой и индивидуальной йодной профилактики (МУ 2.3.7. 106401 «Контроль программы профи­лактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, путем всеобщего йодирования соли», утвер­ждены 27.07.01 и введены в действие Главным гос­ударственным санитарным врачом РФ 01.10.01). Поскольку в группах риска особенно высока рас­пространенность эндемического зоба, то прием препаратов с точной дозировкой йода имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.

Использование пищевых добавок, биологически активных добавок (БАД), содержащих нестандарти зованную дозу йода, например в соединении с бел­ками и углеводами, не может быть рекомендовано в качестве групповой и индивидуальной йодной профилактики (Н.Ю.Свириденко, 2003), особенно у лиц с повышенным риском развития йододефицит­ной патологии (беременные, кормящие) [7, 17, 18]. В этой ситуации вопрос о дозировке йода является принципиальным.

Поскольку для практического акушерагинеколога и любого другого врача, принимающего участие в ве­дении беременных, вопросы йодной профилактики носят особый (специфический) характер, остано­вимся подробнее на каждом из трех ее последова­тельных этапах (прегравидарная Ж гестационная Ж лактационная).

Прегравидарная профилактика дефицита йода

Йодная профилактика должна сопровождать жите­лей всех йододефицитных регионов на протяжении

всей жизни. Главная проблема в реализации этой концепции здорового питания носит на сегодняшний день исключительно технический характер: как это обеспечить организационно для всех? Но наиболее остро переживают «йодный голод» женщины из групп перигестационного риска, а наибольшая моральная ответственность на курирующих их репродуктивное здоровье медицинских работников возлагается в си­туациях осознанного планирования беременности и более широко  в отношении всех женщин детород­ного возраста, которые потенциально готовы к ее наступлению (и будут ее сохранять).

Именно в подобных случаях мы имеем уникальную возможность полностью устранить любые возмож­ные риски йододефицитных нарушений и для буду­щей беременной, и для ее потомства  в плане пре­дупреждения как акушерских, соматических и эндо­кринных осложнений, так и реально в плане протек­ции мозга и гарантии благоприятного нейроинтел лектуального прогноза. Практическое подтвержде­ние этой гипотезы, сформулированной в прошлом веке, было получено на конкретном фактическом ма­териале совсем недавно в исследовании N.Salarkia и соавт. [11], которые сравнили параметры умственно­го развития у детей через 10 лет после внедрения йодной профилактики в одном из очагов тяжелого дефицита йода в Иране (рис. 6). Оказалось, что у детей, поступающих в школу, и у младших школьни­ков ментальные способности на самом деле повы­шаются (на 79 баллов по шкале Равена) и почти не отличаются от показателей у сверстников контроль­ной группы только при условии старта профилакти­ческих мероприятий за 14 года до зачатия (при пре гравидарной подготовке). Наихудшие значения Ю (на таком же низком уровне, как и до внедрения про­граммы ликвидации дефицита йода) сохранились не только у детей, которые начали получать йод очень поздно  после рождения, но и у тех, кто получал его даже пренатально, но без предшествующей подго­товки будущей матери к наступлению беременности.

Рис. 6. Оценки коэффициента интеллекта IQ (по тесту Равена) у детей школьного возраста в регионе тяжелого (коричневые столбики) и легкого (синие столбики – контроль) дефицита йода в зависимости от проведения йодной профилактики (ЙП) и сроков ее начала (преГ – прегравидарно, преН – пренатально, постН – постнатально). Достоверность различий с соответствующей группой контроля (к1 – p<0,000001; к2 – p<0,002; к3 – p<0,001) или по отношению к подгруппе преГЙП (а – p<0,03; б – p<0,04) [11].

