Аритмии – нарушения ритма сердца. Могут осложнять течение таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца. Различают следующие основные нарушения ритма и проводимости: синусовые нарушения ритма, суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий; желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков; нарушения проводимости – синоаурикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса.
Антиаритмическая терапия показана только при плохой субъективной переносимости нарушений ритма и при гемодинамически значимых (осложненных развитием обморока, коллапса, сердечной недостаточности) и прогностически значимых аритмиях; эти ситуации являются также показанием к госпитализации. Нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда оказывается безопасной. Вероятность развития аритмогенного эффекта (т. е. развития аритмии вследствие применения лекарственного средства) составляет в среднем 10 % для каждого из антиаритмиков; особенно часто он развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. Вероятно поэтому в Германии с 1993 г. запрещено применение антиаритмических препаратов для лечения нарушений сердечного ритма, не угрожающих жизни.
Применение антиаритмических средств является преимущественно прерогативой врача; среднему медицинскому персоналу может быть поручен контроль за эффективностью терапии в промежутках между врачебными осмотрами. В то же время нарушения ритма нередко требуют неотложной помощи, так как становятся причиной тяжелых нарушений кровообращения, а иногда сами по себе представляют угрозу для жизни больного. Следствием аритмии с нарушением гемодинамики могут стать приступ стенокардии, острая сердечная недостаточность, обморок, коллапс или шок, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия. Поэтому в случае невозможности оказания врачебной помощи, в экстренных ситуациях антиаритмическую терапию приходится проводить фельдшеру.
Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия, постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков декомпенсации, экстрасистолия (за исключением желудочковой при остром инфаркте миокарда), атриовентрикулярная блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе, блокады ножек пучка Гиса в большинстве случаев вообще не требуют медикаментозного лечения. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи – Адамса – Стокса).
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – приступ сердцебиения с частотой сокращения сердца свыше 160 в 1 мин при сохранении правильной последовательности сокращений. В большинстве случаев причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса – механизм повторного входа («re‑entry»), реже она вызвана гетерогенным водителем ритма (необычным очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках). Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфаркте миокарда, миокардите, митральном стенозе, тиреотоксикозе. В происхождении приступов определенное значение имеют нарушения на разных уровнях нервной регуляции ритма сердца.
Приступ начинается внезапно. Помимо сердцебиения, больные нередко испытывают чувство страха, иногда присоединяются одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной нередко испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости. После приступа обычно выделяется большое количество прозрачной мочи.
Во время приступа выявляются бледность кожи, пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается. Тоны сердца громкие, пауза между II и I тоном укорочена. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии развивается цианоз, появляются набухание шейных вен, одышка, значительно снижается АД, уменьшается пульсовое давление, чаще наблюдаются ангинозные боли. Причиной развития сердечной недостаточности при длительной пароксизмальной тахикардии являются нарушения гемодинамики с укорочением времени диастолы, затруднением притока крови к желудочкам сердца, уменьшением ударного и минутного объема сердца, ухудшением вследствие этого периферического и коронарного кровообращения.
Обязательное при такой симптоматике электрокардиографическое исследование подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальную тахикардию разделяют на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. При суправентрикулярной тахикардии на ЭКГ в подавляющем большинстве случаев регистрируются недеформированные комплексы QRS (иногда их форма может изменяться вследствие нарушения проведения возбуждения), частота сердечных сокращений может быть в пределах 150 – 250 в минуту. При желудочковой тахикардии на ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100 – 250 в минуту со смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS . Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой органической патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.
Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно устанавливают на основании характерных жалоб больного, данных обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в минуту) при правильном ритме сокращений сердца, и электрокардиографической картины.
Неотложная помощь при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии должна начинаться с оценки состояния кровообращения. Падение АД с развитием синкопального состояния – показание для немедленной электроимпульсной терапии разрядом 100 – 200 Дж (проводится врачом). Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Нередко больной с повторяющимся приступом пароксизмальной тахикардии сам знает, какой из приемов ему помогает.
Неэффективность рефлекторных приемов требует срочной госпитализации больного либо оказания ему врачебной помощи на месте; если по каким‑либо причинам это невозможно, антиаритмическую терапию проводит фельдшер. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа» за счет кратковременного замедления атриовентрпкулярной проводимости и нередко преходящей остановки синусового узла. Для аденозина характерны быстрое начало действия и короткий период полураспада (около 10 с), поэтому применение его безопасно даже в случае ошибочного назначения при желудочковой тахикардии. 20 мг (2 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно струйно в течение 5 – 10 с, при отсутствии эффекта через 2 – 3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Побочные эффекты (кашель, дискомфорт в грудной клетке, гиперемия кожи, брадикардия) проходят самостоятельно в течение 1 мин.
При неэффективности аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также ухудшающего атриовентрикулярную проводимость, но действующего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 5 – 10 мг в течение 2 мин. При исходной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) предварительно внутривенно вводят 500 – 1000 мг хлорида кальция. Подобная подготовка не влияет на антиаритмическую активность верапамила, но предупреждает его гипотензивное действие. Верапамил восстанавливает ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в 90 % случаев. При желудочковой тахикардии и синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта он противопоказан, так как увеличивает риск развития фибрилляции желудочков.
Надежным средством продолжает оставаться новокаинамид, который вводят в виде 10 % раствора по 5 или 10 мл внутривенно с 10 – 15 мл 40 % раствора глюкозы. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид следует вводить в горизонтальном положении больного, имея наготове шприц с 1 мл 1% раствора мезатона. Введение осуществляется медленно, в течение 5 – 7 мин, желательно под контролем аускультации. В момент восстановления нормального ритма, которое нередко происходит во время вливания, буквально «под иглой», введение препарата следует прекратить. Преимуществом новокаинамида является его эффективность при пароксизмальной желудочковой тахикардии.
Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также зависит от стабильности гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, больному показана экстренная электроимпульсная терапия – кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности – повторный разряд 360 Дж.
При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно медленно по 4 – 5 мл 2% раствора с последующим капельным введением (6 мл 2% раствора разводят в 60 мл раствора хлорида натрия). Лидокаин быстро разрушается и выводится из организма, поэтому при необходимости он может быть введен повторно в той же дозе через 20 – 30 мин. Дополнительным средством может быть сульфат магния, 1 – 2 г препарата разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 1 – 2 мин.
При лечении тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой, либо суправентрикулярной с нарушением проведения или блокадой ножек пучка Гиса) лечение начинают с новокаинамида, эффективного при всех пароксизмальных тахикардиях.
В случае неэффективности неотложных мероприятий или появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышки, цианоз, увеличение печени, падение АД) и других признаков нестабильности гемодинамики больного необходимо госпитализировать в терапевтический стационар. Перевозка должна осуществляться в санитарном транспорте, на носилках.
Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых они возникают часто или сопровождаются тягостными субъективными ощущениями. С этой целью используют верапамил, бета‑блокаторы, реже – хинидин, новокаинамид. В профилактике пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны хинидин, новокаинамид, мекситилен, амиодарон (кордарон); бета‑блокаторы менее эффективны.
Экстрасистолия
Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, связанное с появлением дополнительных очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы с преждевременным сокращением сердца. По локализации очага возбуждения различают наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую экстрасистолию. Поскольку после сокращения миокард остается некоторое время нечувствительным (рефрактерным) к очередному импульсу из синусового узла, возникает длительная (компенсаторная) пауза между сердечными сокращениями. При желудочковой экстрасистолии на ЭКГ регистрируется внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS , дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Потенциально опасной для жизни может считаться желудочковая экстрасистолия при остром инфаркте миокарда (когда даже единичная экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков) и частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда (например, постинфарктным кардиосклерозом). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности может использоваться новокаинамид. В остальных случаях чаще используют бета‑адреноблокаторы, кордарон, мексилетин, пропафенон.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) – расстройство ритма, при котором отсутствует их одномоментное сокращение – систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.
Пароксизмальная форма мерцания предсердий чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе. Мерцательная аритмия может возникать периодически в виде пароксизмов или быть постоянной; давность аритмии всегда подлежит уточнению, так как во многом определяет лечебную тактику.
Клиника пароксизма мерцания предсердий напоминает картину пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективно выявляют резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.
Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД. Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.
Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высокой частотой сердечных сокращений переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Терапию начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10 % раствора новокаинамида в 20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
В тех случаях, когда пароксизм мерцательной аритмии длится более 2 сут, или вообще трудно установить сроки возникновения пароксизма (нельзя исключить тахикардию у больного с постоянной формой мерцательной аритмии), средством выбора для снижения частоты сердечных сокращений становятся сердечные гликозиды. Внутривенно струйно вводят 1 мл 0,025 % раствора дигоксина. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная недостаточность, обычно быстро нарастающая при мерцании предсердий. При синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта верапамил и дигоксин противопоказаны.
Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий, а также с признаками декомпенсации кровообращения на фоне постоянной мерцательной аритмии подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада – нарушение атриовентрикулярной (от предсердий к желудочкам) проводимости – чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваний сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии, при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки) или передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. Атриовентрикулярная блокада требует неотложной терапии в случае развития обмороков (синдрома Морганьи – Адамса – Стокса).
Внезапная потеря сознания чаще возникает:
1) при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа. Отдельные импульсы из синусового узла не доходят при этом до желудочков и вызывают лишь сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при нормальном или удлиненном интервале PQ ;
2) при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, когда все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится вырабатывать свой собственный ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20 – 40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения головного мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов – интервал РР одинаковый, отсутствием стабильного интервала PQ , периодическим наслоением зубцов Р на комплекс QRS , постоянным интервалом RR , комплекс QRS не изменен или уширен.
При этих нарушениях проводимости у некоторых пациентов во время паузы между сокращениями миокарда возникают и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще более ухудшает прогноз.
Для синдрома Морганьи – Адамса – Стокса характерно острое появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Аускультативно выявляются редкие приглушенные тоны, временами выслушивается громкий I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочный ствол влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи – Адамса – Стокса, как правило, не приводят к неврологическим осложнения м, у некоторых больных может длительно сохраняться спутанность сознания.
Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15 – 20 с. Появление у больного с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, кратковременную потерю сознания всегда должно настораживать, так как подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи – Адамса – Стокса.
Медикаментозное лечение гемодинамически значимой брадикардии направлено прежде всего на увеличение частоты желудочковых сокращений. С этой целью в момент приступа внутривенно медленно вводят атропин (0,5 – 1,0 мг), введение повторяют каждые 3 – 5 мин до достижения общей дозы 2 мг. При остром инфаркте миокарда введение атропина требует особенно тщательного контроля, так как может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма; кроме того, атропин противопоказан при хронической задержке мочи и глаукоме.
Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи – Адамса – Стокса подлежит обязательной госпитализации в кардиологическое отделение, где осуществляются необходимое обследование и наблюдение и при необходимости – постоянная или временная электрокардиостимуляция. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.
Комментировать