IV Епідеміологія і патофізіологія
4.1. Епідеміологія
Акне посідає провідне місце за поширенням серед захворювань шкіри. За оцінками епідеміологічних досліджень, проведених в індустріально розвинутих західних країнах, поширеність акне у підлітків становить від 50% до 95%, залежно від методу підрахунку уражень. Якщо легкі прояви були виключені і розглядалися лише помірні або важкі висипання, частота становила 20-35%.32–35 Акне – це хвороба, що найчастіше зустрічається серед осіб підліткового віку. Вона з’являється у дітей після початку продукції андрогенів наднирковими і статевими залозами, і зазвичай стихає після закінчення росту. Проте вона може продовжувати проявлятися серед значної частини дорослих людей, особливо у жінок.36 Навіть після одужання такі негативні прояви, як шрами та пігментні плями, є частими постійними наслідками.10 Були розпізнані деякі генетичні фактори; високий збіг прояву хвороби спостерігається серед ідентичних близнюків,37 а також зазначається тенденція важкої форми акне у пацієнтів з позитивною сімейною історією акне.38 До цих пір мало що відомо про конкретні спадкові механізми. Цілком ймовірно, що кілька генів відповідають за схильність до акне. До них відносяться гени цитохрому P450-1A1 і стероїд-21-гідроксилази.39 Расові та етнічні чинники також можуть внести свій вклад у відмінності в поширеності, тяжкості клінічних проявів та в наслідках акне.40,41 Екологічні чинники також можуть впливати на поширеність акне; населення, що веде природний стиль життя, не має схильностей до прояву акне.42 Зокрема, останнім часом багато уваги приділяється дієті: епідеміологічні43 та наукові 44 дослідження свідчать, що спосіб харчування жителів західного регіону впливає на прояви акне.
Diagnosis and Treatment of Acne. American Family Physician. 2004
Акне можуть виникати або посилюватися в результаті дії зовнішніх чинників, зокрема механічної обструкції (наприклад, шоломи, коміри сорочки), професійних шкідливих умов або ліків. Звичайні ліки, які можуть зумовлювати виникнення або впливати на стан акне, зазначені в Таблиці 6. Косметичні та пом’якшувальні засоби можуть закупорювати фолікули та викликати вугровий висип. Місцеві кортикостероїди можуть спричинити розвиток періорального дерматиту, локалізованого еритематозно- папульозного або пустульозного висипу.
Таблиця 6
Лікарські засоби, що сприяють виникненню та погіршенню стану акне
| Більш поширені | Менш поширені |
| Анаболічні стероїди (наприклад, даназол [Данокрін], тестостерон) Броміди Кортикостероїди (наприклад, преднізолон [Дельтазон]) Кортикотропін (НР Ачтар) Ізоніазид (Нідразид) Літій Фенітоїн (Ділантін) | Азатіоприн (Імуран) Циклоспорин (Сандімун, Неорал) Дісульфірам (Антабьюс) Фенобарбітал Хінідин Тетрациклін Вітаміни B1, B6, B12 та D2
|
| За матеріалами Zaenglein AL, Thiboutot DM. Acne vulgaris. В: Bolognia JL, Jorizzo JJ, Rapini RP, eds. Dermatology. New York: Mosby, 2003:533-4. | |
European Evidence-based (S3) Guidelines for the Treatment of Acne. European Dermatology Forum. 2011
4.2. Патофізіологія
Акне – це андрогензалежні розлади волосяних фолікулів (або сально-волосяних утворень). Існують чотири основні патогенетичні фактори, чия взаємодія сприяє прояву акне: (1) вироблення шкірного сала сальною залозою, (2) зміни в процесі кератинізації, (3) колонізація фолікулів Propionibacterium acnes, та (4) вивільнення медіаторів запалення.
Пацієнти з себореєю та акне мають значно більшу кількість секреторних часточок у залозі порівняно з неінфікованими особами (так звані генетично схильні «Схильність»). Запальні реакції призводять до гіперпроліферації кератиноцитів. Зворотна регуляція інтерлейкіном-1α сприяє розвитку комедонів, незалежних від колонізації P. acnes. Також були повідомлення про відносний дефіцит лінолевої кислоти.
Регуляція продукції шкірного сала відбувається за участю рецепторів, на які впливає активатор проліферації пероксисом, спільно з ретиноєвими Х-рецепторами, контролюючи зростання та диференціювання епідермісу, а також обмін ліпідів. Білки, що зв’язують стерол-регулюючі елементи, є ланкою зростання рівня сальних ліпідів, що індукується інсуліноподібним фактором росту-1. Рецептори субстанції Р, нейропептиди, гормон, що стимулює α-меланоцити, інсуліноподібний фактор росту (IGF)-1R та кортикотропін-рилізинг-гормон (CRH)-R1, а окрім них – екзопептидази, такі як дипептиділпептидаза IV та амінопептидаза N, також беруть участь у регуляції активності себоцитів. Сальні залози також можуть реагувати на зміни андрогенів та інших гормонів як ендокринний орган. Окислений сквален як потужний хемоаттрактант може стимулювати поведінку гіперпроліферативних кератиноцитів і ліпоперекисів, продукцію лейкотрієну B4. При акне продукуються хемотактильні фактори і стимулюється синтез фактора некрозу пухлин і інтерлейкіну-1β. Індукція цитокіну за участю P. Acnesвідбувається після активації Толл-подібного рецептора 2, що опосередкована ядерним фактором-кB та фактором транскрипції активатора білка 1 (AP-1). Активація AP-1 індукує гени матриксних металопротеіназ, секрети яких погіршують та змінюють структуру шкіри.
Розуміння розвитку акне на молекулярному рівні передбачає, що акне є захворюванням, яке включає в себе як вроджені, так і адаптивні імунні реакції та явища запалення.
Комментировать