Исходя из мирового опыта, непозволительно допус­кать сомнения в безусловной пользе йода для всех остальных функций организма беременной, как бы поздно после зачатия он не стал вводиться в адек­ватных дозах. Разумеется, чем раньше, тем лучше! Но в отношении ранних стадий нейрогенеза любая попытка исключительно пренатальной/постконцепционной подготовки (ввиду невоз­можности ее практического осуществления на мас­совом уровне в сроках до 56 нед) будет, конечно же, неэффективной. Ведь ее старт даже к концу I триместра (с 1012й недели гестации) уже не смо­жет предотвратить раннюю гестационную гипотирок синемию и по этой причине уже сформировавшиеся к этому времени морфологические изменения в коре и подкорковых центрах головного мозга будущего ребенка (попрежнему признается, что такие откло­нения носят необратимый характер). Поэтому в иде­але преконцепционная профилактика должна пла­номерно проводиться на массовой алиментарной основе (йодированная соль), начиная с детства. Но если таковой не было, то для экстренной подготовки каждой здоровой женщине, обратившейся по вопро­су подготовки к беременности, и тем более любой пациентке, курируемой на гинекологическом приеме по поводу бесплодия и другой репродуктивной пато­логии, наряду с фолиевой кислотой надо обязатель­но назначать препарат йода в дозе 200 мкг (напри­мер, 1 таблетка йодомарина 200 ежедневно утром) не менее чем за 3 мес до прекращения контрацеп­ции без перерыва  вплоть до зачатия.

Гестационная профилактика дефицита йода

На приеме у акушера

Вы что, женщина, себе позволяете?
Вы почему так вес набираете?
Вы должны забыть слово «соль».
Ни грамма соли в день!..
М. Арбатова
(«Меня зовут женщина», 1999)

Ликвидация нарушений, связанных с недостаточно­стью йода, является одной из главных целей обще­ственного здравоохранения с учетом ее послед­ствий для социального экономического развития и достижения целей тысячелетия, связанных со здравоохранением, в области развития Организа­ции Объединенных Наций. В уже цитировавшемся Докладе ВОЗ обозначена задача обеспечить уси­ление программ йодирования соли в остающихся 54 странах, где эта проблема сохраняется, и обес­печить в долгосрочной перспективе устойчивость программ по борьбе в других странах. Но тут же упоминаются основные сдерживающие факторы: затруднения с доставкой йодированной соли, осо­бенно наиболее уязвимым группам населения, обя­зательства мелких производителей соли, монито­ринг программ, а также соответствие и обязатель­ное выполнение соответствующего законодатель­ства (А58/23, 18.04.2005). В контексте йодной про­филактики у беременных речь идет о совершенно особой ситуации, когда, несмотря на всю важность дотации йода, могут возникать объективные усло­вия, препятствующие реализации профилактики с помощью йодированной соли [6, 17, 19]. Это: а) наличие осложнений беременности (нефропатия беременных, артериальная гипертензия беремен­ных, многоводие, пиелонефрит и другая почечная патология, ожирение, преэклампсия, гестозы и т.д.), когда ввиду высокого риска перегрузки натрием акушер настойчиво предложит ограни­чить/исключить соль из рациона; б) индивидуаль­ные особенности пищевого поведения и вкусовые предпочтения не позволят потреблять чрезмерное количество соли ежедневно (ведь если неберемен­ным взрослым для удовлетворения потребности, равной 100 мкг, полагается съедать как минимум 5­6 г йодированной соли, то во время гестации, когда нужно 200 мкг, придется добавлять в готовую пищу 1012 г, а это 2 чайные ложки).

Первый клинический опыт применения добавок йо­да для групповой профилактики йодного дефицита был опубликован почти 90 лет назад американским биохимиком Дэвидом Марином: в испытании на 4,5 тыс. школьниц штата Огайо была доказана 100 кратная эффективность и безопасность йода в профилактике эндемического зоба (1917 г.).

Поэтому неслучайно в память об этом событии по­пулярный в России йодистый препарат известен под названием «Йодомарин» («Берлин Хеми»/Менарини групп).

Препарат «Йодомарин 200» содержит фикси­рованную физиологи­ческую дозу йода, чем принципиально отли­чается от большого числа биологически активных добавок, которые появляются на российском рынке. Его назначение при дефиците йода спо­собствует восстанов­лению нарушенного синтеза гормонов ЩЖ. Он служит незаменимым источником физио­логических доз йода для коррекции йодной недо­статочности у женщин, планирующих беремен­ность, на всех этапах гестации и грудного вскарм­ливания. В заключение важно отметить, что в со­временную редакцию Международной конвенции о правах ребенка внесено принципиально новое до­полнение, которое гласит: «Каждая беременная имеет право на адекватное потребление йода для обеспечения нормального умственного развития ее ребенка. Каждый ребенок имеет право на адекват­ное снабжение йодом для обеспечения нормально­го развития» (Всемирная встреча в интересах де­тей. НьюЙорк, 1990 г.). Безусловное проведение рациональной йодной профилактики в группах рис­ка должно стать своеобразным профессиональным и гражданским «кодексом чести» любого врача, ве­дущего даже здоровых беременных или наблюда­ющего детей (особенно младенцев) в регионе йод­ной недостаточности (это вся территория России).

Новейшее многоцентровое исследование, беспре­цедентное по масштабу (на почти 15 тыс. населе­ния) и по научнопрактической ценности, было за­вершено недавно в Китае [19]. С одной стороны, грамотная государственная кампания в этой стране в очередной раз и наиболее ярко продемонстриро­вала эффективность превентивных мер на фоне рационального внедрения йодированной соли для населения в целом. Но, с другой стороны, колос­сальный китайский опыт показал, что данная про­грамма массовой пищевой профилактики не позво­ляет полностью решить вопрос о надежной и без опасной гестационной профилактике, поскольку даже после явного избыточного перенасыщения населения йодом в первые 7 лет программы и не­смотря на снижение дозы йода в соли с 50 до 35 мг/кг в последующие 5 лет у 2/3 детей и почти по­ловины женщин детородного возраста оставались признаки «сверхадекватного» потребления йода, но тем не менее каждая четвертаяпятая беременная и каждый четвертый младенец имели с учетом спе­цифических норм для них четкие признаки лабора­торно доказанной йодной недостаточности (табл. 5).

Таблица 5. Йодное обеспечение в группах повышенного риска в сравнении с остальным населением на фоне универсальной профилактики йодированной солью в Китае [19]

Результаты, аналогичные данным китайского про­екта, получены также известным исследователем F.Azizi и соавт. в Иране (2003 г.). Низкие показате­ли экскреции йода с мочой (менее 150 мкг/л) были установлены у беременных (с частотой 28%!) не только в населенных пунктах, где старшие дети имели нормальное потребление йода (йодурия 186190 мкг/л), но и тогда, когда детское население получало йод в количестве, выше адекватного уровня (дефицит йода у 26% беременных при йо дурии 212 мкг/л у школьников) и даже в случаях его явного избытка (соответственно 8% и 338 мкг/л). Иными словами, даже ценой обогащения пищи йо­дом в количестве, выше рекомендуемого ВОЗ для детей и обычного взрослого населения, при совре­менной технологии так называемой немой профи­лактики йодированной солью нереально насытить всех лиц в группах критического риска.

Поэтому в соответствии с ранее упомянутым оте­чественным нормативным документом и учитывая тот факт, что беременность является периодом наибольшего риска развития самых тяжелых йодо­дефицитных заболеваний (в том числе репродук­тивных потерь), использование йодированной соли во время беременности и грудного вскармливания целесообразно дополнить групповой йодной про­филактикой. Оптимальным методом гестационной йодной профилактики следует признать прием пре­паратов, содержащих физиологические дозы йоди­стого калия (200 мкг йода в день) [1, 7, 1417, 19, 20], т.е. продолжить ежедневный прием 1 таблетки йодомарина 200 утром, а в случаях утренней тош­ноты, рвоты в связи с наличием токсикоза бере­менных для полного усвоения йода разрешается перенести прием таблетки на вторую половину дня. При назначении беременной адаптированных ви­таминноминеральных комплексов, даже при усло­вии, что некоторые из них могут содержать 150 мкг йода, важно помнить о целевых значениях нор­мального потребления микроэлемента в это время  200250 мкг/день. Поэтому к йодированным ком­плексам следует добавлять 1/41/2 таблетки йодо­марина 200 или 1/21 таблетку йодомарина 100 (50100 мкг йода), а к не содержащим йод  целую таблетку йодомарина 200.

Лактационная профилактика дефицита йода

Технология йодного обеспечения новорожденных и детей грудного возраста, опираясь на современную доктрину о предпочтительности вскармливания ма­теринским молоком и полностью соответствуя ей, предполагает как наиболее рациональный способ удовлетворения запросов младенца в йоде лакта­ционную профилактику. В молоко женщины (как в молозиво и переходное, так и особенно в зрелое) гормоны ЩЖ матери поступают в столь малом ко­личестве, что с точки зрения нейропротекторного эффекта на головной мозг ребенка им можно пре­небречь. В то время как йод, столь необходимый ребенку для поддержания нормальной функции ЩЖ уже с первых дней постнатальной жизни (90 110 мкг в день на 05м месяце и 130 мкг на 612м месяце), принимает прямое участие в физиологи­ческом лактогенезе и лактопоэзе и таким путем беспрепятственно попадает в организм вскармли­ваемого грудью ребенка. Исходя из столь высокой физиологической потребности младенцев в микро­элементе (практически, как у взрослого человека), при проведении лактационной профилактики реко­мендуется для адекватного снабжения и матери, и ребенка назначать женщине 300 мкг йода ежеднев­но (например, в виде 1,5 таблетки йодомарина 200). Этой рекомендации следует придерживаться (табл. 6) с первых дней после родов (когда она еще не покинула родильный дом) и на весь период лак­тации (по возможности, не менее 612 мес).

Таблица 6. Место лактационной профилактики в йодном обеспечении новорожденных и младенцев

Литература

1. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у бе­ременной, плода, новорожденного. Гинекология. 2000; 2 (6): 1736. [Доступ в интернет  URL http://www.consiliummedicum.com/media/ gynecology/00_06/173.shtml].
2. Шилин Д.Е., Шилина С.Ю., Яковлева И.Н. Про­блема дефицита йода глазами неонатолога. Пе­диатрия (приложение к журналу Consilium medicum). 2004; 3: 1925. Доступ в интернет  http://www.consiliummedicum.com/media/consilium/04_03c/19.shtml.
3. Delange F. Optimal iodine nutrition during pregnancy, lactation and the neonatal period. Int J Endocrinol Metab 2004; 2: 112.
4. Morreale de Escobar G, Escobar del Rey F, Obregon MJ. Maternal hypothyroxinemia and neurodevelopment: to screen or not to screen; to treat or not to treat. HOT THYROIDOLOGY (www.hotthyroidology.com). 2002; 2 [Available via Internet URL http://www. hotthyroidology.com/editorial_71.html].
5. Thomson CD. Dietary Recommendations for Iodine Around the World. IDD Newsletter 2002; 18 (3): 38­42.
6. Zimmermann M, Aeberli I, Torresani T, Burgi H. Increasing the iodine concentration in the Swiss iodized salt program markedly improved iodine status in pregnant women and children: a 5yprospective national study. Am J Clin Nutr 2005; 82 (2): 38892.
7. Zimmermann M, Delange F. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations. Eur J Clin Nutr 2005; 58: 979­84.
8. Hollowell JGJr, Hannon WH. Teratogen update: Iodine deficiency, a community teratogen. Teratology 1997; 55: 389405.
9. Киселева Т.В. Врожденный транзиторный гипо­тиреоз: распространенность, группы риска, про­гноз. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2004.
10. Курмачева Н.А. Профилактика йодного дефици­та у детей первого года жизни (медико­социальные аспекты). Автореф. дис. … дра. мед. наук. М., 2004.
11. Salarkia N, Mirmiran P, Azizi F. Timing of the effect of iodine supplementation intelligence quotients of schoolchildren. Int J Endocrinol Metab 2004; 2: 95­102.
12. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M et al. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mildmoderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 605460.
13. Шилин Д.Е., Пыков М.И., Логачева Т.С., Архипо­ва С.А. Эффективность витаминно­минерального комплекса «Матерна» в прена­тальной профилактике йоддефицитной патоло­гии. В кн.: Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб., 2001; с. 415.
14. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска (по­собие для врачей). М., 2004.
15. Трифонова И.Ю. Йодное обеспечение и послед­ствия дефицита йода у детей в условиях зобной эндемии средней степени тяжести. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Красноярск, 2001.
16. Шилин Д.Е., Пыков М.И., Логачева Т.С., Байков
17. Д. Курение и беременность: влияние на щито­видную железу родильниц и новорожденных в йододефицитной местности. Клин. тиреоидол. 2004; 2 (1): 238. [Доступ в интернет  URL: http://www.clinthyroid.ru/current/f_05_03_03.htm].
18. Беременность и заболевания щитовидной желе­зы: эндокринологические, акушерские и перина­тальные аспекты (пособие для врачей). Под ред.
19. И.Краснопольского и др. М.: ИнтелТек, 2005.
20. Lee SM, Lewis J, Buss DH et al. Iodine in British foods and diets. Br J Nutr 1994; 72: 43546.
21. Yan YQ, Chen ZP, Yang XM et al. Attention to the hiding iodine deficiency in pregnant and lactating women after universal salt iodization: A multi­community study in China. J Endocrinol Invest 2005; 28: 54753.
22. Контроль программы профилактики заболева­ний, обусловленных дефицитом йода, путем всеобщего йодирования соли. Методические указания 2.3.7.106401. М.: Минздрав России, 2001.